Beszéljünk a retinopátia nem proliferatív vagy kezdeti stádiumáról.
Mi a diabéteszes retinopátia?
A cukorbetegséget az érrendszer elterjedt károsodása jellemzi - az angiopátia (görögben az „angion” jelentése „hajó”, „patosz” - „betegség”). A kis edények változását mikroangiopátiának nevezzük. Az általánosított mikroangiopátia egyik megnyilvánulása a retinopátia - a retinális hajók változása.
Mikor kell szemésznél vizsgálni?
• 1. típusú diabetes mellitus esetén - a diagnózis időpontjától számított 5 éven belül
• A 2. típusú cukorbetegség esetén - az észlelés pillanatától a lehető leghamarabb
• A jövőben a szemészeti vizsgálatok gyakoriságát egyénileg, az általános elveknek megfelelően határozzák meg.
A retinopátia progressziója fokozatosan történik - a kezdeti kisebb változásoktól, amelyekre a retina fokozott vaszkuláris permeabilitása (nonproliferatív diabetikus retinopátia), az érrendszeri károsodással (preproliferatív retinopátia), majd a diabeteses retina lézió legsúlyosabb stádiumához kapcsolódik, amelyet az újonnan kialakult edények elszaporodása jellemez. patológiai kötőszövet (proliferatív retinopátia).
A diabéteszes retinopátia kialakulásának kockázata elsősorban a cukorbetegség típusától, időtartamától és kompenzációjától függ. A retinopátia előfordulását befolyásoló kockázati tényezők:
• Megnövekedett vérnyomás (magas vérnyomás)
• Vesebetegség (nefropátia)
• A koleszterin anyagcsere rendellenességei (hiperlipidémia)
Milyen változások jellemzik a nem proliferatív diabéteszes retinopátiát?
• Microaneurysms. A szemészeti vizsgálat rávilágított a kis edények terjeszkedésére és a falak kiemelkedésének megjelenésére. Ez a diabéteszes retinopátia nemproliferatív szakaszának legkorábbi megnyilvánulása.
• vérzés (vérzés). Ha a retina középső része érintett, a vérzés a látás jelentős romlásához vezethet.
• „Kemény” exudátumok - sárgás színű fókuszok, amelyek egyértelmű határokat jelentenek a microaneurysms és az ödémás retina zónái körül.
• „Lágy exudátumok” - fehéres elváltozások fuzzy határokkal. Ezek a hirtelen csökkent vérellátási zónát jelentik a retina számára.
Ezek a kóros folyamatok elsősorban a retina központi részének legkisebb edényeiben fordulnak elő. A retina normális működéséhez (különösen a makulában - a legjobb láthatósági zónában) szükség van annak átláthatóságára, és még enyhe vesztesége is csökkent látáshoz vezethet. Ezt az állapotot macula ödémának nevezik. A cukorbetegségben a központi látás elvesztésének fő oka. A retina más részein lévő edényekből származó szivárgó folyadék általában nem befolyásolja a látást.
Ha diabeteses retinopátia nem szaporodik:
• A retinopátia bármely szakaszának jelenléte a cukorbetegség nem optimális kontrollját és más mikrovaszkuláris szövődmények (például nefropátia) kialakulásának nagy kockázatát jelzi.
• Szükséges egy szemész rendszeres vizsgálata (a nem proliferatív retinopátia - 6-8 hónaponként)
• Ha a látásélesség váratlan csökkenése vagy a látásszervi panaszok jelentkeznek, azonnal forduljon a szemészhez!
• Fokozott vércukorszint-monitorozás fontos a progresszió megelőzése érdekében.
http://rule15s.com/knowledge/neproliferativnaya-diabeticheskaya-retinopatiyaA cukorbetegség szövődményei különböző szerveket érintenek: szív, vérerek, nemi mirigyek, vesék, vizuális rendszer. A diabéteszes retinopátia a cukorbetegség egyik legsúlyosabb megnyilvánulása.
Egészséges embereknél a hasnyálmirigy elég inzulint választ ki a glükóz, a fehérjék és a zsírok metabolizmusához. A cukorbetegséget abszolút vagy részleges inzulinhiányban, vagy a szövetek immunitásában fejezik ki. Néha ezek a tényezők egy betegben kombinálódnak. A diagnózis gyanújának legegyszerűbb módja az, hogy az ujját vér adja.
Mivel az inzulint glükóz szállítására használják, ha hiányos, a szövetek fogyasztása csökken, és a cukor felhalmozódik a vérben. A nem kívánt cukor magas koncentrációját hiperglikémiának nevezzük. Komolyan megsértik a sejtek anyagcseréjét és táplálását. A cukorbetegség típusától függetlenül különböző szövet- vagy érrendszeri rendellenességek lesznek. A betegség típusa, az inzulinterápia hatékonysága és az életmód meghatározza, hogy a szövődmények milyen hamar és milyen mértékben fognak megjelenni.
A hiperglikémia előfeltétele a retinopátia kialakulásának, mivel a megfelelő anyagcsere nagyon fontos a vizuális rendszer normális működéséhez. Emiatt számos endokrin megbetegedés bonyolítja a szemészeti rendellenességeket. A retinopátia a mikroangiopátia megnyilvánulása, amikor a retina kis edényei (kapillárisai) átjárhatósága csökken. Az ilyen szövődményeket gyakrabban diagnosztizálják azoknál az embereknél, akik sokáig éltek cukorbetegséggel.
A retinopátia a cukorbetegség veszélyes szövődménye, mivel az első típusú betegek 90% -a 15-20 éves betegség után jellemző tünetekkel rendelkezik. A vizuális rendszer veresége általában 5-10 év múlva kezdődik. Az időben történő vizsgálat lehetővé teszi a retinopátia tüneteinek azonosítását még a korai stádiumban is, így minden cukorbetegnek évente legalább kétszer meg kell látogatnia egy szemészet.
A hosszú ideig fennálló glükóz felesleg az anyagcsere súlyos meghibásodásához vezet. A glükóz gyorsan bekerül a kémiai reakciókba, amikor koncentrációja meghaladja a normát. A cukor negatív hatása a szervezet szerkezetére - glükóz toxicitás.
