logo

Tény, hogy a szem alapja az, amit a szemgolyó hátulja néz ki, ahogy nézett. Itt láthatjuk a látóideg retináját, koroidját és mellbimbóját.

A színezést retina és choroidális pigmentek alkotják, és különböző színű típusokban változhatnak (a barnákban sötétebbek és a negroid fajok, a szőke nőknél könnyebbek). Továbbá az alapszín színe intenzitása befolyásolja a pigmentréteg sűrűségét, ami változhat. A pigment sűrűség csökkenésével még a koroid tartályai, a köztük lévő sötét területekkel rendelkező koroid láthatóvá válnak (a „partert” kép).

Ebben az esetben az optikai lemez rózsaszínes körnek vagy egy 1,5 mm-es keresztmetszetű oválisnak tűnik. Gyakorlatilag a központjában látható egy kis tölcsér - a központi vérerek kilépési helye (központi artéria és retina véna).

A lemez oldalsó részéhez közelebb egy ritkán lát egy másik depressziót, mint egy tálat, ami fiziológiai ásatást jelent. Úgy néz ki, kissé sápább, mint az optikai lemez mediális része.

A gyermekek aránya az optikai lemez intenzívebb színe, ami az életkorral gyengébb lesz. Ugyanez figyelhető meg a rövidlátású embereknél is.
Néhány embernek van egy fekete köre az optikai lemez körül, amelyet egy melanin pigment klaszter alkot.

Az alaptestek artériás hajói vékonyabbak és könnyebbek, közvetlenebbek. A vénás méret nagyobb, körülbelül 3: 2 arányban, összecsavarva. Miután elhagyta a látóideg mellbimbóját, az edények a dichotóm elv szerint szétosztódnak majdnem a kapillárisokhoz. A legvékonyabb rész, amely meghatározza az alaptest vizsgálatát, csak 20 mikron átmérőjű.

A legkisebb edények összegyűlnek a makula területén, és itt egy plexust képeznek. Legnagyobb sűrűsége a retinában a sárga folt körül - a legjobb látás és a fényérzékelés területén - érhető el.

A sárga folt (fovea) területe teljesen mentes az erekről, táplálkozása a choriocapillary rétegből származik.

Életkori jellemzők

Az újszülött szemének alapja világos sárga színű, a látóideg-lemez halvány rózsaszín, szürkés árnyalattal. Az ilyen gyenge pigmentáció általában két évig eltűnik. Ha hasonló depigmentációs mintázatot figyeltek meg felnőtteknél, akkor ez azt jelenti, hogy a látóideg atrófiája jelentkezik.

Az újszülött vértartályai normális kaliberűek, és az abducerek egy kicsit szélesebbek. Ha a szülést aszfxia kísérte, a gyerekek alapjait kis pontvérzésekkel fogják szedni az arteriolák mentén. Idővel (a hét folyamán) feloldódnak.

A hidrocefalusz vagy más ok, ami megnöveli az intrakraniális nyomást a szem alapjában, a vénák kibővülnek, az artériák szűkülnek, és az optikai lemez határai elmosódnak a duzzanat miatt. Ha a nyomás tovább növekszik, akkor a látóideg mellbimbója tovább duzzad, és elkezdi az üvegtestet nyomni.

Az artériás artériák szűkítése a látóideg veleszületett atrófiájával jár. A mellbimbója nagyon sápadtnak tűnik (inkább az időbeli területeken), de a határok egyértelműek maradnak.

A gyermekek és serdülők alapjainak változásai lehetnek:

  • fordított fejlődés lehetőségével (nincs organikus változás);
  • átmeneti (csak a megjelenés pillanatában értékelhetők);
  • nem specifikus (nincs közvetlen függőség az általános kóros folyamattól);
  • többnyire artériás (nem változik a retina, jellemző a magas vérnyomásra).

Az életkorban a vérerek falai tömörödnek, ami a kis artériák kevésbé észrevehetővé válik, és általában az artériás hálózat sápadtabbnak tűnik.

A felnőttek arányát a kísérő klinikai körülmények figyelembevételével kell értékelni.

Kutatási módszerek

Számos módszer van az alaplap ellenőrzésére. Szemészeti vizsgálatot, melynek célja a fundus vizsgálata, nevezik ophthalmoscopynak.

Az okulista vizsgálata akkor történik, ha a lencse a goldus által megvilágított területeken nagyítódik. Az oftalmoszkópia elvégezhető közvetlen és fordított formában (a kép invertálva) a szemészeti optikai rendszer miatt. A fordított ophthalmoszkópia alkalmas az általános vizsgálatra, a megvalósításra szolgáló eszközök meglehetősen egyszerűek - egy homorú tükör, középen egy lyuk és egy nagyító. Közvetlen felhasználás, ha szükséges, pontosabb vizsgálat, amelyet egy elektromos szemészeti központ végez. A normál megvilágításban láthatatlan struktúrák azonosításához az alaplap piros, sárga, kék, sárga-zöld sugarakkal világít.

Annak érdekében, hogy pontos képet kapjunk a retina érrendszeréről fluoreszcens angiográfiával.

Miért "fáj a szem alapja"

Az alapmintában bekövetkezett változások okai az optikai lemez helyzetére és alakjára, az érrendszeri betegségekre, a retina gyulladásos betegségére vonatkozhatnak.

Vaszkuláris betegségek

Leggyakrabban a szem alapjait a magas vérnyomás vagy az eklampszia befolyásolja a terhesség alatt. A retinopátia ebben az esetben az artériás hipertónia és az arteriolák szisztémás változásainak következménye. A patológiai folyamat myeloelastofibrosis, kevésbé gyakran hialinosis formájában jelentkezik. A súlyosság mértéke a betegség súlyosságától és időtartamától függ.

Az intraokuláris vizsgálat eredménye megállapíthatja a magas vérnyomású retinopátia stádiumát.

Először is: kis arteriol stenosis, a szklerotikus változások kezdete. A hipertónia még nem áll rendelkezésre.

Másodszor: a szűkület súlyossága nő, az arterio-vénás kereszteződések jelennek meg (az alatta lévő vénába sűrített artériás prések). Hipertónia figyelhető meg, de a test egésze normális, a szív és a vesék még nem szenvednek.

Harmadszor: az állandó angiospasmus. A retinában folyadék képződik "vattacsomók" formájában, kisebb vérzések, ödéma; a halvány arteriolák „ezüsthuzal” -nak tűnnek. A magas vérnyomás mutatói magasak, a szív és a vesék funkciója romlik.

A negyedik szakaszt az jellemzi, hogy a látóideg megduzzad, és az edények kritikus görcsökön mennek keresztül.

Az artériás hipertónia a retina vénák és a központi retina artéria, a szöveti ischaemia és a hypoxia trombózisának vagy görcsének közvetett oka lehet.

A szeme alapvázának vizsgálata az érrendszeri változásokhoz szintén szükséges a glükóz anyagcsere rendszerszintű rendellenességeihez, ami a diabéteszes retinopátia kialakulásához vezet. A vérben felesleges cukor található, ozmotikus nyomás emelkedik, intracelluláris ödéma alakul ki, a kapilláris falak vastagodnak és lumenük csökken, retina ischaemiát okozva. Emellett a mikrotrombusz képződése a foveola körüli kapillárisokban történik, és ez exudatív makulopátia kialakulásához vezet.

Ha az alaplap szemészeti képe jellegzetes tulajdonságokkal rendelkezik:

  • retina-hajók mikroaneurizmái a szűkület területén;
  • a vénák átmérőjének növekedése és a flebopátia kialakulása;
  • a nem-vaszkuláris zóna terjeszkedése a makula körül a kapilláris átfedés miatt;
  • szilárd lipid effúzió és puha pamutszerű kivonat megjelenése;
  • a mikroangiopátia a muftok megjelenésekor a hajókon, a telangiectasiasokon fejlődik;
  • több kisebb vérzés a vérzéses szakaszban;
  • a neovaszkularizáció további gliózis megjelenése - a rostos szövet proliferációja. Ennek a folyamatnak a terjedése fokozatosan vezethet a retina elválasztásához.

