logo

A cukorbetegség súlyos betegség, gyakran fogyatékossághoz és halálhoz vezet. Kezelése a modern világ egyik prioritása. Az Egészségügyi Világszervezet (Egészségügyi Világszervezet) szerint a világ népességének 3% -a rendelkezik cukorbetegséggel, és egyértelműen nő a betegség terjedése. Jelenleg a cukorbetegek száma a világon meghaladta a 100 millió embert, számuk évente 5-7% -kal nő, és 12-15 évenként megduplázódik. A cukorbetegek száma Oroszországban közel 10 millió embert ér el.

A diabéteszes retinopátia (szemcukorbetegség) - a diabetes mellitus későbbi specifikus érrendszeri szövődménye - a fejlett országokban a munkaképes korú emberek vakságának fő oka. A cukorbetegség okozta teljes fogyatékosság 80-90% -át teszi ki (Kohner E.M. et al., 1992). A cukorbetegeknél a vakok 25-szer gyakrabban fordulnak elő, mint az általános populációban (WHO, 1987). A diabéteszes retinopátia alapjainak patológiás változásai a legtöbb esetben a betegség kialakulásától számított 5-10 év elteltével jelentkeznek, és az összes cukorbeteg beteg 97,5% -ában észleltek. A károsodás legsúlyosabb formája a proliferatív diabetikus retinopátia (PDR), ami általában a fogyatékossághoz vezet. Egyes szerzők szerint a szem proliferatív retinopátia a betegek több mint 40% -ánál alakul ki. A retina vaszkuláris szövődményei mind az inzulinfüggő, mind a nem inzulinfüggő diabetes mellitusban szenvednek.

A diabéteszes retinopátia tünetei

A diabéteszes retinopátia fájdalommentes, és a betegség korai szakaszában a beteg nem észlelheti a látáscsökkenést. Az intraokuláris vérzés megjelenését egy fátyol és lebegő sötét foltok megjelenése kíséri a szem előtt, amelyek nyom nélkül eltűnnek. A legtöbb esetben az intraokuláris vérzés gyors és teljes látásvesztést eredményez (2. ábra) az üvegtestben lévő vitreretinális zsinórok kialakulása következtében, amit a retina leválasztása követ. A retina középső részei (lásd a szem szerkezetét) ödéma kialakulása, amely az olvasásért és a kis tárgyak láthatóságáért felelős, szintén a fátyol előtt érzi a fátyol érzetét (3. ábra). Jellemzői a szoros munkakörülmények vagy az olvasás nehézségei.

A cukorbetegség vakságának megelőzése

A több mint 10 éves betegségben szenvedő betegeknél a cukorbetegségben a szemkárosodás bizonyos jelei vannak. A vércukorszintek gondos ellenőrzése, a szükséges étrend betartása és az egészséges életmód fenntartása csökkentheti, de nem szüntetheti meg a diabéteszes szembetegségek okozta vakság kockázatát.

A diabéteszes retinopátia kockázati tényezői:

  • a cukorbetegség időtartama
  • kompenzálatlan cukorbetegség (rossz glikémiás kontroll), t
  • terhesség,
  • genetikai hajlam.

A vakság megakadályozásának legbiztosabb módja a szemész által a szemérem vizsgálatának gyakorisága.

A szemorvos által a cukorbetegségben szenvedő betegek vizsgálatának gyakorisága.

A DIABETEK BEÁLLÍTÁSÁNAK IDŐ

AZ ELSŐ ELLENŐRZÉS TERMÉKE

Korhatár 30 évig

30 év felett

A diagnózis elkészítésekor

AZ ÉRINTETT ELLENŐRZÉSEK PERIODICITÁSA

Nonproliferatív diabéteszes retinopátia

Proliferatív, preproliferatív DR vagy diabéteszes makula ödéma

Lézeres kezelést írnak elő, amelynek gyakorisága 2-3 fázisban 4-6 hónapra változik.

Lézeres kezelést írnak elő, amelynek gyakorisága 2-3 fázisban 4-6 hónapra változik.

* - terhesség alatt minden trimeszterben ismételt vizsgálatokat végeznek, még akkor is, ha nincs változás a szem alapjában.

Ha a látásélesség váratlan csökkenése vagy a cukorbetegségben szenvedő betegeknél egyéb panaszok jelentkeznek, a vizsgálatot azonnal meg kell végezni, függetlenül attól, hogy a szemészeti orvos jövőbeli látogatása milyen időzítéssel jár.

Csak a szakember tudja meghatározni a látás szervének cukorbetegségének mértékét.

Az összes szükséges felmérést modern, precíziós berendezéssel végzi.

A diabéteszes retinopátia osztályozása

Jelenleg a legtöbb európai ország az E. Kohner és M. Porta (1991) által javasolt besorolást használja. Egyszerű és kényelmes a gyakorlati alkalmazásban, ugyanakkor egyértelműen meghatározza a retinopátia fokát, a diabéteszes retina károsodásának folyamatát. Nagyon fontos, hogy ennek a besorolásnak a segítségével kellő pontossággal tudjuk megállapítani, hogy a cukorbeteg retina lézió mely szakaszában kell elvégezni a retina lézer koagulációját. E besorolás szerint a retinopátia három fő formája (szakaszai) létezik.

I. A szem nemproliferatív diabéteszes retinopátia jellemzi a patinás változások jelenlétét a retinában mikroaneurysmák, vérzés, retina ödéma, exudatív fókusz formájában. A vérzés a kis pontok vagy a lekerekített formájú foltok, sötét színű, az alaprész középső zónájában lokalizált vagy a retina mély rétegében lévő nagy vénák mentén alakul ki. Szintén előfordulnak a rúdszerű megjelenések vérzése. A kemény és lágy exudátumok főként az alaprész középső részén helyezkednek el, sárga vagy fehér színűek, világos vagy homályos határok. A nonproliferatív diabéteszes retinopátia egyik fontos eleme a retina ödéma, amely a központi (makuláris) területen vagy a fő edények mentén található.