A cukorbetegségben szenvedő érrendszeri betegségek hiperglikémiával és glükóz toxicitással kapcsolatosak. Ez oxidatív stresszt, szabadgyökök túlzott termelését és a végső hiperglikémiás termékeket provokálja. A periciták meghalnak, a sejtek izgalmat adnak az edényekbe. Szintén szabályozzák a folyadékcserét a kapillárisok megszorításával és tágításával.
A kapillárisok és a periciták endotéliumán keresztül a sejtek metabolizmusát végzik. A pericita megsemmisítése után az edények vékonyabbá válnak, és a biológiai folyadékok kiszivárognak a retina más rétegébe. Negatív nyomás keletkezik, az edények feszülnek és mikroaneurizmák keletkeznek.
A rendellenességek előrehaladásának fő tényezői közé tartozik a kapilláris falak elvékonyodása, a mikrotrombusz kialakulása és a retinaedények elzáródása. Különböző anomáliák jelennek meg az alaprészben, a transzkapilláris anyagcsere zavart, a retina szövetek ischaemiája és oxigén éhezése fejlődik.
Az 1-es típusú cukorbetegség esetén, ha egy személy inzulin injekciótól függ, a retinopátia nagyon gyorsan fejlődik. Az ilyen betegeknél a betegséget gyakran már a fejlett formában diagnosztizálják. A második típusban (inzulinfüggő) a változások a makulában vannak, azaz a retina közepén. Gyakran a makulopátia a retinopátia komplikációjává válik.
A retinopátia főbb formái:
A nemproliferatívról a proliferatív formára való áttérés néhány hónap alatt előfordulhat egy hiperglikémiás fiatalban. A vizuális funkció romlásának fő oka a makula ödéma (a retina közepének sérülése). A késői formák a vérzés, a retina leválás vagy a súlyos glaukóma előfordulása miatt veszélyes veszteség.
A retinopátia lassan halad, még elhanyagolt formában is, észrevehetetlen. A betegségek súlyossága függ a cukorbetegség, a glükózszint és a vérnyomás indikátorok időtartamától. A retinopátia a terhesség alatt romlik, mivel nehezebb a normál cukorszint fenntartása.
A preproliferatív stádiumban szükség van az ischaemiás retina elváltozások alaposabb vizsgálatára. Az ischaemia a betegség előrehaladását, a proliferatív formába való korai átmenetet és a neovaszkularizáció kialakulását jelzi.
A diabéteszes retinopátia komplikációi:
Az optikai károsodás mértéke a retinopathiában nagymértékben függ a makula állapotától. A makulopátiára és a makulopátia ischaemiájára jellemző a vizuális funkció enyhe gyengülése. A súlyos vérzés, a retina leválás és a neovaszkularizáció által okozott glaukóma éles romlása (a vakságig) lehetséges.
A cukorbetegség súlyos vakságát a szürkehályog vagy glaukóma okozza. A diabéteszes szürkehályog a klasszikustól eltér, mivel gyorsan halad (akár néhány óra a válság idején). Az ilyen jellegű lencse zavarosodását a lányok és lányok gyakrabban érzékelik. A diabéteszes szürkehályog kezelése lehetséges, a diagnózis a biomikroszkópia elvégzését jelenti.
A neovaszkuláris glaukóma a kapillárisok és a rostos szövet proliferációjából ered, és a szem elülső szegmensének szöge. A kapott vaszkuláris hálózat csökken, goniosinechiát képezve és a szemgolyó nyomásának kényelmetlen növekedését provokálja. A neovaszkuláris glaukóma a retinopátia gyakori szövődménye, amely rosszul kezelt és visszafordíthatatlan vakságot okozhat.
A diabéteszben tapasztalható látási problémák először nem észlelhetők. Csak idővel kézzelfogható tünetek jelennek meg, ezért a retinopátiát gyakran már a proliferatív stádiumban észlelik. Amikor az ödéma befolyásolja a retina közepét, a vizuális tisztaság szenved. Egy személy számára nehezen olvasható, írható, szöveget írhat, kis részletekkel dolgozhat, vagy nagyon közel van.
Amikor a látómezőben a szemvérzés lebegő foltok vannak, van egy burkolatérzet. Amikor a léziók feloldódnak, a foltok eltűnnek, de megjelenése komoly ok a szemész kapcsolatba lépésére. Gyakran a vérzés során az üveges test feszültség alakul ki, provokálva és a látás gyors elvesztésével.
Hosszú ideig a diabéteszes retinopátia semmilyen módon nem jelentkezik, ami bonyolítja a diagnózist és a kezelés kiválasztását. A cukorbetegek kezelésében az okulistnak tisztáznia kell a betegség időtartamát és típusát, a kezelés hatékonyságát, a szövődmények jelenlétét és további kórképeket.
Annak érdekében, hogy megakadályozzák a szemész tanácsadását, mindenkinek ajánlott, aki diabéteszben diagnosztizált. Ha a kezdeti vizsgálat nem tárja fel a retinopátia jeleit, évente 1-2 követési vizsgálatot kell végezni. Ha nem proliferatív formát észlel, az ellenőrzést 6-8 havonta végezzük. A preproliferatív és proliferatív formák 3-4 hónaponként ellenőrzést igényelnek. A kezelés megváltoztatásához további vizsgálat szükséges.
Mivel a 10 év alatti gyermekeket ritkán retinopátiával diagnosztizálják, 2-3 évenként vizsgálják. A terhesség alatt a vizsgálatokat minden trimeszterben, és megszakítás esetén - havonta 3 hónapon át.
A diabéteszes retinopátia komplex vizsgálatai:
A vizuális rendszer működésével kapcsolatos további információk a retina fluoreszcencia angiográfiája, az optikai koherencia tomográfia, az ultrahang, a fluorofotometria és az elektroretinográfia során nyerhetők. Szükség esetén végezzen pszichofiziológiai vizsgálatokat, hogy teszteljék a színlátást, kontrasztot, alkalmazkodást.
A fluoreszcens angiográfia során a standard ellenőrzésekkel nem észlelhető retinopátia jelei észlelhetők. E tanulmány eredményei alapján meghatározzuk a koaguláció és a befolyászó zóna szükségességét. Az angiográfia megbízhatóan megerősíti a diagnózist és lehetővé teszi az ischaemia előfordulásának becslését. A hűség érdekében távolítsa el az alaprész teljes perifériáját.