A látóideg patológiája a következőképpen fejezhető ki:

  • a megalopapilla - mérés az optikai lemez növekedését és blanszolását mutatja (myopia);
  • hipoplazia - az optikai lemez relatív méretének csökkenése a retinális edényekhez képest (hyperopia);
  • ferde emelkedés - az optikai lemeznek szokatlan alakja van (myopiás asztigmatizmus), a retina-hajók felhalmozódása az orrterületre kerül;
  • coloboma - optikai lemezhiba egy horony formájában, ami látásromlást okoz;
  • a "reggeli ragyogás" tünete - az optikai lemez gomba kitágulása az üvegedénybe. Az oftalmoszkópiás leírások tartalmazzák az emelt optikai lemez körüli chorioretinalis pigmentált gyűrűket is;
  • pangásos mellbimbó és ödéma - a látóideg mellbimbójának növekedése, a blanching és az atrófia megnövekedett intraokuláris nyomása.

A szklerózis multiplexben előforduló rendellenességek komplexe a fundus patológiáinak tulajdonítható. Ez a betegség több etiológiával rendelkezik, gyakran örökletes. Amikor ez bekövetkezik, az idegben a myelin hüvelyének megsemmisítése az immunopatológiai reakciók hátterében, optikai optikai neuritisnak nevezett betegség alakul ki. Fokozottan csökken a látás, a központi skóták jelennek meg, a színérzékelés megváltozik.

Az alaplapon éles hiperémia és az optikai lemez duzzanata megtalálható, határai törlődnek. Jól látható a látóideg atrófiája - időbeli területének elhomályosodása, az optikai lemez széle résszerű defektekkel borított, ami a retina idegszálak atrófiájának kezdetét jelzi. Az artériák szembetűnő szűkülése, a tartályok körül kialakuló fúvókák kialakulása, makula-disztrófia.

A sclerosis multiplex kezelése glükokortikoid gyógyszerekkel történik, mivel elnyomják a betegség immunrendszerét, és gyulladásgátló és stabilizáló hatással vannak az érfalra. Erre a célra metilprednizolon, prednizolon, dexametazon injekció. Enyhe esetekben használhatja a szemcseppeket kortikoszteroidokkal, például a Lotoprednol-tal.

Retina gyulladás

A chorioretinitist fertőző-allergiás betegségek, allergiás, nem fertőző, poszt-traumás állapotok okozzák. Az alaprétegben a világoskék színű, a retina-hajók szintje alá eső, lekerekített alakzatok széles skáláját mutatják be. Ugyanakkor a retina homályos megjelenésű és szürkés színű a kiváltott anyag felhalmozódása miatt. A betegség előrehaladásával a szem alapsejtén található gyulladásos fókuszok színe fehéreshez közelíthet, mivel ott rostos lerakódások keletkeznek, és maga a retina vékonyabbá válik. A retina-hajók szinte változatlanok maradnak. A retina gyulladásának eredménye a szürkehályog, endoftalmitisz, exudatív, szélsőséges esetekben a szemgolyó atrófiája.

A retina-hajókat érintő betegségeket angiitisnek nevezik. Ennek oka igen változatos lehet (tuberkulózis, brucellózis, vírusfertőzések, mycose, protozoa). Az oftalmoszkópia képében az edények láthatók, fehér exudatív csatolásokkal és csíkokkal körülvéve, az elzáródás területei észlelhetők, a macula zóna cisztikus duzzanata.

Annak ellenére, hogy az alapbetegeket okozó betegségek súlyosak, sok beteg kezdetben kezdi a népi jogorvoslatokat. Receptek decoctions, cseppek, krémek, cékla, sárgarépa, csalán, galagonya, fekete ribizli, hegyi kőris, hagymahéj, búzavirág, vérfű, immortelle, cickafarkú és fenyő tűk találhatók.

Szeretném felhívni a figyelmet arra a tényre, hogy az otthoni kezelés és az orvos látogatásának késleltetése elhagyhatja a betegség kialakulásának időszakát, ahol a legegyszerűbb megállítani. Ezért a szemésznél rendszeresen szembesülnie kell a szemészeti szempontból, és ha a patológiát észleli, gondosan végezze el a kinevezéseket, amelyeket kiegészíthet a népszerű receptekkel.

http://glaziki.com/diagnostika/glaznoe-dno-patologii

Retina pigment degenerációja

A retinális pigment degeneráció (szinonim retinitis pigmentosa) egy krónikus, lassan progresszív betegség, melyet a retina fényérzékeny elemeinek pusztulása, a pigment lerakódása és a szemfunkció jelentős romlása jellemez. A folyamat általában kétoldalú, örökletes lehet. A betegség a látás gyermekkori gyengülésében jelentkezik alkonyatkor (Hemeralopia).

A látómező szűkülése fokozatosan alakul, és a látásélesség csökken. A végső diagnózist optometrikus módszerrel végzik, amelyet egy optometrista végez. A prognózis kedvezőtlen.

Patogenezis (mi történik?) A retina degeneráció során pigmentált:

A betegség örökletes. Az örökség típusa domináns, recesszív és nemi kapcsolatban áll. A patogenezisben fontosak a retina pigment epitheliumának változása a rudak és kúpok rétegében, a glia szaporodása és a retinális edények falainak sűrűsége az adventitia kialakulása miatt. Először a változások megragadják a neuroepiteliumot, és a rudak mindenekelőtt eltűnnek, és a távoli szakaszban a kúpok is eltűnnek. Ennek eredményeképpen a retina külső üveglapja közvetlenül érintkezik a pigmentepiteliummal, amelyet fokozatosan gliotikus sejtekkel és szálakkal helyettesítenek. Más területeken a pigmentepitelium két vagy három rétegből áll. A sejtekben a pigment eloszlása ​​is megváltozik, néhány sejtből eltűnik, és másokban nagy számban halmozódik fel. Ez a folyamat rögzíti az alaprész perifériás és központi részeit.

A retina degenerációs pigment tünetei:

A betegség gyermekkorban vagy serdülőkorban fordul elő, és lassan halad. Kezdetben vannak panaszok a látás csökkenéséről az alkonyatkor és az orientációs nehézségek miatt. Gyakran előfordul, hogy a hemeralópia a folyamat első jele, és több évig is fennállhat, mielőtt a szemészeti pontok által észlelt változások megjelennek.

Később, az alaprész perifériáján jellegzetes pigmentfókuszok jelennek meg, amelyek hasonlítanak a csonttestekhez. Fokozatosan növekszik a számuk, és eljutnak a központba. A retina-hajók élesen szűkültek. A retina külön részei elszíneződnek, ezeken a helyeken láthatók a horoid edényei. A látóideg feje atrófiássá válik és sárgásfehér, viaszos színt (viaszos atrófiát) kap. A látásélesség hosszú ideig magas marad, a látómező fokozatosan koncentrikusan szűkül, jellegzetes gyűrűs skótóma jelenik meg. A folyamat előrehaladtával a látómező egyre szűkebbé válik és csőszerűvé válik. A fejlett szakaszban a hátsó poláris szürkehályog, a másodlagos glaukóma és az üveges test zavarosodása gyakran kialakul. A látásélesség élesen csökken. Néha a retina pigment degenerációja atipikusan jelentkezik.

A pigment degeneráció pigmentált formája. Ebben a formában a látóideg viaszos atrófiája, a retina-hajók szűkítése, a hemeralópia és a látómező jellegzetes változásai észlelhetők, de nincsenek pigment-lerakódások az alapra.