III. A retina proliferatív retinopátiáját két fajta proliferáció jellemzi - vaszkuláris és fibrotikus. A szaporodás rendszerint a látóideg fejében (OPN) vagy az érrendszeri terek mentén képződik, de az alaprész bármely más részében található. Az újonnan kialakult edények az üvegtest hátsó felületén nőnek. Az újonnan képződött edények falának meghibásodása és vontatása gyakori vérzéshez vezet, mind a preretinális, mind az üveges vérzéshez. A hátsó üveges leválás és a gliasejtek proliferációja következtében fellépő visszatérő vérzés a vitreoretinalis trakciók kialakulásához vezet, amelyek retina elváltozást okozhatnak. E forgatókönyv szerint a proliferatív diabetikus retinopátia különböző ütemben alakulhat - 3-4 hónaptól több évig. De általában a folyamat önmagában nem áll meg. A látásélesség ebben a szakaszban nem tükrözi a fundusban előforduló folyamat súlyosságát. Gyakran előfordul, hogy a látás romlásával szemben panaszkodó betegek nem ismerik a retinopatia súlyosabb stádiumát a másik szemében. A kóros változások mindkét szemben párhuzamosan fordulnak elő, az egyik szem csak kismértékben a másikhoz képest. A fibrosis (és a vitreoretinalis vontatás) súlyossága nagy jelentőséggel bír a folyamat fejlődésének és a retina lézeres koaguláció sebészi kezelésének megvalósíthatóságának kérdése szempontjából.

A jelentős látáskárosodás kockázati tényezői

Diabetikus szürkehályog. A valódi diabetikus szürkehályog gyakrabban fordul elő gyermekeknél és fiataloknál, mint az időseknél, gyakrabban nőknél, mint férfiaknál, és általában kétoldalú. Ellentétben az életkorral kapcsolatos diabéteszes szürkehályoggal, nagyon gyorsan fejlődik, és 2-3 hónapon belül, néhány napon belül és akár óránként is kialakulhat (diabéteszes válságban). A diabéteszes szürkehályog diagnózisában nagy jelentősége van a biomikroszkópiának, amely lehetővé teszi a kristályos lencse legfelületi szubepiteliális rétegeinek flokkuláris, fehéres opacitásának feltárását, a hátsó kapszula alatti opacitást, sötét, optikailag üres, kerek vagy ovális zónák alakkapszuláris vakuoljait. A retinopátia vakságával ellentétben a diabéteszes szürkehályogban bekövetkező vakság sebészeti kezelésre is alkalmas.

A neovaszkuláris glaukóma egy másodlagos glaukóma, amelyet az újonnan kialakult edények és a rostos szövet proliferációja okoz az elülső kamra szögében és az íriszen. Fejlődése során ez a fibrovaszkuláris membrán csökken, ami a nagy goniosinechia kialakulásához és az intraokuláris nyomás nem kívánt növekedéséhez vezet. A másodlagos glaukóma viszonylag gyakran fordul elő, kifejezett fejlődése rosszul kezelhető és irreverzibilis vaksághoz vezet.

A látásszervi diabéteszes elváltozások diagnosztizálása

A diabéteszes retinopátia diagnózisát modern, precíziós berendezéssel kell elvégezni, és az alábbi vizsgálatokat kell végezni:

  • a látásélesség meghatározása, amely lehetővé teszi a retina központi részének állapotának meghatározását, t
  • a vizuális mező tanulmányozása (számítógépes perimetria) a retina állapotának meghatározásához a periférián,
  • a szemgolyó elülső szegmensének vizsgálata (biomikroszkópia), amely lehetővé teszi az írisz és a lencse állapotának meghatározását, t
  • az elülső kamra szögének vizsgálata (gonioszkópia), t
  • vizuális terepvizsgálat (számítógépes perimetria), t
  • az intraokuláris nyomás (tonometria) mérése.

Ha az intraokuláris nyomás szintje lehetővé teszi, akkor további vizsgálatokat végzünk egy gyógyszeres dilatációval.

  • lencse és üveges biomikroszkópia, t
  • elektrofiziológiai kutatási módszerek a látóideg és a retina funkcionális állapotának meghatározására, t
  • a látásszerv ultrahangja (szkennelése) az üvegtest állapotának meghatározására. Ez a tanulmány különösen fontos az optikai közegben lévő opacitás jelenlétében, ahol az alapszemmoszkópia nehéz.
  • a szem alapjainak vizsgálata (szemészeti biomikroszkópia), amely lehetővé teszi a retina állapotának és az üvegtesttel való kapcsolatának azonosítását, hogy meghatározza a retina minőségi változásait és lokalizációját. A szemészeti kópiát a kapott adatok kötelező regisztrálásával és fényképezésével kell elvégezni, ami lehetővé teszi az alapanyag állapotáról, a retinopátia mértékéről és az előírt kezelés eredményességének megbízható eredményéről szóló dokumentációs információk beszerzését.

A vizsgálat folyamán a retina változásai kiderülnek, ami a progresszív károsodást és a vakságot fenyegető retinopátia jelenlétét jelzi, ami a kedvezőtlen kimenetel valószínűségét jelzi a következő évben.

E vizsgálatok eredményei lehetővé teszik szakembereinknek, hogy javasolják a látásvesztés megakadályozásához szükséges kezelést.