A diabéteszes retinopátia konzervatív kezelésére van szükség az anyagcsere korrigálásához és a hemocirkulációs rendellenességek minimalizálásához. Használjon gyógyszert és fizioterápiát. Meg kell értenie, hogy a gyógyszerek nem képesek megakadályozni vagy megállítani a retina vereségét a cukorbetegségben. A műtét előtt vagy után csak kiegészítő expozícióként alkalmazzák. A teljes eredmény a diabétesz kompenzációjától, a vérnyomás normalizálódásától és a lipid anyagcseréjétől függ.
Milyen gyógyszereket használnak a diabéteszes retinopathiában:
A műtéti beavatkozás során csak a diabéteszes retinopátia súlyosan befolyásolható. Ha a kezelést az első tünetek előtt végzik, az esetek közel 70% -ában stabilizálható az állapot. A lézerterápia két fő módszere - panretinal és fókusz.
A lézeres sebészeti beavatkozások indikációi:
Ellenjavallatok a lézeres sebészethez:
A retinopátia kezelésére lézeres koagulációt alkalmaznak: a makulopátia fókuszát, a makuláris zóna diffúz ödémájában megjelenő rácsot, ágazati vagy panretinalis, az ischaemia és a neovaszkularizáció eloszlásától függően. Ha a lézert nem lehet használni, transz-szklerális kriopoxi vagy diódás lézer eljárást hajtunk végre (feltéve, hogy nincs rostos proliferáció). Ezek az eljárások kiegészíthetik a panretinális lézeres műtétet.
A panretinális koaguláció célja a neovaszkularizáció megelőzése és regressziója. A művelet lehetővé teszi a retina hipoxia kiküszöbölését, az idegrendszeri és choriocapilláris rétegek összehangolását, a mikroinfarktusok, az abnormális edények és az egész érrendszer komplexek pusztulását.
A lézeres kezelés lehetséges szövődményei:
Van egy módszer "lágy" lézeres koagulációra, ha befolyásolják a retina pigmentepiteliumát. Az orvos hézagokat hoz létre az epitheliumban, amely elősegíti a szövetfolyadék mozgását. Az ilyen elméleti beavatkozás nem befolyásolja a retina működését.
A Vitrectomyt az üveges, retina és makuláris területek kezelésére használják. Ezt a módszert ajánljuk a makula krónikus ödémájára, amelyet feszültség okoz. A Vitrectomy segít megszüntetni a hosszú távú hemophthalmust és a vonóerőt. A művelet magában foglalja az üvegtest részleges vagy teljes eltávolítását és cseréjét kompatibilis bioanyagokkal.
A vitrectomiát a tervek szerint végzik, de a retina ruptúra vagy a retinopátia gyors fejlődése esetén sürgős beavatkozás is lehetséges. A kontraindikációk magukban foglalják az anesztézia, súlyos szisztémás betegségek, véralvadási problémák, a szem környéki rosszindulatú daganatok kezelésének képtelenségét.
Az üvegtest cseréjéhez szilikon, fluor-szénhidrogén emulziók, gázkeverékek, sóoldatok. A szem nem utasítja el őket, megtartja normális alakját és rögzíti a retinát olyan helyzetben, hogy megállítsa a leválasztást. A legmegfelelőbb az elismert szilikonolaj, amely jól visszahúzza a fényt, és szinte nem okoz kényelmetlenséget.
Ha az üreg tele van gázzal, a személy látja a fátyolát a szemében a teljes reszorpció idejére. Néhány hét elteltével az üveges üreget maga a szem folyadékkal töltjük.
Mivel a diabétesz negatív változásai elkerülhetetlenek, a szűrés a retinopátia fő megelőzése. Az első típusú cukorbetegség esetén a betegség kialakulásától számított 5 év elteltével rendszeresen látogatni kell egy okulistát. A második típusú diabéteszeket a diagnózis tisztázása után vizsgáljuk. A jövőben időnként mély szemészeti vizsgálatokat kell végezni. A szemész meghatározza az egyes betegek vizsgálatának gyakoriságát az első vizsgálat után.
A cukorbetegség időszerű és teljes kezelése, valamint a kapcsolódó rendellenességek lehetővé teszik a retinopátia kialakulásának késleltetését és a progresszió megállítását. A páciensnek meg kell tanulnia az önkontrollot, kövesse az étrendet és a napi kezelést, megfelelő fizikai terhelésnek, a dohányzás megállításának, a stresszállóság növelésének. Ez az egyetlen módja a vakság és a fogyatékosság megelőzésének.
A diabéteszes retinopátia megelőzésének egyetlen módja a szénhidrát anyagcsere normalizálása. A kockázati tényezők közé tartozik az instabil vérnyomás és a diabéteszes nefropátia. Ezeket a körülményeket ugyanúgy kell szabályozni, mint maga a cukorbetegség.
Hagyományosan a diabetikus retinopátia a hiperglikémia komplikációjának minősül. Az utóbbi években azonban a szakértők egyre inkább arra a következtetésre jutottak, hogy a diabéteszes retinopátia nem komplikáció, hanem a cukorbetegség korai tünete. Ez lehetővé teszi a betegség azonosítását a kezelés kezdeti szakaszában és időben. A várt taktika elavult és veszélyesnek tekinthető, mivel a korábbi diagnosztikát akkor végezték, amikor a tünetek a dystrophia progressziójának szakaszában jelentkeztek.
http://beregizrenie.ru/vse-o-zrenii/diabeticheskaya-retinopatiya/A diabéteszes retinopátia a celluláris metabolizmus, a retinális véráramlás és a retina kapillárisok működésének rendellenessége a krónikus emelkedett vércukorszintek által okozott szerkezeti, fiziológiai és biokémiai változások következtében.