Az egyoldalú pigment degeneráció nagyon ritka betegség. Az érintett szem klinikai képe megegyezik a kétoldalú retina degenerációval. Az érintett szemen gyakran megtalálható a glaukóma.

A fehéres-pontszerű retinitist számos, többnyire kicsi, kevésbé gyakori, fehér kör alakú, élesen elhatárolt foltok megjelenése jellemzi. A betegségnek két formája van az álló és progresszív. Progresszív formában a retina-hajók fokozatosan szűkülnek, a látóideg atrófiája alakul ki és a pigment lerakódások jelennek meg. Ezekben az esetekben a hemeralópia mellett a látómező élesen szűkül, és a látásélesség csökken.

A retina központi pigment-degenerációját a hemeralópia, a paracentrális és centrális scotoma kialakulása, a pigment lerakódása "csonttestek" formájában és a makuláris és a paramacularis régiókban lévő csomók jellemzik.

A retina pigment degeneráció paravenos formája - olyan betegség, amelyben a durva, sötét pigment lerakódásokat nagy retina vénák mentén csoportosítják.

A horoid és a retina lobularis atrófiája nagyon ritka. Ehhez a formához leginkább jellemző a hemeralópia előfordulása. Ahogy a folyamat fejlődik, a látásélesség fokozatosan csökken, a látómező koncentrikusan szűkül. Az alaprészben a perifériától kezdődően kialakulnak a retina és a horoid atrófiai területei, amelyek széles, sávos, lekerekített szélű sávok formájában közelebb kerülnek a középponthoz, az atrófia területén szétszórt pigment-szigetek találhatók.

A pigmentált retina degeneráció diagnózisa:

A tipikus esetekben a diagnózis nem nehéz, és a szemészeti vizsgálatok és a vizuális funkciók vizsgálata alapján történik. A differenciáldiagnózist a retinopátia toxikus formáival, a diffúz chorioretinitis, a veleszületett szifilisz, a különböző eredetű látóideg atrófiával végzik. A retina pigment degenerációval élesen megsértik az elektroretinogramot, amíg a hullámok teljesen eltűnnek.

A retina pigmentált degeneráció kezelése:

Vasodilatátor terápia: 0,15 g komplamin naponta 2-3 alkalommal étkezés után (200-300 tabletta tanfolyamonként), nigexin 0,25 g 2-3-szor naponta 1-1 / 2 hónapos nikotinsav intramuszkulárisan 0,5-1 ml 1% -os oldat formájában (15 injekció tanfolyamonként); endonális elektroforézis nem-spa vagy papaverin nélkül. B1, B2, Bb, B12 vitaminok. Intramuszkuláris injekciók formájában. Biogén stimulánsok aloe folyékony kivonat, 1 ml szubkután (30 injekció tanfolyamonként), phibbs vagy üveges. Sebészeti beavatkozások: A külső egyenes és ferde izmok rostjainak átültetése a retorális vascularis térbe a retina vascularizálása céljából Az utóbbi években a "ENCAD" (nukleotid komplex) gyógyszert a retina pigmentális degenerációjának kezelésére használták. A gyógyszert intramuszkulárisan adjuk be. Napi 300 mg-os dózis, 2-3 hetes kezelés.

A cikk szerzője: a moszkvai szemklinika Mironova Irina Sergeevna szakembere

http://mgkl.ru/patient/stati/pigmentnaya-degeneratsiya-setchatki

Hogyan kell felismerni és kezelni a retina pigment degenerációját?

A retina pigmentáris degenerációja (PDS, abiotrophia, dystrophia, retinitis pigmentosa) teljes látásvesztést okozhat. A legtöbb esetben a patológia kifejezett jelek nélkül halad, ami csökkenti a kedvező prognózis esélyeit. Mi a PDS az orvostudományban, és hogyan lehet elkerülni a szövődményeket, az alábbiakban ismertetjük.

okok

A PDS az orvostudományban ritka genetikai patológia. Fejlődése összefügg a folyamatos változásokkal a pigmentepiteliumban, valamint a retina neuroepitheliumban. Ha valaki a családban szenvedett ebből a betegségből, akkor nagy a valószínűsége, hogy a gyermek hasonló problémával is szembesül.

Először a neuroepitheliumban észleltek rendellenességeket. Egy idő elteltével a retina külső üveglapja megérinti a pigmentepiteliumot, aminek következtében fokozatosan gliaszövetekkel és sejtekkel növekszik. Egyes területeken két- és háromrétegű lesz. Ilyen körülmények között a sejtek belsejében zavart a pigmenteloszlás folyamata: egyes sejtekben az összege nő, míg másokban rendkívül alacsony értéket ér el. A vizuális elemző központi és perifériás részei ebben az állapotban vannak.

A retina pigment degenerációja ritka genetikai betegség.

tünetek

A fejlődés korai szakaszában a betegség nem jelentkezik. Azonban később egy személy észreveheti a látás minőségének csökkenését a sötétben. Ezt az állapotot "éjszakai vakságnak" nevezik. A szürkületi látás romlása az orientációs nehézségekkel jár. Gyermekben a veleszületett rendellenességek teljesen észrevétlenek.

2-4 évvel a probléma megjelenése után a retina perifériás degenerációja figyelhető meg. Ez az állapot az oldalsó vizuális analizátor romlása formájában nyilvánul meg. Továbbá a beteg szűkíti a nézet határait.

Az oftalmoszkópia során a pigmentáció fókuszait figyelték meg. Számuk fokozatosan növekszik, és magabiztosan közelítenek a központhoz. Ugyanakkor a retina egy része egyszerűen elszíneződik, és láthatóvá válnak a vérerek. A látóideg feje halványsá válik és viaszosvá válik. De a központi látás normális marad.

A PDS jellegzetes tünete az „éjszakai vakság”.

alak

A betegség elhanyagolt formája vagy mindkét szemében a PDS kiváltja a szürkehályogot vagy a glaukómát. Ebben az esetben a központi látás minősége nagymértékben romlik. Ezzel együtt megfigyelhető a látóideg fejének atrófiája, ami a diákok reflex rögzítését vonja maga után. Ezenkívül a perifériás látás teljesen hiányzik. Ezt az állapotot alagút-látásnak nevezik, amikor egy személy úgy látja az objektumokat, mintha egy vékony csövön keresztül lenne.

Ritkán diagnosztizált retinális degeneráció a bal vagy jobb szem atipikus alakjában, amelyben a látóideg fej szenved, a véredények szűkülése, a szürkület látásának élessége csökken. Néha egyoldalú degeneráció lép fel, ami az AMD-vel vagy a szürkehályoggal együtt jelentkezik az érintett szerven.
diagnosztika

Ez a betegség nagyon problematikus a gyermekeknél, különösen a fejlődés korai szakaszában. A gyermeket csak 6 éves életkor után lehet diagnosztizálni. A patológia jelenléte jelezheti a sötétben való dezorientálódását.

A diagnosztikai tevékenységek során a perifériás látást és annak minőségét tesztelik. Ezenkívül megvizsgálták az alapot. A betegség súlyosságától függően meghatározzák a retina változását.

A 6 év alatti gyermeknél a PDS azonosítása nagyon nehéz.

A pontosabb diagnózis érdekében a betegeket néha elektrofiziológiai vizsgálatnak vetik alá. Ez a módszer lehetővé teszi, hogy pontosabban értékelje a retina működését. További tanulmányok irányíthatók egy személy sötét adaptációjának meghatározására, valamint arra, hogy képes legyen a sötétben való navigálásra.

kezelés

Nem minden, a retina pigment degenerációjának kezelésére alkalmazott módszer javíthatja a beteg állapotát. Legtöbbjük egyszerűen hatástalan. A vélemény szerint a szakértők nem nagyon kedvező prognózist adnak. Ritka esetekben a betegség még a fogyatékosság okát is jelentheti. Ez az állapot veszélyezteti azokat a betegeket, akik termelési körülmények között elvesztették a munkájukat.