A diabéteszes retinopátia kezelésének alapelvei

A diabéteszes retinopátia minden szakaszában az alapbetegség kezelését kell végezni, amelynek célja az anyagcsere-rendellenességek korrekciója. Számos klinikai és kísérleti vizsgálat szerint egyértelmű összefüggés van a glikémiás kompenzáció mértéke és a diabéteszes retinopátia kialakulása között. Az Egyesült Államokban 1993-ban elkészült tanulmány az anyagcsere-zavarok szabályozási hatásának hatásáról a cukorbetegeknél a mikrovaszkuláris szövődmények kialakulására azt mutatta, hogy a jobb glikémiás kontrollt elvégezték, annál kisebb volt a diabéteszes retinopátia kialakulásának kockázata és gyakorisága. Ezért a diabéteszes retinopátia megelőzésének fő módja a diabétesz hosszú távú és stabilabb kompenzálása. Szigorú glikémiás kontrollt és megfelelő diabéteszterápiát a betegség kezdetétől a lehető leghamarabb kell megszervezni.

Terápiás vagy profilaktikus célokra történő alkalmazás, amely befolyásolja az ilyen angioprotektorok cukorbetegségében bekövetkezett változásokat, mint a trental, a divcan, a doxyium, a ditsinon, az anginin, nem tekinthető hatékonynak, különösen a szénhidrát anyagcsere elégtelen kompenzációjának hátterében. Emiatt a legtöbb ország egészségügyi rendszere az orvostudomány biztosításával, a diabéteszes retinopátia konzervatív terápiája nem történik meg, és a DR-ben szenvedő betegek standard kezelési módszerei a cukorbetegség szisztémás kezelése, a retina lézer koagulációja és a cukorbetegség szembetegségeinek sebészeti kezelése.

A lézer és a sebészeti beavatkozás módszereiről bővebben itt olvashat.

http://www.ophthalm.com/content/diabet.php

A diabéteszes retinopátia 3 fázisa

A cukorbetegség szövődményei különböző szerveket érintenek: szív, vérerek, nemi mirigyek, vesék, vizuális rendszer. A diabéteszes retinopátia a cukorbetegség egyik legsúlyosabb megnyilvánulása.

A cukorbetegség hatása a látásra

Egészséges embereknél a hasnyálmirigy elég inzulint választ ki a glükóz, a fehérjék és a zsírok metabolizmusához. A cukorbetegséget abszolút vagy részleges inzulinhiányban, vagy a szövetek immunitásában fejezik ki. Néha ezek a tényezők egy betegben kombinálódnak. A diagnózis gyanújának legegyszerűbb módja az, hogy az ujját vér adja.

Mivel az inzulint glükóz szállítására használják, ha hiányos, a szövetek fogyasztása csökken, és a cukor felhalmozódik a vérben. A nem kívánt cukor magas koncentrációját hiperglikémiának nevezzük. Komolyan megsértik a sejtek anyagcseréjét és táplálását. A cukorbetegség típusától függetlenül különböző szövet- vagy érrendszeri rendellenességek lesznek. A betegség típusa, az inzulinterápia hatékonysága és az életmód meghatározza, hogy a szövődmények milyen hamar és milyen mértékben fognak megjelenni.

A hiperglikémia előfeltétele a retinopátia kialakulásának, mivel a megfelelő anyagcsere nagyon fontos a vizuális rendszer normális működéséhez. Emiatt számos endokrin megbetegedés bonyolítja a szemészeti rendellenességeket. A retinopátia a mikroangiopátia megnyilvánulása, amikor a retina kis edényei (kapillárisai) átjárhatósága csökken. Az ilyen szövődményeket gyakrabban diagnosztizálják azoknál az embereknél, akik sokáig éltek cukorbetegséggel.

A retinopátia a cukorbetegség veszélyes szövődménye, mivel az első típusú betegek 90% -a 15-20 éves betegség után jellemző tünetekkel rendelkezik. A vizuális rendszer veresége általában 5-10 év múlva kezdődik. Az időben történő vizsgálat lehetővé teszi a retinopátia tüneteinek azonosítását még a korai stádiumban is, így minden cukorbetegnek évente legalább kétszer meg kell látogatnia egy szemészet.

Hogyan alakul ki a diabéteszes retinopátia?

A hosszú ideig fennálló glükóz felesleg az anyagcsere súlyos meghibásodásához vezet. A glükóz gyorsan bekerül a kémiai reakciókba, amikor koncentrációja meghaladja a normát. A cukor negatív hatása a szervezet szerkezetére - glükóz toxicitás.

  1. A glükóz fehérjékhez kötődik, megváltoztatva a szerkezetet és a fő funkciókat. A glikozilált fehérjék elpusztítják a véredények falát, növelik a vérlemezkék számát, növelik az endotelin szekrécióját. A hemosztázis és a hypercoaguláció megsértése, mikroszkópos vérrögképződés alakul ki.
  2. A zsírokra, fehérjékre és glükózra gyakorolt ​​oxidatív hatás növeli az oxidatív stresszt. A szabadgyökök termelése erőteljesen fokozódik, és egyre több mérgező radikális.
  3. Intracelluláris nyomásemelkedés a szorbit és a fruktóz lerakódásakor az endotheliumban. Az ödéma kialakul, a sejtmembránok foszfolipid és glikolipid összetétele megzavarodik, és a kapilláris membránok megvastagodnak.
  4. A vérváltozás reológiai tulajdonságai: a vérlemezkék és az eritrociták kombinációja, a mikroszkópos vérrögképződés, a csökkent oxigénszállítás. Ennek eredményeként kialakul a retina hipoxia.