A diabéteszes retinopátiát jellemző klasszikus patofiziológiai folyamatok a következők:
A cukorbetegségben nemcsak a retina (diabéteszes retinopátia), hanem más szervezeti egységei és funkciói (nem retina) is hatással vannak. Ezért a szem specifikus diabéteszes károsodása esetén a "diabetikus szemészeti kórkép" vagy "diabéteszes szembetegség" kifejezést használhatja, amely egyesíti:
Ami a szürkehályogot illeti, meg kell jegyezni, hogy 60% -kal nagyobb valószínűséggel alakul ki cukorbetegségben, mint a nélkül, a cukorbetegség típusától függetlenül. A cukorbetegségben a lencse opacitások reverzibilis területeit leggyakrabban a cukorbetegség gyenge kompenzációja jellemzi. És az úgynevezett diabéteszes kétoldalú szürkehályog, amely a lencse jellegzetes változásával jár, és amely hosszantartó és súlyos hiperglikémiával, gyakorlatilag kompenzálatlan cukorbetegséggel jár együtt, ritkán fordul elő a felnőtteknél ma a cukorcsökkentő terápia szokásos időben történő felírása vagy korrekciója miatt. Ugyanakkor a gyermekkorban cukorbetegeknél ez még mindig közös patológia.
Az okulomotoros idegek veresége a diabéteszes neuropátia megnyilvánulásával függ össze, és a megfelelő részben van leírva.
A legnagyobb figyelmet fordítják a diabéteszes retinopátiára, mivel ez a cukorbetegség egyik leggyakoribb szövődménye, és a betegek felében megfigyelhető. Ezenkívül a munkaképes korúak körében a vakság és az alacsony látás fő oka.
Cukorbetegségben a diabéteszes retinopátia gyakrabban fordul elő, mint a cukorbetegségben, és súlyosabb. 5 évig tartó betegség után az 1. típusú diabeteses betegek 23% -a diabéteszes retinopátia alakul ki, 10 és 15 év után pedig 60, illetve 80%.
A cukorbetegek vak vakcinázásának kockázata 5–10%, és magasabb az 1. típusú diabétesz esetében, mint a 2. típusú cukorbetegség esetében.
A retinopátia oka elsősorban a cukorbetegség gyenge kompenzációja: közvetlenül arányos a glikémiával és az A1c-vel. Az artériás hipertónia, a vesebetegség, a hypercholesterinemia, az anaemia, a hyperopia, a szürkehályog-műtét, a gyulladásos szembetegségek (uveitis), a hosszú távú és jelentősen dekompenzált diabetes mellitus gyors kompenzációja hozzájárul a retinopátia előrehaladásához. Cukorbetegségben a diabéteszes retinopátia progressziója függ a cukorbetegség időtartamától, a retinopátia jelenlegi szakaszától, a pubertástól, a terhességtől, a diuretikumok alkalmazásától és az A1c szintjétől. Cukorbetegségben a diabéteszes retinopátia kockázati tényezői közé tartozik az életkor, a diabéteszes retinopátia, az A1c szint, a diuretikus bevitel, az intraokuláris nyomás csökkentése, a dohányzás és a fokozott diasztolés vérnyomás.
A klinikai gyakorlatban a diabéteszes retinopátia nem proliferatív (NPDR) és proliferatív (DA). Ezen túlmenően a retinopátia ezen szakaszainak felosztása az orosz szabványokban kissé eltér a közös idegenektől, amelyet ETDRS-nek (a diabéteszes retinopátia vizsgálat korai kezelése) neveznek.
A retina sérülésének jelenlététől és súlyosságától függően enyhe, közepes, súlyos és nagyon súlyos NPDR izolálódik. A PDD-t korai stádiumba osztják és nagy a vaksági kockázata.
Egyszerű NPDR
A legkorábbi károsodások, amelyek szemészeti tünetekkel láthatók, a mikroaneurysms és a kispontos vérzések, amelyek nem feltétlenül járnak a mikroaneurysmákkal.
A szemészeti szempontból mindkét elváltozás apró piros foltként jelenik meg, és gyakran nem különíthető el speciális technikák nélkül, például fluoreszcens angiográfia nélkül.
Ebben a tekintetben klinikailag általában a lézió egyik típusának tekintik, különösen azért, mert differenciálódásuk nem nyújt előnyt a retinopátia progressziójának kockázatának felmérésében. A betegség ezen szakaszában diagnosztikai célokra nem végez invazív fluoreszcens angiográfiát (PHA), hacsak nincs makuláris ödéma, amely megzavarja a központi látást. A mikroaneurysmák az érfal kiálló részei, esetleg a kapilláris fal gyengesége miatt, a periciták elvesztése vagy az endoteliális proliferáció következtében fellépő fokozott intracapilláris nyomás miatt.
A nem-proliferatív retinopátia egyik tipikus megnyilvánulása a kemény exudátumok. Úgy néz ki, mint a kis fehér vagy sárgásfehér lerakódások, általában világos határokkal, és a retina középső rétegében találhatók. Genesisük a mikroaneurysmákon keresztül vagy egy megváltozott edényfalon áthatoló lipidek lerakódása. Az NPDR vagy a DDA bármely szakaszában szilárd exudátumok figyelhetők meg.
A nem proliferatív retinopátia kezdeti megnyilvánulása nem okoz látási tüneteket, ha nem kombinálják a makuláris ödémát (makuláris ödéma), és megfelelő szemészeti vizsgálat hiányában (lásd alább), nem lehet hosszú ideig diagnosztizálni. Megjegyzendő, hogy a diabétesz kimutatásának időpontjában a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek -20% -ánál diabéteszes retinopátia jelei vannak.
Ha a makula ödéma nem alakul ki, akkor a szemész által végzett megfigyelés rendszeressége az enyhe NPDR fokú betegek esetében évente egyszer. Mivel az orosz besorolás nem különbözteti meg az enyhe NPDR-t, az orosz szabványokban ajánlott, hogy a betegeket legalább 2-szer évente ellenőrizzék a nemproliferatív retinopátia ezen szakaszában.
Mérsékelten kifejezett NPDR
Ezt a stádiumot a fundusban kifejezettebb változások jellemzik, amelyek nemcsak az érrendszeri és a perivaszkuláris szövetekben bekövetkező változásokat befolyásolják, hanem a retina hipoxia és a keringési zavarok következményei is. A retinális vérzés és a microaneurysms gyakoribb. Megfigyelték a mérővénák kiterjedésének korai megnyilvánulása az edények kanyargóssága és szabálytalan mérési változások formájában. A vénás kaliberben bekövetkező változásokat a lassabb véráramlás, a gyenge érfal vagy a hipoxia okozhatja.