Annak érdekében, hogy javítsuk az állapotot, minimálisra kell csökkenteni a szem törzsét. Fontos a B. csoportba tartozó vitaminok bevitele.

B-vitaminokat írnak fel a beteg állapotának javítására.

Ennek a patológiának a fő kezelési módja ma az értágító terápia. A páciens biogén stimulánsokat is rendelhet. A műveletet akkor hajtjuk végre, ha a gyógyszeres megközelítés nem eredményezte a kívánt eredményt.

Ezenkívül a szakértők arra a következtetésre jutottak, hogy az autológ őssejtek alkalmazása hozzájárul a retina helyreállításához. A sérült területbe való behatolás után csatlakoznak a beteg sejtjeihez, amelyek kezdik elvenni tulajdonságaikat.

hagyományos

A retina funkcionalitásának helyreállítása és a vérerek kibővítése lehetővé teszi a következő gyógyszerek használatát:

Elég jó eredmény a komplex terápia a nukleinsavak használatával. A leggyakrabban Enkad-ot kapnak, ami jelentősen javíthatja a látás minőségét. A gyógyszer intramuszkuláris beadásra szolgál. Ezen felül a helyi alkalmazások is végrehajthatók.

A látás javítására az Encad-t írják elő.

masszázs

A betegség előrehaladásának megelőzése és a szemtől való feszültség enyhítése érdekében megengedett az egyszerű gyakorlatok elvégzése. Ehhez szorosan zárja be a szemét, majd nyissa ki a szemét. Ismételje meg a gyakorlatot 15 alkalommal.

A masszázs ugyanolyan hasznos lesz. Ebben az esetben kissé nyomja meg a szemét a mutatóujjával, és körbe masszírozza őket. A cselekvéseknek simaaknak kell lenniük. Ez lehetővé teszi a szemizmok pihenését, a puffadás és a fáradtság enyhítését.

Népi orvoslás

Az alternatív gyógyászat támogatói a következő recepteket fogadhatják el:

  1. Fűszeres főzés. A szükséges 10 g szárított levelek elkészítése. A nyersanyagokat zománcozott edénybe helyezik, 250 ml forró vizet öntsünk, és fedjük le. Ételek a jövőbeni orvostudományban, melyet fél óráig küldünk vízfürdőben. A kapott levest lehűtjük, szűrjük, és naponta háromszor fél pohár 10 perccel az étkezés megkezdése előtt.
  2. Infúziós szemüveg. Fű 1-2 tonna mennyiségben. hideg vizet (250 ml) öntsünk, a forráspontig tartsuk és 2 percig infundáljuk. Amint a szerszám lehűlt, a szemet vagy a tömörítést használó cseppek formájában használják. Ez az infúzió szájon át is bevehető. A kezelést naponta háromszor végezzük 30 percig. étkezés előtt 3 evőkanál. l.

A konkrét eszközök befogadására vonatkozó döntéseket az orvosával kell összehangolni.

http://zrenie.online/zabolevaniya-setchatki/pds.html

Pigmentfolt a retinán - mi ez?

A retinális abiotróf (retina retina abiotrophia) olyan genetikai (örökletes) betegség, amelyet a pigment típus biológiai jellemzőinek romlása jellemez, amely a fotoreceptorokat (rudakat és / vagy kúpokat) és a pigmentepiteliumot érinti, ami abszolút vaksághoz vezethet.

Az első, amely leírja ezt a kóros folyamatot, egy holland szemész és fiziológus volt, a holland Szemészeti Kórház alapítója, Francis Cornelis Donders. 1857-ben ezt a betegséget "pigmentális retinitisnek" nevezte. 1973-ban az orosz szemorvos és az orvosi tudományok doktora, Lev Abramovich Katsnelson a „retina pigment abiotrophy” nevet javasolta. Az "abiotróf" kifejezés a betegség genetikai eredetére és dystrofikus megnyilvánulására utal.

kórokozó kutatás

Ennek a patológiának a genetikai transzmissziója autoszomálisan dominál (apától a fiig, az első generáció megnyilvánulása), autoszomális recesszív módon (mindkét szülőtől, 2 vagy 3 generációban) vagy az X kromoszómán való tapadás miatt (az érintett férfiak, akik anyai rokonok).

A betegség gyermekkorban vagy serdülőkorban és érettségben is megnyilvánul. Az utóbbi esetben a betegek glaukómát (az intraokuláris nyomás növekedése által okozott betegséget), a retina középső részének duzzanatát vagy a szürkehályogot (a lencse zavarosodását) okozhatják. Ha a betegség gyermekkorban jelentkezik, a kezelés hatékonyabb, mint felnőttkorban. Amikor a retina (retina) abiotrófiája főleg a fotoreceptorokat érinti, nevezetesen a perifériás látásért felelős botokat. Vannak ilyen típusú patológiák:

  • A retina pigmentmentes abiotrófiája - ezt a patológiát az észrevehető tünetek hiánya jellemzi. Egy idő elteltével azonban a rendellenességhez hasonló jelek jelennek meg, amelyekben retina pigmentáció van jelen, azaz a retinális pigmentációs disztrófia;
  • A retinális retinális degeneráció a retina genetikai degenerációjának általános neve, amelyben a rendellenesség nagyrészt a pigmentepitelium változásával függ össze;
  • A szem sárga foltja sárga vagy sárgásfehér foltok, amelyek véletlenszerűen találhatók meg a retina és a fundus rétegeinek vizsgálata során.

tünetegyüttes

A retina perifériás abiotrófiájának egyik kezdeti tünete a hemeralópia (csökkent látás a szürkületben) és a betegség későbbi fejlődése. Egyre több rúd megsérül, ez az éjszakai látás abszolút elvesztéséhez vezethet. Ha a perifériás látás károsodik, előfordulhatnak vakok, amelyek szűkíthetik a látómezőt úgy, hogy „hengeres” legyen. A későbbi kúpok részt vesznek a folyamatban, ami a rosszabb napképhez való elmozduláshoz, az élesség és az abszolút vakság megsértéséhez vezethet.

A központi abiotrópiában a makulát érintik, mivel a területén a legnagyobb kúpkoncentráció van, amely a sérülés célpontja. A vizuális érzékelés élessége élesen csökken, a színérzékelés zavar (színérzékelés). Ha az alaprész közepén lévő fotoreceptorok teljesen elpusztulnak, akkor ez egy központi vakfolt kialakulásához vezet a látómezőben (központi scotoma). A patológiai folyamat súlyosabb lefolyásával az optikai idegek rostjainak atrófiája következik be, ami minden bizonnyal abszolút vaksághoz vezet.

A pigmentfolt a retinán a progresszív dystrophia patológia egyik megnyilvánulása.

Leggyakrabban a betegek rosszul láthatják az éjszakát, az alkalmazkodási problémákat egy jól megvilágított szobából sötétre mozgatják, és fordítva.

Annak ellenére, hogy a problémák még alkonyatkor (vagy akár napközben is) vezetnek, sok beteg nem ismeri eléggé, hogy éjszaka nem látnak jól.

diagnosztika

A pigmentosa retinitis diagnózisának alapja a betegség klinikai és szemészeti képe, az üvegtest változásai, a funkcionális és elektrofiziológiai tünetek, a vizuális mezők és az ERG változásai.

Kisgyermekeknél a betegség diagnózisa nehéz lehet. A differenciáldiagnosztikát (amely lehetővé teszi, hogy kizárja a beteg betegségének minden lehetséges opcióját, és megállapítja az egyetlen helyes diagnózist) kúp-disztrófiával és kúpos rúddal kell elvégezni.