A cukorbetegségben szenvedő érrendszeri betegségek hiperglikémiával és glükóz toxicitással kapcsolatosak. Ez oxidatív stresszt, szabadgyökök túlzott termelését és a végső hiperglikémiás termékeket provokálja. A periciták meghalnak, a sejtek izgalmat adnak az edényekbe. Szintén szabályozzák a folyadékcserét a kapillárisok megszorításával és tágításával.

A kapillárisok és a periciták endotéliumán keresztül a sejtek metabolizmusát végzik. A pericita megsemmisítése után az edények vékonyabbá válnak, és a biológiai folyadékok kiszivárognak a retina más rétegébe. Negatív nyomás keletkezik, az edények feszülnek és mikroaneurizmák keletkeznek.

A diabeteses retinopátia szakaszai

A rendellenességek előrehaladásának fő tényezői közé tartozik a kapilláris falak elvékonyodása, a mikrotrombusz kialakulása és a retinaedények elzáródása. Különböző anomáliák jelennek meg az alaprészben, a transzkapilláris anyagcsere zavart, a retina szövetek ischaemiája és oxigén éhezése fejlődik.

Az 1-es típusú cukorbetegség esetén, ha egy személy inzulin injekciótól függ, a retinopátia nagyon gyorsan fejlődik. Az ilyen betegeknél a betegséget gyakran már a fejlett formában diagnosztizálják. A második típusban (inzulinfüggő) a változások a makulában vannak, azaz a retina közepén. Gyakran a makulopátia a retinopátia komplikációjává válik.

A retinopátia főbb formái:

  1. Proliferatívvá. A retinában mikroszkópos aneurizma, vérzés, ödéma és exudációs fókusz képződik. A pontvérzés (kerek és sötét, vagy stroke formájában) a retina közepén vagy mély szövetében található. A kiürítés lágy és kemény, fehér vagy sárgás színű, átlátszó vagy homályos szegéllyel, a központban található. A nemproliferatív formában a makula ödéma jellemző. Korai szakaszban a látás nem romlik. A nonproliferatív retinopátia elsősorban a nagy tapasztalattal rendelkező cukorbetegeknél diagnosztizálódik.
  2. Preproliferatív. Vannak mikrovaszkuláris anomáliák, sok különböző konzisztenciájú exudátum, valamint nagy retinális vérzés.
  3. Proliferatív. Az optikai lemez és a retina más területeinek neovaszkularizációja hemophthalmus, szálas szöveti elváltozások alakulnak ki. Az új kapillárisok törékenyek, ami a vérzés megismétlődését okozza. Lehetséges a vitreoretinalis feszültségek kialakulása az ezt követő retina leválással. Az írisz neovaszkularizációja másodlagos glaukómát okoz. A proliferatív formát súlyos látáskárosodás jellemzi.

A nemproliferatívról a proliferatív formára való áttérés néhány hónap alatt előfordulhat egy hiperglikémiás fiatalban. A vizuális funkció romlásának fő oka a makula ödéma (a retina közepének sérülése). A késői formák a vérzés, a retina leválás vagy a súlyos glaukóma előfordulása miatt veszélyes veszteség.

A retinopátia különböző stádiumainak klinikai képe

A retinopátia lassan halad, még elhanyagolt formában is, észrevehetetlen. A betegségek súlyossága függ a cukorbetegség, a glükózszint és a vérnyomás indikátorok időtartamától. A retinopátia a terhesség alatt romlik, mivel nehezebb a normál cukorszint fenntartása.

Nonproliferatív szakasz

  • kis számú microaneurysms;
  • szilárd sárga váladék;
  • puha vatoobrazny váladék;
  • pontos vagy bár alakú vérzés;
  • mikrovaszkuláris anomáliák;
  • néha exudatív makulopátia is.

Preproliferatív szakasz

  • az első szakaszban fellépő tünetek számának növekedése;
  • a retina vénák egyenetlen tágulása;
  • szubretinális és preretinalis vérzés;
  • hemophthalmus;
  • exudatív makulopátia;
  • az ischaemia és a makulában való exudáció;
  • diabéteszes papillopátia átmeneti puffadásával az optikai lemezen.

A preproliferatív stádiumban szükség van az ischaemiás retina elváltozások alaposabb vizsgálatára. Az ischaemia a betegség előrehaladását, a proliferatív formába való korai átmenetet és a neovaszkularizáció kialakulását jelzi.

A proliferatív szakasz klinikai képe

  • a retina vagy az optikai lemez neovaszkularizációja;
  • nagy vérzés;
  • rostos kikötések és filmek.

A diabéteszes retinopátia komplikációi:

  • vérzés (vér elpusztulása az elpusztult kapillárisokból a preretinalis és intravitrealis területeken);
  • vontatás leválasztása (feszültség az üvegtestből) vagy regmatogén, primer;
  • az írisz neovaszkularizációja, amely neovaszkuláris glaukómát provokál.

Az optikai károsodás mértéke a retinopathiában nagymértékben függ a makula állapotától. A makulopátiára és a makulopátia ischaemiájára jellemző a vizuális funkció enyhe gyengülése. A súlyos vérzés, a retina leválás és a neovaszkularizáció által okozott glaukóma éles romlása (a vakságig) lehetséges.

A cukorbetegség súlyos vakságát a szürkehályog vagy glaukóma okozza. A diabéteszes szürkehályog a klasszikustól eltér, mivel gyorsan halad (akár néhány óra a válság idején). Az ilyen jellegű lencse zavarosodását a lányok és lányok gyakrabban érzékelik. A diabéteszes szürkehályog kezelése lehetséges, a diagnózis a biomikroszkópia elvégzését jelenti.