E szakasz további jellemző megnyilvánulása az úgynevezett intraretinalis mikrovaszkuláris anomáliák (IRMA). Ezek kis csövek kis hurokjai, amelyek általában egy nagy artéria vagy véna falából nyúlnak ki, és esetleg az intraretinális edények neoplazma kialakulásának korai szakaszát képviselik. Az IRMA patogenezise összefüggésben áll a retinális erek kompenzációs reakciójával a hipoxia és a hemodinamikai zavarok kezdeti megnyilvánulásaival.
A lágy exudátumok (pamut, pamut) olyan világos (fehér) foltok, amelyek világos határok nélkül jeleníthetők meg, és a mikroparctal indukált axoplazmatikus stázisa a retina idegszálas rétegében.
Ebben a súlyosabb szakaszban a beteg DR-jét évente kétszer kell szemlélni, ami egybeesik az orosz szabványokkal, ahol a nem proliferatív DR átlagos mértéke nem szabadul fel.
Nehéz vagy nagyon nehéz NPDR
Ebben a szakaszban nemproliferatív változások jelennek meg, amelyek magukban foglalják a különféle vénákat, IRMA-t és / vagy többszörös, csoportos, finom foltos vérzést és mikroaneurizmust a retina egészében. Ebben a szakaszban a kapillárisok jelentős része nem működik, amit a retina vérellátásának csökkenése kíséri. A rosszul ellátott vérterületeken a retina hipoxia alakul ki, amely - ahogyan azt hitték - új retinális hajók kialakulását stimulálja.
A laza fehér elváltozásokat, amelyeket általában enyhe váladékoknak neveznek, egykor a retinopátia ezen szakaszának nagyon jellemző jellemzőjének tartották. Ha elkülönítve jelennek meg, ez a retinopátia előrehaladásának rossz prognosztikai jele lehet.
Ebben a szakaszban a jellegzetes változások a proliferatív diabetikus retinopátia (PDR) kialakulásának nagy kockázatát mutatják a széleskörű retinális ischaemia miatt, bár az újonnan kialakult edények kifejezett növekedése még nem észlelhető. A nem proliferatív retinopátia megfelelő kezelése nélkül a DA-ra való áttérés kockázata ebben a szakaszban a következő 2 évben 45-50% -ra, a következő 5 évben pedig 75% -ra nő. Ebben a tekintetben az orosz besorolásban ezt a fázist preproliferatívnak nevezik.
Ebben a szakaszban sürgős konzultációra van szükség a diabéteszes retinopátia kezelésével foglalkozó szakemberrel annak érdekében, hogy megoldható legyen a lézeres koaguláció szükségessége. Különösen akkor, ha a betegnek rosszabbodik a prognózis tényezője (például az artériás hipertónia, a vesebetegség vagy a terhesség), vagy ha a beteg olyan személy benyomását keltette, aki nem megfelelő, és nem hajlamos a szemész rendszeres látogatására. Az orosz szabványok preproliferatív szakaszában ajánlott, hogy a betegek legalább 3-4 alkalommal évente egy szemész látogatást kapjanak.
Proliferatív diabéteszes retinopathia (PDR)
A proliferatív diabéteszes retinopátia (PDR) a retinopátia súlyos formája, és az új edények képződése a látóideglemezen és / vagy az optikai ideglemez (Nodular Vessel Neoplasm, NSD) és / vagy a látóideglemezen kívüli 1 átmérőjén belül, azaz. más lokalizáció (másik lokalizáció daganata, NDL), vitreális vagy preretinalis vérzés és / vagy szálas szövet proliferációja a retina és az üveges humor bevonásával.
A proliferatív retinopátia az 1. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek 25 és 56% -ánál alakul ki 15 és 20 év után, és gyakran tünetmentes, amíg el nem éri azt a stádiumot, ahol nincs hatékony kezelés. A diabetes mellitusban a betegek 3-4% -ánál a proliferatív retinopátia a betegek 4–4% -ánál jelentkezik, 15 év alatt 5–20%, 20 év alatt> 50%. Cukorbetegség esetén a proliferatív retinopátia a diagnózis felállításakor gyakrabban fordul elő, vagy a betegség első éveiben gyakrabban alakul ki, mint a cukorbetegségben.
Az újonnan kialakult vérerek átterjednek a retina felszínére vagy az üvegtest hátsó felületére, és bizonyos esetekben bokrokra emlékeztető klasztereket képeznek, az üvegedénybe behatoló fák ágait.
Ezek törékenyek és könnyen törhetők, ami preretinális vagy vitreális vérzést okoz, azaz növelje a vérzés kockázatát a szem hátulján. A hajók spontán felszakadhatnak, ha a beteg nagy fizikai edzést végez, túlterheléssel, köhögéssel, tüsszentéssel vagy alvás közben is. A neoangiogenezist a rostos szövet kialakulása kíséri, ami hozzájárul a tapadás előfordulásához, majd leválás, retina disszekció, vontató makulopátia.
A klinikai gyakorlatban javasolt a látásvesztés ún. Magas kockázatú paraméterei (TAC). Ha ezek a rendellenességek észlelhetők, a látásvesztés kockázata a kimutatás időpontjától számított 3-5 éven belül 30–50% -ra emelkedik, ha a megfelelő kezelést nem hajtják végre - fotokonaguláció. A PVR-ben szenvedő beteg azonnali fotokonagulációra utal, amely kívánatos a PVR azonosítását követően a következő napokban elvégezni. A PDR lefolyása általában fokozatosan változik az aktivitás és a remisszió váltakozó szakaszaiban.
Diabetikus makula ödéma
Diabetikus makula ödéma (DMO) - folyadékfelhalmozódás és / vagy retina sűrűség a makulában. A DMO kíséretében szilárd makroszkopálódások léphetnek fel a makula területén, csökkent a vérellátás az érrendszeren belül, és a diabéteszes retinopátia bármely szakaszában kialakul.
Ugyanakkor a látásélesség csökkenhet, különösen akkor, ha a makuláris zóna központi része (központi fossa) van jelen, vagy hosszú ideig magas maradhat, ha a változások valamivel több perifériásak, mint a központi fossa.