  1. A tipikus formát a sötét sötét adaptáció, az éjszakai vakság, az átlagos látómező változásai, a fotofóbia és a vizuális mezők koncentrikus szűkítése jellemzi.
  2. A koncentrikus szűkítés csökkenti a kék érzékenységet. A látómező koncentrikus szűkítésének kompenzációja a fej vagy a szem mozgása.
  • A funkcionális károsodás diagnosztizálására a látásélesség, a fényérzékenység küszöbértékei a fotoszkópos és scotophase körülmények között (homályos fényben), látómező, színes látás, általános, lokális és ritmikus elektroretinogram (ERG) kerülnek rögzítésre. A vizuális funkciók változásai szimmetrikusak;
  • A látásélesség csökkenésének okai: makuláris patológia, myopia, szürkehályog és glaukóma. Az akut és a látómező változásának mértéke közvetlenül függ a pigmentosa retinitis formájától;
  • Refraktív rendellenességek (myopic refrakció, asztigmatizmus). A rövidlátás kialakulásának gyakorisága és súlyossága magasabb, ha a retinitis pigmentosa a padlóhoz kapcsolódik;
  • Sötét adaptáció. Ez a tünet nem jelenik meg minden betegnél. Szükséges egy olyan teszt elvégzése, amely lehetővé teszi a fényérzékenység növekedésének és végső küszöbértékének meghatározását a sötét adaptáció folyamatában. A fényérzékenység küszöbét adaptométerek és niktométerek mérik. Az adaptometria azonban csak tájékoztató jellegű azoknak a betegeknek, akik kis vagy láthatatlan változásokkal rendelkeznek az alaprészben;
  • A látómező a betegség különböző szakaszaiban változik. A vizuális mezőt Goldman kerületének nevezett eszközzel mérheti;
  • Színes látás. A betegeknél a színérzékelés két hibája van: a tritanópia (a vakság a kékre) és a színérzékelés általános csökkenése - anarchikus. A klinikai retinitis pigmentosa betegeknél a színérzékenység vizsgálata általában nem történik meg;
  • Kontrasztérzékenység. A betegek vizsgálják a térbeli kontrasztérzékenységet a központi látómezőben a kromatikus és az akromatikus mintákra (piros, zöld, kék, fekete háttér);
  • Az elektroretinográfia olyan laboratóriumi diagnosztikai módszer, amely alkalmas a retina funkció értékelésére és a diagnózis felállítására, a betegség fejlődésének figyelemmel kísérésére, valamint differenciáldiagnosztika elvégzésére olyan betegségekkel, mint például az álló éjszakai vakság, a kúp-rúd dystrophia stb.

A retinális abiotróf kezelése

A retina pigment degenerációjának kezelésében mind a gyógyszerek, mind a vitamin-komplexek felhasználhatók a vérkeringés növelésére, de általában nincs gyakorlatilag teljes gyógyulás az abiotrófiára. A retina táplálkozás javítására és helyreállítására gyakran használnak injekciókat - Emoxilin, Mildronate.

Szintén szemcseppeket is használtak, mint például a Taufon, Retinalamin, valamint javítják a retina táplálkozását. Ezen túlmenően a Komplamin, No-shpa, Nigexin készítményeket használják, elektroforézist írnak elő és anabolikákat, A, PP, B, E és C vitaminokat írnak fel, Unitevit, Dekamevit, Cocarboxylase vitamin komplexek.

A retina kezelésében a legfontosabb a véralvadás elleni védekezés, ezért a szubkonjunktivális injekciót dinátrium-sóoldattal és a trombolitinnal intramuszkulárisan kell beadni, és a szubkután injekciókat folyékony aloe-val. Ezek a biogén stimulánsok kiegészítik a retina kezelését.

A fiatal betegeket vizuális gyakorlatokra használják: a képek színezése, olvasása, színkombinációk és írási osztályok.

Annak érdekében, hogy gyorsan megakadályozzák a betegség előrehaladását, hozzájárulnak a megnövekedett véráramláshoz, fizioterápiát írnak elő.

A betegek számára olyan implantátumok találhatók, amellyel a sötétben és gyengén megvilágított szobákban navigálhatnak. A sérült géneket a modern módszerek - génterápia - segítségével befolyásolják. Otthon, használja speciális szemüveg Sidorenko.

megelőzés

A retinális abiotrófi öröklődése miatt nem lehetséges olyan intézkedéseket tenni, amelyek megakadályozzák a degeneratív változások folyamatát. Csak a betegek állapotának enyhítésére tudunk hozzájárulni, és ehhez a lehető leghamarabb meg kell határozni a kóros folyamat jelenlétét, figyelemmel kell kísérni a betegség lefolyását, és kövesse az orvos kezelésére vonatkozó ajánlásait.

http://brulant.ru/health/abiotrofiya-setchatki/

A retinális pigmentáció degenerációja: van-e esély a javulásra?

A retina pigmentális degenerációja (retinitis pigmentosa, abiotrophy) genetikailag öröklött betegségekre utal. Általában a folyamat észrevétlenül kezdődik, évekig tarthat, és teljes vaksághoz vezethet.

A betegség okai és mechanizmusa

A retina pigmentális degenerációját a vizuális mezők és a vakság éjszaka folyamatosan növekvő szűkülése kíséri. A pigmentózis retinitise egy gén meghibásodása okozhat, kevésbé gyakori a két génben egyidejűleg fellépő hiba. Általában a betegséget egy autoszomális domináns vagy autoszomális recesszív típusú közvetíti, de az X kromoszómához kapcsolható, így a betegség gyakoribb a férfi populációban. Tíz beteg közül egynél a pigment degeneráción kívül a hallókészülékben veleszületett problémák jelentkeznek - részleges vagy teljes süketség.

A kromoszómákban az ilyen hibák előfordulását okozó tényezőket még nem állapították meg pontosan. Az amerikai kutatók azt találták, hogy a hibás gének nem minden esetben vezetnek a patológia kialakulásához. Véleményük szerint a szem koroidjában lévő különböző rendellenességek hozzájárulnak a betegség előrehaladásához.

A retina degeneráció mechanizmusa azonban ismert.

Az anyagcsere-zavarok a retinában és a koroidban már a kezdetektől kezdődnek. Ennek eredményeként a retina pigmentrétege, az, amelyben sok rúd és kúp van, fokozatosan megsemmisül. Kezdetben degeneratív folyamatok fordulnak elő a retina távoli területein (ezért a látásélesség nem csökken azonnal), és végül a központi zóna rögzül, majd a szín és a részletes látás romlása megkezdődik.

Ugyanígy szenvedhetem mindkét szemet, vagy először a folyamat egy szemmel kezdődik, majd a másodikra. Általában 18-20 éves korig a betegek teljesen elvesztik a munkaképességüket, bár a legtöbb esetben ez a szem bevonásának mértékétől függ.

A retinitis pigmentosa betegek hajlamosak a vizuális analizátor komplikációira, különösen a szürkehályogra és a glaukómára.

A retina pigment degenerációjának tünetei

A kezdeti szakaszban a betegség semmilyen módon nem jelentkezhet, de később a betegek panaszkodnak a szürkületi látás („éjszakai vakság”) súlyosságának csökkenéséről és a kapcsolódó orientációs nehézségekről. Mivel a betegek többsége fiatalabb, a látásváltozások a szülők számára észrevehetetlenek maradhatnak, és a folyamat tovább halad.

Távoli szempontból 3-4 évvel a betegség kezdete után kezdődik a perifériás retina degeneráció. Ezt az oldalsó látás csökkenése és a vizuális mezők szűkülése jelenti. Amikor az oftalmoszkópia a pigmentáció központjait látja, fokozatosan növelik a számukat, és lassan, de biztosan megközelítik a központot. Ugyanakkor a retina egy része elszíneződik, a hajók ott láthatók. A látóideg lemez könnyebbé válik, viaszosvá válik. A központi látás azonban már régóta fennmaradt normál szinten.