A neovaszkuláris glaukóma a kapillárisok és a rostos szövet proliferációjából ered, és a szem elülső szegmensének szöge. A kapott vaszkuláris hálózat csökken, goniosinechiát képezve és a szemgolyó nyomásának kényelmetlen növekedését provokálja. A neovaszkuláris glaukóma a retinopátia gyakori szövődménye, amely rosszul kezelt és visszafordíthatatlan vakságot okozhat.

A diabéteszes retinopátia tünetei

A diabéteszben tapasztalható látási problémák először nem észlelhetők. Csak idővel kézzelfogható tünetek jelennek meg, ezért a retinopátiát gyakran már a proliferatív stádiumban észlelik. Amikor az ödéma befolyásolja a retina közepét, a vizuális tisztaság szenved. Egy személy számára nehezen olvasható, írható, szöveget írhat, kis részletekkel dolgozhat, vagy nagyon közel van.

Amikor a látómezőben a szemvérzés lebegő foltok vannak, van egy burkolatérzet. Amikor a léziók feloldódnak, a foltok eltűnnek, de megjelenése komoly ok a szemész kapcsolatba lépésére. Gyakran a vérzés során az üveges test feszültség alakul ki, provokálva és a látás gyors elvesztésével.

A látásszervek vizsgálata a cukorbetegségben

Hosszú ideig a diabéteszes retinopátia semmilyen módon nem jelentkezik, ami bonyolítja a diagnózist és a kezelés kiválasztását. A cukorbetegek kezelésében az okulistnak tisztáznia kell a betegség időtartamát és típusát, a kezelés hatékonyságát, a szövődmények jelenlétét és további kórképeket.

Annak érdekében, hogy megakadályozzák a szemész tanácsadását, mindenkinek ajánlott, aki diabéteszben diagnosztizált. Ha a kezdeti vizsgálat nem tárja fel a retinopátia jeleit, évente 1-2 követési vizsgálatot kell végezni. Ha nem proliferatív formát észlel, az ellenőrzést 6-8 havonta végezzük. A preproliferatív és proliferatív formák 3-4 hónaponként ellenőrzést igényelnek. A kezelés megváltoztatásához további vizsgálat szükséges.

Mivel a 10 év alatti gyermekeket ritkán retinopátiával diagnosztizálják, 2-3 évenként vizsgálják. A terhesség alatt a vizsgálatokat minden trimeszterben, és megszakítás esetén - havonta 3 hónapon át.

A diabéteszes retinopátia komplex vizsgálatai:

  • a látásélesség ellenőrzése (lehetővé teszi a retina középpontjának működésének értékelését);
  • direkt oftalmoszkópia (retinális ischaemia ellenőrzése, abnormális edények kimutatása, mikroaneurysms, retina vérzés, vénás deformációk);
  • a szem és az üvegtest elülső szegmensének biomikroszkópiája;
  • gonioszkópia (az elülső kamra szögének ellenőrzése);
  • perimetria (vizuális mezőfelmérés, perifériás látásellenőrzés);
  • tonometria (a szemnyomás mérése).

A vizuális rendszer működésével kapcsolatos további információk a retina fluoreszcencia angiográfiája, az optikai koherencia tomográfia, az ultrahang, a fluorofotometria és az elektroretinográfia során nyerhetők. Szükség esetén végezzen pszichofiziológiai vizsgálatokat, hogy teszteljék a színlátást, kontrasztot, alkalmazkodást.

A fluoreszcens angiográfia során a standard ellenőrzésekkel nem észlelhető retinopátia jelei észlelhetők. E tanulmány eredményei alapján meghatározzuk a koaguláció és a befolyászó zóna szükségességét. Az angiográfia megbízhatóan megerősíti a diagnózist és lehetővé teszi az ischaemia előfordulásának becslését. A hűség érdekében távolítsa el az alaprész teljes perifériáját.

A diabéteszes retinopátia kezelésének elvei

A szemedények kábítószer-kezelése

A diabéteszes retinopátia konzervatív kezelésére van szükség az anyagcsere korrigálásához és a hemocirkulációs rendellenességek minimalizálásához. Használjon gyógyszert és fizioterápiát. Meg kell értenie, hogy a gyógyszerek nem képesek megakadályozni vagy megállítani a retina vereségét a cukorbetegségben. A műtét előtt vagy után csak kiegészítő expozícióként alkalmazzák. A teljes eredmény a diabétesz kompenzációjától, a vérnyomás normalizálódásától és a lipid anyagcseréjétől függ.

Milyen gyógyszereket használnak a diabéteszes retinopathiában:

  • az angiotenzin I angiotenzin II-nek (Lisinopril) átalakító enzimek inhibitorai;
  • a lipid metabolizmus korrekciója (Lovastatin, Fluvastatin, Simvastatin, Fenofibrate);
  • értágítók, diszaggregánsok (aszpirin, pentoxifilin);
  • antioxidánsok (E-vitamin, Mexidol, Emoxipin, Histochrome);
  • tiokticsavak, mint további antioxidánsok (liponsav, Berlition, Espa-Lipon);
  • angioprotektorok (aszkorbinsav, rutozid, etamzilát, dobesilát-kalcium);
  • a lokális metabolizmus javítása (Retinalamin, Mildronate);
  • vérzés megelőzése és kezelése (Prourokináz, Fibrinolizin, Collagenase, Wobenzym);
  • glükokortikoidok exudatív makulopátia (triamcinolon) kezelésére;
  • angiogenezis blokkolók a neovaszkularizáció regressziójához (Bevacizumab).

Lézeres terápia retina patológiákhoz

A műtéti beavatkozás során csak a diabéteszes retinopátia súlyosan befolyásolható. Ha a kezelést az első tünetek előtt végzik, az esetek közel 70% -ában stabilizálható az állapot. A lézerterápia két fő módszere - panretinal és fókusz.