A makuláris ödémát nehezen diagnosztizálják közvetlen szemészeti módszerrel, mivel nem nyújt sztereoszkópos látást, ami szükséges a retina-sűrűség kimutatásához. A DME diagnosztizálásához a szem alapjait sztereoszkóposan (binokulárisan) bővített pupillával és hasított lámpával (kontakt és nem érintkező) vizsgálják. A sztereoszkópos alapképek és az optikai koherencia tomográfia fontos további kutatási módszerek a gyanús DME számára. A fluoreszcens angiográfiát gyakran használják a kezelés hatókörének és módjának meghatározására - lézeres koaguláció (fókusz vagy háló) vagy vitreoretinalis műtét.
A szilárd lipidváladékok - sárgásfehér formációk, amelyek gyakran ragyogással, kerek vagy szabálytalan lerakódásokkal rendelkeznek, amelyek a retina belsejében, általában a makuláris területen találhatók, nagyon gyakran kísérik a makula ödémát. A kiürülések esetleges lerakódása gyűrű formájában. Ebben a tekintetben a sárga foltban lévő szilárd lipidkiváltozások kimutatásának a sürgős speciális szemészeti vizsgálatnak kell lennie, mivel az aktív és időben történő kezelés (lézeres koaguláció stb.) Megakadályozza a látásvesztést a DME-ben.
A makula ödéma következő változatait különböztetjük meg:
A fókális ödéma klinikailag jelentős macula ödémára (CME) van osztva, amely a következő jellemzőkkel rendelkezik:
A vizsgálat és a kezelés sürgőssége kisebb, mint amikor a PDE-ben bekövetkező vakság kockázatának feltételeit azonosítjuk, továbbá a páciensnek egy hónapon belül konzultálnia kell a diabéteszes retinopátia kezelésével foglalkozó szakemberrel.
Ha a beteg klinikailag szignifikáns makula ödéma alakul ki, ajánlott a fókuszos lézeres koaguláció. A „rács” típusú lézeres koagulációt számos esetben diffúz ödémával alkalmazzák.
A retina koaguláció célja a látásélesség megőrzése. Ezt úgy érhetjük el, hogy a retinában a folyadék felhalmozódását gátolják vagy korlátozzák, valamint biztosítják a már felgyülemlett folyadék visszapattanását a retinából.
A DMO lézeres koagulációja csökkenti mind a látásvesztés kockázatát 50-60% -kal, mind pedig a makuláris retina ödéma kialakulásának kockázatát a PDE-vel való esetleges panretinális lézeres koaguláció esetén.
glaukóma
A glaukóma nyílt szögű gtza (primer glaukóma) a diabéteszben 1,2-2,7-szer gyakrabban fordul elő, mint az általános populációban. Gyakorisága növekszik a cukorbetegség korával és időtartamával. A kábítószer-kezelés meglehetősen hatékony, és nem különbözik a szokásos betegektől a cukorbetegek nélkül. A glaukóma kezelésére hagyományos sebészeti módszereket kell alkalmazni.
A diabéteszes proliferatív retinopátia jelei az írisz és az elülső kamra szögének újonnan kialakult edényei, ahol a szaruhártya és az iris zárva vannak. Az ebből a helyből az új edényekből vagy az újonnan kialakított edényekből kialakuló hegszövet megakadályozhatja a folyadék kifolyását a szemből, ami az intraokuláris nyomás növekedését (neovaszkuláris glaukómát), súlyos fájdalmat és látásvesztést okoz. A neovaszkuláris glaukóma kialakulását a szemgolyó művelete okozhatja.
A diabéteszes retinopátiás betegek szemészeti vizsgálatának megszervezése
A diabéteszes retinopátia korai diagnózisa és kezelése rendkívül fontos prognózisa szempontjából, de a cukorbetegek több mint fele megfelelő szemészeti ellátást kap.
A diabéteszes retinopátiára jellemző retina változásai gyakran a közvetlen monokuláris szemészeti pontok körében lokalizálódnak. Ebben a tekintetben a közvetlen monokuláris szemészeti képalkotás - egy egyszerű és hozzáférhető kutatási módszer - felhasználható előzetes és kötelező módszerként a cukorbetegek vizsgálatához. Különösen korlátozott regionális egészségügyi források esetén. A diabéteszes retinopátiára jellemző, az egyszerű módszerrel feltárt változások ürügyként szolgálnak ahhoz, hogy a beteg a diabéteszes retinopátia diagnosztizálására szakosodott szemész vagy optometrista speciális és rendszeres vizsgálatára küldjön. Kimutatták, hogy a szemészeti megbetegedések nem szakértője hiányzik a retinopátia lényeges megnyilvánulásaiból, különösen akkor, ha figyelmen kívül hagyja a tanulás dilatációjának előfeltételét. Meg kell jegyeznünk, hogy a retina (beleértve a proliferatív is) kifejezett változásait a közvetlen monokuláris szemészeti optika láthatóságának határain túl lehet lokalizálni. Ebben a tekintetben a lehető leghamarabb minden diabéteszes beteget teljes szemészeti vizsgálatnak kell alávetni.
A közvetett ophthalmoszkópiával detektált retinopátia megnyilvánulása jól illeszkedik a retina valós állapotához és ajánlást jelent a beteg gyors vizsgálatához. De ha ez a módszer nem mutat változásokat az alaprészben, ez nem mentesíti a beteget a tervezett kiterjesztett szemészeti vizsgálatról, amelyben a cukorbetegségre jellemző szemkárosodás észlelhető.
Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek 3-5 évvel a betegség kialakulását követően, és a betegség diagnózisának időpontjától kezdve a 2-es típusú cukorbetegek esetében évente részletes szemvizsgálatot kell végezni egy szemésznél, amely magában foglalja:
A diabéteszes retinopátia (retina-specialista) kezelésében tapasztalt szemésznek azonnal konzultálnia kell a makuláris ödéma, súlyos nem proliferatív (preproliferatív) retinopátia vagy bármilyen proliferatív retinopátia esetén. Különleges okokból előírt kiegészítő vizsgálat. Magában foglalja a retina fényképeit (fotóregisztráció), amelyeket a sérülés, az intravénás fluoreszcens angiográfia dokumentálására, valamint a retina vizuális mezők (perimetria) és optikai koherens tomográfiájának mérésére használnak.