A betegség előrehaladott szakaszaiban szürkehályog vagy másodlagos eredetű glaukóma alakul ki. Ebben az esetben a központi látás élesen és gyorsan csökken. A látóideg lemezének atrófiája fokozatosan fejlődik, ami a tanulók reflexióvá válásához vezet. Ami a perifériás látást illeti, teljesen hiányzik, és ezt az állapotot alagutaknak nevezik (mintha egy személy egy hosszú és vékony csövön keresztül nézne).

A retina degeneráció alkalmi atípusos formái. Ezekben az esetekben csak a látóideg fejének, a szűkülő és a kínzó vérereknek a megváltozása, a félhomályos látás károsodhat. Ez ritkán egyoldalú degeneráció, a szürkehályog szinte minden esetben a fájó szemen.

Pigmentosa retinitis kezelése

A betegség előrehaladott szakaszaiban szürkehályog vagy másodlagos eredetű glaukóma alakul ki. Ebben az esetben a központi látás élesen és gyorsan csökken. A látóideg lemezének atrófiája fokozatosan fejlődik, ami a tanulók reflexióvá válásához vezet. Ami a perifériás látást illeti, teljesen hiányzik, és ezt az állapotot alagutaknak nevezik (mintha egy személy egy hosszú és vékony csövön keresztül nézne).

A retina degeneráció alkalmi atípusos formái. Ezekben az esetekben csak a látóideg fejének, a szűkülő és a kínzó vérereknek a megváltozása, a félhomályos látás károsodhat. Ez ritkán egyoldalú degeneráció, a szürkehályog szinte minden esetben a fájó szemen.

Pigmentosa retinitis kezelése

A retina degeneráció kezdeti kezelése leggyakrabban gyógyszerekből áll. Fő tevékenységük az anyagcsere javulása a retina rétegben, a retina helyreállítása és a vérerek terjeszkedése.

E célból jelölje ki:

  • emoksipin;
  • mildronat;
  • emoksipin;
  • taufon;
  • Nikotinsav;
  • Nem siló papaverinnal;
  • Aloe kivonat;
  • Retinalamin;
  • Biomaterials.

Ezeket az alapokat be lehet vezetni a szervezetbe, mint a szemcseppek és az injekciók formájában. A nukleinsavak - Enkad - komplex kezelésében is ajánlott, amely az idő több mint felét jelentősen javítja a vizuális funkciót. Rendelje hozzá intramuszkulárisan, szubkonjunktiválisan, iontoforézissel, vagy hozzon létre helyi alkalmazásokat.

Gyakran az orvosi kezeléssel párhuzamosan fizioterápiás intézkedéseket is alkalmaznak, amelyek célja a retina regeneratív folyamatainak ösztönzése és a maradék rudak és kúpok aktiválása. A szem elektrostimulációja és a mágneses rezonancia terápia, az ózonkezelés széles körben alkalmazható. A vasorekonstruktív műtétet az érfal helyreállítására lehet használni.

A retina pigment degeneráció sebészeti kezelését a szem retina vérellátásának normalizálására használják, ezért bizonyos szemizmokat átültetnek a suprachoroid térbe.

A közelmúltban a bátorító adatok genetikai mérnökökből is származnak, akik lehetőséget találtak arra, hogy javítsák a betegség kialakulását okozó sérült géneket. Emellett speciális implantátumok kerültek kifejlesztésre - retina helyettesítők.

És az Egyesült Királyságban végzett egereken végzett újabb kísérletek meggyőzően bizonyítják, hogy a vakság speciális fényérzékeny sejtek segítségével kezelhető, injekció formájában. És bár ez a technika még nem tesztelték az embereket, a tudósok remélik, hogy ez a gyógyszer kezelni fogja a pigmentáris retinitisben szenvedő embereket.

Ami a betegség prognózisát illeti, ez általában kedvezőtlen, de a patológia korai felismerésével és a kezelés időben történő megkezdésével a folyamat késleltethető és még javulást is elérhet. Minden betegnek ajánlott, hogy elkerülje a sötét helyiségekben való hosszú tartózkodást, nem pedig a nehéz fizikai munkába.

http://tvoelechenie.ru/oftalmologiya/pigmentnaya-degeneraciya-setchatki-glaza-est-li-shans-na-uluchshenie.html

Hogyan kezeljük a retina pigment degenerációját

A retina pigment degenerációja krónikus örökletes betegség. A retina abiotrofiája az embereket érinti, nemtől és nemzetiségtől függetlenül. Ez a betegség nagyon ritka. Ennek alapján a szemészek nem rendelkeznek elegendő tapasztalattal ahhoz, hogy pontosan elmondhassák, mi okozza a retina retinális abiotrófiát.

A harmadik világ országaiban a PDS-betegek egyáltalán nem kérnek orvosi ellátást, és nem vizsgálják őket. Annak érdekében, hogy megértsük a retina pigment degenerációjának az emberekre gyakorolt ​​összes veszélyét, hagyjuk, hogy a betegség eredetének természetét vesszük figyelembe.

A betegség patogenezise

A szemgolyó retina két típusú receptor sejtből áll. A kúpok és rudak formájában vannak. A retinán található kúpok közepén vannak. Felelősek a szín és a látás tisztaságáért. A rudak egyenletesen oszlanak el a retinában. Feladatuk a fény meghatározása és a látás minőségének biztosítása a szürkületben és a sötétségben.

Számos külső és belső tényező hatása a gén szintjén a retina külső rétegének lebomlása, a rudak működésének csökkenése. A patológiás változások a szem széleinél kezdődnek, fokozatosan a központjuk felé haladva. Ez a folyamat több évtől évtizedig tarthat. A látásélesség és a fényérzékelés fokozatosan romlik. A legtöbb esetben a betegség teljes vakságban végződik.

Általában a patológia mindkét szemet megragadja, ugyanolyan sebességgel feltörve őket. Ha a beteg időben és szakszerűen nyújt segítséget, akkor lehetősége van arra, hogy megőrizze azon képességét, hogy megkülönböztesse a környező tárgyakat és önállóan mozogjon segítség nélkül.

A látásvesztés okai

Mivel egy patológiát, például a retina pigment abiotrófiát nem vizsgáltak meg és nem vizsgáltak meg, a szemészek nem tudják egyértelműen rendszerezni előfordulásának okait. Az egyetlen dolog, ami megbízhatóan megalapozott, az, hogy a betegség öröklődik. A gén szintjén van elhelyezve, és egy vagy mindkét szülő gyermekeire megy.

A tudósok meg tudták állapítani, hogy miért fordul elő a pigmentális progresszív retinális dystrophia, ha a közeli hozzátartozók nem szenvednek e patológiától.

A genetikailag egészséges emberekben a PDS-t provokáló tényezők között szerepel:

  1. A magzat növekedése a terhesség alatt. A gyermek fejlődésében bekövetkező eltéréseket az alkoholfogyasztás, a dohányzás, a hatékony terápiás gyógyszerek okozhatják. Bizonyos esetekben a betegség az anya súlyos stresszének következménye.
  2. Agyi sérülés felnőttnél. A betegség oka lehet seb, műtét, súlyos sérülés vagy stroke. Mindez a vérellátás és az anyagcsere romlásához vezet.
  3. Age. Idővel a vaszkuláris kopás, a sejthalál és a test egyéb kóros változásai jelentkeznek.
  4. Sugárzásnak vagy mérgező anyagoknak való kitettség. Emiatt a szervezetben mutációk fordulnak elő, ami megváltoztatja a DNS és az egyes gének szerkezetét.