A lézeres sebészeti beavatkozások indikációi:

  • exudatív makulopátia;
  • retina ischaemia;
  • neovaszkularizáció;
  • az írisz rubeózisa.

Ellenjavallatok a lézeres sebészethez:

  • az optikai rendszer szerkezeteinek zavarosodása;
  • fibrovascularis proliferáció (3. vagy 4. fokozat);
  • véralvadás;
  • a látásélesség 0,1 dioptria alatt van.

A retinopátia kezelésére lézeres koagulációt alkalmaznak: a makulopátia fókuszát, a makuláris zóna diffúz ödémájában megjelenő rácsot, ágazati vagy panretinalis, az ischaemia és a neovaszkularizáció eloszlásától függően. Ha a lézert nem lehet használni, transz-szklerális kriopoxi vagy diódás lézer eljárást hajtunk végre (feltéve, hogy nincs rostos proliferáció). Ezek az eljárások kiegészíthetik a panretinális lézeres műtétet.

A panretinális koaguláció célja a neovaszkularizáció megelőzése és regressziója. A művelet lehetővé teszi a retina hipoxia kiküszöbölését, az idegrendszeri és choriocapilláris rétegek összehangolását, a mikroinfarktusok, az abnormális edények és az egész érrendszer komplexek pusztulását.

A lézeres kezelés lehetséges szövődményei:

  • kicsi és kiterjedt vérzés;
  • leválasztás (általában panretinális módszerrel);
  • cisztás makula ödéma;
  • az optikai lemez perfúziójának megsértése.

Van egy módszer "lágy" lézeres koagulációra, ha befolyásolják a retina pigmentepiteliumát. Az orvos hézagokat hoz létre az epitheliumban, amely elősegíti a szövetfolyadék mozgását. Az ilyen elméleti beavatkozás nem befolyásolja a retina működését.

A diabéteszes retinopátia sebészeti kezelése

A Vitrectomyt az üveges, retina és makuláris területek kezelésére használják. Ezt a módszert ajánljuk a makula krónikus ödémájára, amelyet feszültség okoz. A Vitrectomy segít megszüntetni a hosszú távú hemophthalmust és a vonóerőt. A művelet magában foglalja az üvegtest részleges vagy teljes eltávolítását és cseréjét kompatibilis bioanyagokkal.

A vitrectomiát a tervek szerint végzik, de a retina ruptúra ​​vagy a retinopátia gyors fejlődése esetén sürgős beavatkozás is lehetséges. A kontraindikációk magukban foglalják az anesztézia, súlyos szisztémás betegségek, véralvadási problémák, a szem környéki rosszindulatú daganatok kezelésének képtelenségét.

Az üvegtest cseréjéhez szilikon, fluor-szénhidrogén emulziók, gázkeverékek, sóoldatok. A szem nem utasítja el őket, megtartja normális alakját és rögzíti a retinát olyan helyzetben, hogy megállítsa a leválasztást. A legmegfelelőbb az elismert szilikonolaj, amely jól visszahúzza a fényt, és szinte nem okoz kényelmetlenséget.

Ha az üreg tele van gázzal, a személy látja a fátyolát a szemében a teljes reszorpció idejére. Néhány hét elteltével az üveges üreget maga a szem folyadékkal töltjük.

A cukorbetegségben fellépő szemészeti szövődmények megelőzése

Mivel a diabétesz negatív változásai elkerülhetetlenek, a szűrés a retinopátia fő megelőzése. Az első típusú cukorbetegség esetén a betegség kialakulásától számított 5 év elteltével rendszeresen látogatni kell egy okulistát. A második típusú diabéteszeket a diagnózis tisztázása után vizsgáljuk. A jövőben időnként mély szemészeti vizsgálatokat kell végezni. A szemész meghatározza az egyes betegek vizsgálatának gyakoriságát az első vizsgálat után.

A cukorbetegség időszerű és teljes kezelése, valamint a kapcsolódó rendellenességek lehetővé teszik a retinopátia kialakulásának késleltetését és a progresszió megállítását. A páciensnek meg kell tanulnia az önkontrollot, kövesse az étrendet és a napi kezelést, megfelelő fizikai terhelésnek, a dohányzás megállításának, a stresszállóság növelésének. Ez az egyetlen módja a vakság és a fogyatékosság megelőzésének.

A diabéteszes retinopátia megelőzésének egyetlen módja a szénhidrát anyagcsere normalizálása. A kockázati tényezők közé tartozik az instabil vérnyomás és a diabéteszes nefropátia. Ezeket a körülményeket ugyanúgy kell szabályozni, mint maga a cukorbetegség.

Hagyományosan a diabetikus retinopátia a hiperglikémia komplikációjának minősül. Az utóbbi években azonban a szakértők egyre inkább arra a következtetésre jutottak, hogy a diabéteszes retinopátia nem komplikáció, hanem a cukorbetegség korai tünete. Ez lehetővé teszi a betegség azonosítását a kezelés kezdeti szakaszában és időben. A várt taktika elavult és veszélyesnek tekinthető, mivel a korábbi diagnosztikát akkor végezték, amikor a tünetek a dystrophia progressziójának szakaszában jelentkeztek.

http://beregizrenie.ru/vse-o-zrenii/diabeticheskaya-retinopatiya/

Cukorbetegség retinopátia: a cukorbetegek tünetei és kezelése

A cukorbetegség viszonylag gyakori patológia, amely a népesség mintegy 5% -át érinti világszerte. A véráramlásban szenvedő betegséggel nő a glükóz koncentrációja, ami hátrányosan befolyásolja a keringési rendszer állapotát, beleértve a szemedényeket.