Az angiográfiás eljárás lényege, hogy a fluoreszcens festéket az ulnar vénába injektáljuk, ami a retina érrendszeri fotokontrasztot teszi lehetővé. Ez lehetővé teszi a retina vérkeringésének értékelését a retina nagysebességű fényképezésével kapott képeken. Általában mindkét szemet egyszeri festékvizsgálat után vizsgálják.
A fluoreszcein angiográfia klinikailag hasznos kutatási módszer a makula ödéma fotokonagulációjának kezelésére. Annak ellenére, hogy diagnosztikailag érzékenyebb, mint az oftalmoszkópiás vagy színes alapfotók, az ezzel a módszerrel észlelt minimális változások ritkán bírnak kritikus jelentőséggel a kezelés kiválasztásában. Ebben a tekintetben az intravénás fluoreszcens angiográfiát nem szabad a diabéteszes beteg éves vizsgálatának szűrővizsgálataként használni.
Az orosz szabványok bemutatják a diabéteszes retinopátia diagnózisának és kezelésének stádiumait, és jelzik a diabéteszes retinopátia előrehaladását figyelő orvosi szolgáltatásokat. Az endokrinológus (diabetológus) a diabéteszes retinopátia kockázati csoportjainak azonosításával foglalkozik, és a szemész felelős a szemészeti vizsgálatokért, meghatározva a diabéteszes retinopátia stádiumát, azonosítva a látásvesztés kockázati tényezőit, kiválasztva egy specifikus kezelési módszert. Ne feledje, hogy az endokrinológus feladata nem az alapjainak vizsgálata, hanem csak a diabéteszes beteg időben történő eljuttatása egy optometrussal. A szemész tanácsadásának szükségességét a betegség időtartama, a vizsgálati terv, valamint a látás vagy a látás esetleges romlása miatt a beteg glükózszint-csökkentő terápia megváltoztatásakor vagy intenzívebbé tételével kapcsolatos panaszai határozzák meg.
Fontos, hogy a normális vérnyomást a retinopátiában szenvedő betegeknél tartsuk, és a glikémiának a normálishoz közel eső értékét, mert ellenkező esetben a progresszió gyorsul. Mivel a diszlipidémia hozzájárul a szilárd exudátumok kialakulásához, ezen betegek lipidszintjét is monitorozni kell. A diabéteszes retinopátia fő kezelése a lézer vagy a fényfényképzés, és ha szükséges, a vitreoretinalis műtét.
fotokoagulációs
Ha a proliferatív retinopátiás betegnek magas a kockázati paramétere (PVR) a vakság kialakulására, a panretinális fotokonaguláció (lézeres koaguláció) egy standard kezelési eljárás, mivel ez csökkenti a vakság kialakulását a kezelést követő 5 évben 50% -kal. Ha a PVR-ben szenvedő betegek panretinális fotokonagulációt kaptak, akkor sok betegnél súlyos látásvesztés lehetett megelőzhető. A fotokonaguláció célja a da progressziójának lelassítása vagy felfüggesztése, az újonnan kialakult edények fordított fejlődésének ösztönzése, a vérzéses szövődmények és a retina hatásának megakadályozása, hogy végső soron megőrizze a látást.
A panretinalis fotokonagulációra adott válasz a retina állapotától és a beteg általános állapotától függ, és nyilvánul meg:
A fotokonaguláció után kialakuló állapotot az orosz besorolásban külön szakaszba sorolják - „regresszió a lézeres koaguláció után a PDR-re”, és ebben az esetben évente 3-4 alkalommal kell vizsgálni, ha nincsenek jelek a gyakoribb megfigyelésre. De még azoknál a betegeknél is, akik sikeresen elvégezték a lézeres koagulációt, a jövőben szükség lehet a kurzusok vagy vitrektómia megismétlésére.
Nemcsak a PVR-ek a proliferatív retinopátia fotokonagulációjának jelzései, hanem a cukorbetegség más megnyilvánulásai is, amelyeket egy retinavezető egy diabetológussal és egy pácienssel együttesen tárgyal, és amelyek közé tartozik a cukorbetegség típusa, a retinopátia előrehaladásának sebessége, egy másik szemgolyó állapota, a következő szürkehályog műtét., a makula ödéma jelenléte, a beteg általános állapota stb.
A panretinális fotokonagulációban szenvedő betegnek világosan meg kell értenie, hogy mit várhat el belőle a látás szempontjából. Célja elsősorban a súlyos látásvesztés megelőzése, és nem az azonnali javulás. Ezen túlmenően, bizonyos esetekben ezen eljárás után perifériás és / vagy éjszakai látásvesztés alakul ki.
A fókuszos (lokális) fotokonagulációt a diabeteses makula ödéma kezelésére vagy, ha szükséges, a retina egy másik korlátozott részére történő további hatások kezelésére használják. Ez csökkenti a látásvesztés előfordulási gyakoriságát a diabéteszes makula ödémában legfeljebb 50% -kal a következő 3 évben a kezelés után.
Az orosz szabványok különös figyelmet fordítanak a cukorbetegség-kompenzáció és a retina lézeres koaguláció közötti kapcsolatra, mivel a diabétesz diabéteszes retinopátiával kombinált dekompenzálásával a kompenzáció gyors javulása egy hónap alatt a diabéteszes retinopátia és a látásélesség progresszióját okozhatja.
vitrectomiát
Ezt a sebészeti eljárást a következők kezelésére használják:
A lencse átlátszóságának csökkenése esetén a vitrectomia kombinálódik a lencse egyidejű eltávolításával.
Kábítószer-kezelés
Az aszpirint (650 mg / nap), amely gátolja a vérlemezke-aggregációt, elméletileg meg kell akadályoznia a diabetikus retinopátia kialakulását. De a nemzetközi multicentrikus klinikai vizsgálatban az ETDRS az aszpirin nem befolyásolta a retinopátia kockázatát, ezért nem alkalmazható DR kezelésében.
Az orosz szabványok azt is kimondják, hogy az angioprotektorok, enzimek és vitaminok használata diabéteszes retinopathiában hatástalan, és nem ajánlott kezelésére.