A betegség okától függetlenül a betegek közel azonos tüneteket tapasztalnak. Figyelmet kell fordítani rájuk, hogy orvosi ellátást kapjanak a betegség korai szakaszában.

tünetek

A betegség lassú, nem mutat fényes jeleket. Pontosan ez a veszély. Az első jel arra vonatkozóan, hogy a perifériás sejtek lebomlása megkezdődött a retinában, az a képesség, hogy a személy rosszul megvilágított térben tájékozódhat. A PDS öröklődő jellege miatt ez már gyermekkorban nyilvánul meg. A szülők azonban ritkán figyelnek erre az eltérésre, tekintve, hogy a sötét félelem.

Az a tény, hogy egy személy pigment-mentes retina szövet degenerációját fejezi ki, jelzi ezeket a tüneteket:

  • a látás fáradtsága szürkületben, elégtelen vagy mesterséges fény;
  • az objektumok és a környezet homályos látása a sötétben;
  • a mozgások zavartalan összehangolása a sötét utcák, lépcsők és folyosók mentén;
  • ütközések a más emberek számára jól látható tárgyakkal;
  • a perifériás látás gyengülése és eltűnése (csőhatás).

Ha ilyen tüneteket észlelnek, el kell kerülni, hogy a lehető legtökéletesebb legyen a sötét helyen. A lehető leghamarabb kapcsolatba kell lépnie egy okulistával.

A retina pigmentmentes abiotrófiája diagnózisa

A betegség diagnózisát klinikai környezetben végezzük. Ez azzal kezdődik, hogy a szemész megbeszélést folytat a pácienssel az utóbbit érintő problémákról. Ismerje meg a betegség tüneteit és azok előfordulásának idejét. Különös figyelmet fordítanak az öröklésre. Az orvos kérheti a beteg kórtörténetét, hogy megvizsgálja, hogyan zajlottak le a retina patológiai változások. Néha a beteg hozzátartozóit meghívják konzultációra.

A felmérés után a következő események kerülnek megrendezésre:

  1. Az alapítvány vizsgálata. A szemész a figyelmet a foltokra összpontosítja, amelyek elpusztult receptor sejteket képeznek szűkült hajókkal. A szem károsodásának mértékét a csonttestek jelenléte és a látóideg-lemez elszíneződése határozza meg. Amikor a retina abiotrópiáját észlelik, elhomályosodik.
  2. A látásélesség ellenőrzése. Ehhez speciális táblákat és cserélhető objektíveket használnak. Az orvos megvizsgálja az ágazat szélességét, amely lefedi a szemet (perimetria).
  3. A páciens tesztelése a színvakságért. Meghívást kap, hogy vizsgálja meg a színes képeket, és mondja el, mit ábrázolnak rájuk. Ha a beteg nem különbözteti meg a színeket, akkor ez egy másik jele a retina pigment dystrophianak.
  4. Elektrofiziológiai vizsgálat. Ez az eljárás lehetővé teszi a retina funkcionális képességeinek objektív értékelését. A felmérés eredményei alapján előzetes következtetések születnek a további kezelés lehetőségéről és kilátásairól.
  5. A sötét sötét adaptáció és a beteg orientációjának gyenge fényviszonyokban történő értékelése. A térbeli orientáció elvesztése jelzi a retina abiotrófiájának jelenlétét.
  6. Vizelet és vérvizsgálatok. Eredményeik meghatározzák a fertőzés, a gyulladás és a belső paraziták jelenlétét a szervezetben. Ugyanakkor a tumor markerek tanulmányozása az onkológia jelei tekintetében történik.

Ha a betegnek retinális pigment-disztrófiát diagnosztizáltak, a kezelést a lehető leghamarabb meg kell kezdeni. A késés tele van a gyulladás, a nekrózis és a teljes vakság kialakulásával.

A retina pigment degeneráció kezelése

Napjainkban nincs egyetlen megközelítés a retina pigment abiotrophia specifikus kezelésére. Az orvostudomány csak a betegség kialakulásának ütemének megállítására találhatott módot.

Ehhez a beteghez ajánlott ilyen eszközök:

  • vitamin-komplexek a szövetek erősítésére és az anyagcsere javítására;
  • a retina vérellátását és táplálását javító gyógyszerek;
  • peptid bioregulátorok, amelyek javítják a retina táplálkozási és helyreállítási képességeit.

A modern orvostudomány tudományos és technológiai képességeinek fejlesztése lehetővé tette számunkra, hogy számos új kísérleti irányt alakítsunk ki a retina pigment abiotróf kezelésében.

A fejlett egészségügyi rendszerrel rendelkező országokban ez a betegség a következő módszerekkel kezelhető:

  1. Génterápia A DNS-sel végzett bizonyos módosítások segítségével az orvosok meg tudják javítani a sérült géneket. Ennek következtében a patológiás folyamatok leállnak, a normális vagy korlátozott látás visszatér a betegeknek.
  2. Speciális elektronikus implantátumok beültetése. Ezek a mikroszkopikus eszközök lehetővé teszik a teljesen vakoknak, hogy viszonylag szabadon mozogjanak az űrben, hogy fenntartsák magukat, és segítség nélkül mozogjanak.
  3. Ösztönző eljárások. A mágneses stimuláció és az elektrostimuláció aktiválja a túlélő fotóreceptorokat. Az élő sejtekben a funkcionalitás növekszik, helyettesítik a retina halott sejtjeit.
  4. Az idegszövet-regeneráló gyógyszerek elfogadása. A sérült szövetek fokozatos cseréjével elősegítik az aktív receptorok proliferációját. Ma az orvosoknak még nem sikerült elérniük a kívánt terápiás hatást. Ugyanakkor a szemészet és a nanotechnológia folyamatos fejlesztése reméli, hogy ez a módszer hamarosan lehetővé teszi a retina teljes helyreállítását.

Olyan betegeknél, akiknél előrehaladott retinális abiotrófiát észleltek, a kezelés sebészeti lehet. A sebészek olyan eljárásokat hajtanak végre, amelyek visszaállítják a vért a vérhálót ellátó vérerekbe. Az út mentén a sérült szemfragmenseket eltávolítják.

Egy ilyen megközelítés lehetővé teszi a beteg szervek metabolizmusának javítását, az idegsejtek regenerációs mechanizmusának elindítását. A sebészeti beavatkozási módszer lehetővé teszi a génmutációk, sérülések és fertőző betegségek miatt elveszett látás részleges helyreállítását.

Következtetések a témáról

Napjainkban sok ország fejleszti a retina pigment degeneráció kezelésének problémáit. A tudósok aktívan tanulmányozzák a látásszervek funkcionális anatómiáját és biológiáját, megosztják az eredményeket a neuro-szemészet területén, javítják a mikrosebészeti és a sejtátültetés módszereit. Mindez meglehetősen valóságosvá teszi a retina pigment degeneráció sikeres kezelésének lehetőségét.

http://o-glazah.ru/drugie/pigmentnaya-degeneratsiya-setchatki.html

A retina pigmentáris disztrófiája: kezelés

A retina pigment dystrophia genetikai betegség. A betegség folyamata nyilvánvaló tünetek megnyilvánulása nélkül megy végbe, de végső szakaszai a látás teljes elvesztéséhez vezetnek.

A fejlődés okai

A szemgolyó retina pigment degenerációja olyan betegség, amely a vizuális mezők fokozatos szűkülését eredményezi. A betegség egyik nyilvánvaló tünete a látás elvesztése a szürkületben. A betegséget egy adott gén meghibásodása okozhatja. Ritka esetekben számos genom kölcsönhatását megsértik. A betegség örökletes, és átadódik a férfi vonalon. A betegség károsíthatja a hallókészüléket.