Az orvosok a retina diabéteszes retinopátiáját hiperglikémiával hívják, a betegség a látásvesztés, a teljesítmény és a teljes vakság fő oka. A betegség kialakulásában az elsődleges szerepet a beteg kora játszik, amikor a cukorbetegség a 30 éves kor előtt észlelhető, a retinopátia valószínűsége az életkorral nő. 10 év elteltével a cukorbetegeknek 50% -os valószínűséggel lesznek látási problémák, 20 év után a retinopátia kockázata eléri a 75% -ot.

Ha a cukorbetegséget 30 évnél idősebb személynél diagnosztizálták, a szembetegség gyorsan fejlődik, a betegek mintegy 80% -ában a vakság 5-7 évvel a cukorbetegség megerősítése után jelentkezik. Ugyanakkor nincs különbség, hogy milyen típusú anyagcsere-betegségben szenved egy személy, a retinopátia ugyanúgy érinti a cukorbetegeket a betegség első és második típusában.

A diabetikus retinopátia szakaszai:

  • az első (a kis vérzés kialakulása, a retina duzzadása, a microaneurysms);
  • a második (vénás rendellenességek, nagyobb vérzés);
  • a harmadik (súlyos vérzés jelentkezett az üvegtestben, a rostos szövet jelenléte, tumorok a látóidegben).

Ha nem állítja le a betegséget az első szakaszban, a diabéteszes retinopátia szövődményeket okoz.

A diabéteszes retinopátia osztályozása

A cukorbetegségben a retinopátia több szakaszban folytatódik, a kezdeti stádium nonproliferatív diabéteszes retinopátia. Mert ezt a feltételt a microaneurysms előfordulása jellemzi, provokálják az artériák terjeszkedését, a pontvérzést a szemekben.

A vérzés sötét, kerek foltok, bár alakú csíkok jelennek meg. Emellett az ischaemiás zónák, a nyálkahártya duzzanata, a retina fejlődik, és a vérerek permeabilitása és törékenysége nő.

A véredények vékonyított falain keresztül a retinába behatol a vérplazma, ami ödémát okoz. Amikor a retina központi része részt vesz a patológiás folyamatban, a beteg a látásminőség gyors csökkenését észleli.

Meg kell jegyezni, hogy ez a forma:

  1. előfordulhat a cukorbetegség bármely szakaszában;
  2. a retinopátia kezdeti szakaszát jelenti.

A megfelelő kezelés nélkül a betegség végül átjut a második szakaszba.

A preproliferatív diabéteszes retinopátia a betegség következő szakasza, melyhez a retina vérkeringése károsodik. Ennek következtében hiányzik az oxigén, vagyis az ischaemia és az oxigén éhezés.

Lehetőség van az oxigén egyensúly helyreállítására az új edények létrehozása miatt, ezt a folyamatot neovaszkularizációnak nevezik. A daganatok megsérülnek, aktívan vérzik, a vér áthatol a retina, az üveges test rétegébe.

Ahogy a probléma romlik, a cukorbeteg észlel úszó ködöt a látás egyértelműségének fokozatos csökkenése miatt. A betegség késői stádiumai az új vérerek hosszú távú növekedésével, a hegszövet pedig:

  • retina leválás;
  • a glaukóma megbetegedése.

A diabetikus retinopátia oka a hormon inzulin hiánya, ami a szorbit, a fruktóz felhalmozódását okozza.

Ezen anyagok jelentős feleslegével nő a vérnyomás, a kapilláris falak sűrűsége, a lumen lecsökkenése.

A diabéteszes retinopátia, diagnózis tünetei

A diabéteszes retinopátia és a tünetek patogenezise közvetlenül függ a betegség súlyosságától, gyakran a cukorbetegek a szemen lebegő sötét körökben vagy köpenyekben panaszkodnak, homályos látás, időszakos vakság. Fontos, hogy a látás minősége a vérben lévő glükóz koncentrációjától függ.

A betegség kezdetén a látáskárosodás nem látható a páciens számára, a probléma csak a diagnózis során észlelhető. Az első és második típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknek a kezelőorvos ellenőrzése és felügyelete alatt kell maradniuk, ez elsősorban endokrinológus, szemész és terapeuta.

A cukorbetegeknél a retinopátia diagnosztizálása a következőkre épül:

  • a páciens panaszairól a látásminőség csökkenésével kapcsolatban;
  • szemészeti szemvizsgálat elvégzésére szemészeti kópiával.

Az oftalmoszkópos eljárás lehetővé teszi, hogy meghatározzuk a patológiás változások jelenlétét a fundusban. A differenciáldiagnózis segít megkülönböztetni a diabéteszes retinopátia más szemproblémáktól.

Egyéb szemészeti vizsgálatok az intraokuláris nyomás indikátorainak meghatározása, a látásszerv elülső részének biomikroszkópiája. Megjelenik a szem alapjainak fényképezése is, a szem változásait dokumentálni kell. Ezen túlmenően, az orvos fluoreszcens angiográfiát ír elő, hogy meghatározza a folyadékot kiváltó és a makuláris ödémát kiváltó új edények helyét.

A réslámpa segítségével kutatásokat végzünk - a lencse biomikroszkópiáját, ami az, megtalálható az interneten.

A népi jogorvoslatok kezelése, étrend-kiegészítők

A cukorbetegséget és a retinopátiát is hagyományos módszerekkel kezelik, egyes betegek számára az étrend-kiegészítők folyamán kerül sor. Most a gyógyszertárak polcain sok hazai táplálékkiegészítő. A glükozil ilyen gyógyszer lehet, naponta 3 alkalommal kell itatni étkezés közben, a kezelés időtartama három hónap. A gyógynövények, nyomelemek, étrend-kiegészítők gyógyszerkivonatainak összetétele segít javítani a glükóz felszívódását.