Ezzel együtt a diabéteszes retinopátia kezelésére szolgáló egyéb gyógyszerek intenzív vizsgálata folyik. Sokan közülük a növekedési faktorok elnyomására összpontosítanak, mint például a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor (VEGF, vaszkuláris endoteliális növekedési faktor), amelyről úgy gondolják, hogy makuláris ödémát és retina neovaszkularizációt okoz. Ezek közé tartoznak a rekombináns humán monoklonális antitestek, a Bevacizumab (Avastin) és a módosított Ranibi-zumab (Lucentis). Ezeket a gyógyszereket intravitrális injekciók formájában alkalmazzák. A szekunder glaukóma szuppresszív neovaszkularizációs hatását kiemelik, ami további lehetőségeket nyit a betegség sebészeti korrekciójához.
A gyógyszerek másik csoportja a cukorbetegség által kiváltott biokémiai változások korrigálása. Ezek közé tartoznak a protein-kináz C, Celebrex (Celebrex), az inzulinszerű növekedési faktor (somatostatin) és az E-vitamin inhibitoraikal végzett vizsgálatok. A klinikai vizsgálatok kezdeti szakaszában a szomatosztatin és az E-vitamin pozitív hatása nem található. A protein-kináz C-inhibitor, a ruboxiszauurin (ruboxistaurin) tekintetében azonban a III. Fázisú klinikai vizsgálatokban pozitív eredményeket értek el - ez csökkenti a látásvesztés kockázatát a nemproliferatív retinopátia esetén. A klinikai vizsgálatok azonban még nem fejeződnek be, azaz a klinikai gyakorlatban.
Számos kezelési módszer, köztük az integrin antagonisták, a vitreolízis, a metalloproteinázok, az aldóz reduktáz inhibitorok, stb. Csak a klinikai vizsgálatok kezdeti szakaszában állnak.
Információ a diabéteszes retinopátiáról: milyen különbségek vannak az aktív és inaktív fázis között? Hogyan gyógyítható, milyen tünetek jelentkeznek és hogyan történik a diagnózis?
Megvizsgáljuk a patológiát, amely súlyos következményekkel járhat a retinára.
A diabeteses retinopátia a cukorbetegség egyik legnagyobb szövődménye. Ebben a betegségben a szem retina szenved, ami felelős a fényáramok idegimpulzusokká történő átalakításáért.
A károsodás a kis vérerek, a kapillárisok szintjén kezdődik, amelyek tápanyagokat táplálnak a retinába, ami a fényérzékeny sejteket „éhségtől” okozza.
A diabeteses retinopathia előfordulhat mind az 1. típusú diabéteszben, mind a 2. típusú cukorbetegségben.
Azok, akik e betegségben szenvednek, és általában cukorbetegek szenvednek komplikációkkal, kérhetnek rokkantsági ellátásokat.
A diabéteszes retinopátia megjelenése a retina kapillárisai falának megváltozásához vezet, vagyis azokhoz a kis véredényekhez, amelyek vért hordoznak a retinára.
Különösen:
Minden cukorbetegnek fennáll a diabéteszes retinopátia kockázata. Vannak azonban olyan kockázati tényezők, amelyek növelik ennek a patológiának a valószínűségét.
A kockázati tényezők között van:
A diabéteszes retinopátia progresszív szakaszokra osztható, amelyek a patológia súlyosságának növekedésével járnak együtt.
kiválaszt két fő szakaszban:
Nem proliferatív retinopátia: a retinopátia egyszerű és kevésbé súlyos formájának is nevezik. Jellemzője a microaneurysms kialakulása, vagyis a véredények falainak bővülése, ami gyengüléséhez és a vérzés kialakulásához vezethet a retina és a makula ödéma szintjén.
Megjelenik az exudátum is, így ezt a formát exudatívnak nevezik, amit a folyadéknak az edényekből való szivárgása okoz a nem funkcionális zavarok miatt a falban. Az első lépésben az ilyen exudátum merev típusú, azaz zsírokból és fehérjékből, például fibrinből áll.
Proliferatív retinopátia: ez a legfejlettebb és legsúlyosabb stádium, amelyre jellemző a további vérerek jelenléte, amelyek a sérültek blokkolására alakulnak ki.
Ebben a szakaszban a váladék puha, hasonlít a gyapjúszalagokra, és a retina rostok különböző területein kialakuló ischaemia során keletkezik, és a sérült endotheliumon átáramló endoplazmatikus anyag felhalmozódik.
Az új iszkémiás területek vérének kialakítására kialakított új hajók nagyon törékeny falakkal rendelkeznek, és könnyen megtörtek, ami vérzés kialakulásához vezet. Ezeknek az edényeknek a tartós törése miatt a retinán is hegszövet keletkezik, ami meghatározza a retina és a leválását.
A retina változásának tünetei általában a betegség késői szakaszaiban jelennek meg, és specifikus vagy univerzális típusúak lehetnek, amelyek a cukorbeteg általános állapotához kapcsolódnak.
A diabéteszes retinopathiával szorosan összefüggő tünetek közül:
A cukorbetegségnek más szembetegségei vannak, amelyek a retinopátia megnyilvánulásait okozhatják:
A diabéteszes retinopátia ellenőrzése és kezelése nagyon fontos a páciens számára, aki meg akarja őrizni a látást.
A diabéteszes retinopátia kezelésére alkalmazott új gyógyszeres terápiák körében az intravitrealis injekciókat be kell jegyezni. Ezzel a terápiával a gyógyszert egy tűvel injektáljuk az üvegtérbe, ami csökkenti az új vérerek kialakulását.
A leggyakrabban használt gyógyszerek közül:
A látás javítása érdekében olyan szemüvegeket és lencséket használhat, amelyek a fényt szűrik és javítják a fényviszonyokat.
A sebészeti terápiát minden olyan súlyos diabéteszes retinopátia esetén alkalmazzák, amikor a kezelési kurzusok kudarcot vallottak.
Kétféle műtét létezik:
A diabéteszes retinopátia, a színpadtól függetlenül, nagyon ártalmas betegség, amely mindig nagy problémákat okoz. Ezért, ha cukorbetegségben szenved, a szemét mindig ellenőrizze a szemész gyakori ellenőrzése alatt.
http://sekretizdorovya.ru/publ/kak_vylechit_retinopatiju/8-1-0-853