Az emberi test génrendszerében a kudarcok okait még nem azonosították. A tengerentúli kutatók azt találták, hogy a DNS megsértése nem száz százalékos oka a pigmentális dystrophia kialakulásának. A szakértők szerint a betegség provokálja a szemgolyó vaszkuláris rendszerében a jogsértések előfordulását.

Annak ellenére, hogy a betegség okai továbbra is az orvostudomány rejtélyek, a szakértők inkább megbízhatóan tanulmányozták annak fejlődését.

A retinális pigmentált degeneráció meglehetősen ritka betegség, amely a sötétben látásromláshoz vezet

A betegség kezdeti stádiumában a szemgolyó retinájában a metabolizmus meghibásodása folyik. A megsértések szintén befolyásolják az érrendszert. A betegség kialakulása következtében a retina réteg, amelyben a pigment található, elkezd lebomlani. Ugyanabban a rétegben érzékeny fotoreceptorok, rudak és kúpok vannak. A korai szakaszokban a degenerációs folyamatok csak a retina perifériás területeit érintik. Ezért nem érzi a beteg kényelmetlenséget és fájdalmat. A fokozatosan megváltozott terület mérete addig növekszik, amíg el nem fedi a retina teljes zónáját. Amikor a retina teljesen érintett, a betegség első súlyos tünetei megnyilvánulnak, a színek és árnyalatok érzékelése romlik.

A betegség csak egy szemben terjedhet, azonban vannak olyan esetek, amikor a betegség egyszerre két vizuális szervet érint. A betegség első tünetei korai gyermekkorban jelennek meg, és húsz éves korig elveszítheti munkaképességét. A retina pigment disztrófia súlyos stádiumai olyan komplikációkkal járhatnak, mint a szürkehályog és a glaukóma.

tünetegyüttes

A betegség lassú fejlődése azt eredményezi, hogy a legtöbb beteg segítséget kér a szakemberektől, amikor a kóros változások megkezdték gyors fejlődésüket. A betegség első komoly tünete az alacsony fényviszonyok között való tájékozódás nehézsége. A retina perifériás részén előforduló patológiák azt eredményezik, hogy a vizuális mezők szűkültek.

A betegség jellegéből adódóan a betegek fő csoportja olyan gyermek, aki nem érte el az iskolai korhatárt. Ebben a korban nem észlelhető kisebb szemkárosodás, ami azt jelenti, hogy a szülők nem tudják a betegség kialakulását.

A fejlesztés első szakaszai hosszú időt vehetnek igénybe - öt évig. Ezt követően a retina perifériás régiójának degenerációja elkezdődik. Ezen a ponton a vizuális mezők súlyosan szűkültek, egyes betegeknél az oldalirányú látás teljes hiánya áll fenn. A szemész vizsgálata kóros változásokat mutató területeket tárhat fel, de ha nem cselekszünk, hamarosan elterjednek a retina. Ebben a szakaszban a retina egyes részeinél rések jelenhetnek meg. Az üvegtest teste elveszti átláthatóságát, sárgássá válik. Ebben a szakaszban nem érinti a központi látást.

A betegség pontos okát nem állapították meg, de a szemészek csak a retina pigment degenerációjának fejlődését hívják meg.

A betegség előrehaladott állapotában bonyolult lehet olyan betegségek előfordulásával, mint a glaukóma és a szürkehályog. Komplikációkkal a központi látás élesen elveszti élességét, és idővel visszafordíthatatlanul elveszhet. A szövődmények azt a tényt eredményezik, hogy megkezdődik az üveges test atrófiájának kialakulása.

Van egy másik formája a retina degenerációnak - atipikus. A betegség következtében megváltozik az érrendszer megjelenése és szerkezete. A páciensnek nehéz megtervezni az alacsony fényviszonyok között.

A retina degeneráció egyik legritkább típusa egyoldalú forma, míg a beteg mindig szürkehályog.

A pigment dystrophia kezelése

A retina pigment degenerációjának kezelése, amely a fejlődési stádiumban van, leggyakrabban gyógyszerek segítségével történik. A gyógyszerek hatásának arra kell irányulnia, hogy normalizálja a vérkeringést és a tápanyagcserét a retinában és az érrendszerben. A legtöbb esetben a következő gyógyszereket szakemberek írják elő:

  1. "Emoksipin". Ez a gyógyszer korrigálja a szervezetben a mikrocirkulációt.
  2. "Taufon". A szemcseppekben a regenerációs folyamatokat stimuláló szemcseppek.
  3. "Retinalamin". A retina szedését megelőzően előírt gyógyszer regeneratív hatású.
  4. Nikotinsav. A tápanyagok anyagcseréjét serkentő vitamin és a vérkeringés.
  5. Nem gyógyfürdő papaverinnal. Egy görcsoldó, amely enyhíti az érrendszerben a nyomást.

Ezeket a gyógyszereket az orvos tabletták formájában, valamint injekciók vagy szemcseppek formájában is felírhatja.

A betegség kialakulását a perifériás látás elvesztése határozza meg

Nagyon gyakran, a gyógyszerek mellett fizioterápiás kurzust írnak elő, hogy ösztönözze a retina regenerációját és regenerálódását. A kurzus átadása aktiválja a fotoreceptorok munkáját. Az egyik legnépszerűbb módszer a villamos impulzusok stimulálása, a mágneses rezonancia és az ózonterápia. Ha a betegség következtében a choroid érintett, akkor célszerű sebészeti beavatkozást végezni.

A művelet segítségével a szakemberek normalizálják a vérkeringést a szemgolyó retikuláris rétegében. E cél eléréséhez szükség lehet a szemgolyó egyes szöveteinek átültetésére a peri-choroidális tér alatt.

Az eszközök használata, korrekciós látás

Egyes szakértők a retinális pigment dystrophia kezelését fotostimulációs eszközökkel javasolják. Munkájuk alapja egy olyan technika, amely a szemgolyó egyes területein gerjesztést okoz és lassítja a betegség kialakulását.

A berendezés által kibocsátott sugárzás stimulálja a vérkeringést a szemgolyó érrendszerében, és normalizálja a tápanyagok anyagcseréjét. Ezzel a módszerrel a szemgolyó retinájából is eltávolítható a puffadás. Az optikai szervek retina fotóstimulációja pozitív hatással lehet a retina megerősítésére és a tápanyagok cirkulációjának javítására a szemgolyó belső rétegében.

A károsodás a perifériánál kezdődik és több évtizeden át terjed a retina központi zónájára.

kilátás

Sajnos, ma a gyógyszer még mindig elég messze van attól a kérdésektől, hogy mikor történik a betegség elhomályosodása. Nagyon gyakran van hír, hogy a külföldi kutatók megtalálják a módját, hogy visszaállítsák a betegség előfordulásáért felelős egyes géneket. Már a mai napon, a retikuláris membrán helyettesítésére alkalmas speciális implantátumok végső szakaszában vannak.

A szakemberek egy másik megközelítése kimutatta, hogy a teljesen elveszett látás teljesen helyreállítható a fényre érzékeny sejteket tartalmazó speciális anyag befecskendezésével. Ez a technika azonban még mindig a kísérleti szakaszban van, és hogy a tudósok még nem tudják-e elérni a kívánt eredményt.

Sokan, akik ezt a betegséget tapasztalták, tudják, hogy a kezelés sikerességének prognózisa a legtöbb esetben kedvezőtlen. Ha azonban a kezdeti szakaszban a betegség bizonyos kezelési módszerek alkalmazásával észlelhető, akkor leállíthatja annak előrehaladását. Egyes esetekben a szakértők kézzelfogható eredményeket értek el. A betegséggel diagnosztizált embereknek kerülniük kell a hosszantartó fizikai terhelést, valamint a vizuális szervek terhelését.

http://tvoiglazki.ru/zabolevaniya/problemy-s-setchatkoj/pigmentnaya-distrofiya-setchatki-glaza-lechenie.html
Up