A diabéteszes retinopátiás tüneteket gyógynövényekkel, Arfazetinnal, Sadifittel kezeljük. Egy gramm gyógyszer 0,2 g stevia leveleket, bableveleket, áfonya hajtásokat, csicsóka gyökeret és 0,15 g zöld teát, 0,05 g borsmentát tartalmaz. A gyógynövényt 300 ml forrásban lévő vízbe öntjük, törölközővel csomagoljuk és 60 percig infundáljuk. Az infúziót naponta háromszor, fél pohárra, ajánlatos teljes tanfolyamot készíteni - 20-30 nap.

Ha a beteg nemproliferatív retinopátia, Arfazetin-t írnak fel, a gyógyszer gyógyászati ​​kamillát, orbáncfű füvet, vadrózsa bogyókat, horsetailot, áfonya hajtásokat, zabkása babot és a chokeberry rizómáját tartalmazza. Szükséges, hogy 2 zsákot öntsünk forró vízzel, naponta kétszer melegítsük étkezés előtt. A kezelés időtartama 1 hónap.

A kiürüléssel járó proliferáció esetén egy másik gyűjtemény nagyon hatékony lesz, egyenlő arányban kell számítania:

  • fűzfa kéreg és lapok;
  • verekedés gyökere;
  • borsmenta lapok;
  • cowberry levelek;
  • nyír;
  • medveszőlő.

Ezek közé tartoznak a csalán, a csomómag, a bablevél, az amarant, a csicsóka, a kecses fű, 500 ml forrásban lévő vizet öntenek egy evőkanál gyűjtőbe, egy órán át szűrjük, szűrjük és fél pohárban 3-szor veszik naponta.

A kezelés folyamata 3 hónap.

A diabéteszes retinopátia kezelése

A 2. típusú cukorbetegségben a retinopátia kezelése a betegség súlyosságától függ, számos terápiás intézkedést biztosít. A patológiai folyamat elején indokolt terápiás kezelés lefolytatása, hosszú távú gyógyszeres kezelés csökkenti a kapillárisok törékenységét. Ajánlott angioprotektorok: Predian, Ditsinon, Dokium, Parmidin. Szükséges a normál vércukorszint fenntartása.

A 2-es típusú cukorbetegség komplikációinak megelőzésére és kezelésére a véredények oldalán, diabéteszes retinopátiával a Sulodexide gyógyszert kell alkalmazni. Emellett aszkorbinsavat, E-vitamint, P-t, antioxidánsokat, természetes áfonya-kivonat, béta-karotin alapján készítünk. A Styx gyógyszer jól bizonyította magát, kiváló munkát végez az erek falainak megerősítésében, védve a szabad gyökök káros hatásaitól, és javítja a látást. Néha szükség van egy szemcsésedésre.

Amikor a diabéteszes retinopátia diagnózisa veszélyes és komoly változásokat tár fel, új véredények kialakulását, a retina központi zónájának duzzanását, a vérzésbe kerülést, a lehető leggyorsabban a lézerterápiához kell folyamodnia. Ha a diabéteszes retinopátia súlyos, a hasi műtétet jelezzük.

Diabéteszes makulopátia, amikor a retina központi zónája megduzzad, új vérző edények képződnek, és a retina lézer koagulációja történik. Az eljárás során a lézersugár bemetszésekkel behatol az érintett területekre:

  1. objektív;
  2. üvegtest;
  3. szaruhártya
  4. első kamera.

A lézernek köszönhetően lehetőség van a központi látótéren kívüli területek égetésére, ami kiküszöböli az oxigén éhezés valószínűségét. Ebben az esetben az eljárás segíti a retinában az ischaemiás folyamat elpusztítását, a beteg megszűnik új véredények megjelenésétől. Ennek a technológiának a használata kiküszöböli a meglévő patológiás edényeket, ezáltal csökkentve a puffadást, a szem nem olyan piros.

Megállapítható, hogy a retina koaguláció elsődleges feladata a diabéteszes retinopátia tüneteinek progressziójának megakadályozása. A cél elérése több szakaszban lehetséges, néhány napos időközönként történik, az eljárás körülbelül 30-40 percet vesz igénybe. A cukorbetegségben szenvedő terhes nőknek legkésőbb 2 hónappal a PDR kezelés előtt kell kezelniük.

A lézeres korrekciós munkamenet során a cukorbetegek gyakran szenvednek kellemetlenséget, mert az oka a helyi érzéstelenítő alkalmazása. Néhány hónappal a terápia befejezése után fluoreszcein angiográfia szükséges a retina állapotának kimutatásához. Ezenkívül fel kell írnia a gyógyszert, csepp csepp.

A diabeteses retinopátia kriocoagulációval történő kezelése szokásos, ha a beteg:

  • erőteljes változások vannak a fundusban;
  • számos friss vérzés jelentkezett;
  • újonnan kialakult hajók jelenléte.

Az eljárás akkor is szükséges, ha a lézer koaguláció és vitrectomia nem lehetséges (mint a képen).

A diabeteses retinopátia elő proliferatív stádiumos vérzés, ha nem oldódik meg, az optometrista vitrectomiát ír elő. A legjobb, ha az eljárást a betegség korai szakaszában végezzük, amikor nem képződnek kemény exudátumok. Most a 2. típusú diabetes mellitusban a retinopátia szövődményeinek kockázata minimális. Az eljárást gyermekeknél is el lehet végezni, a gyermek előzetesen felkészült az eljárásra.

A kezelés alatt a sebész eltávolítja az üvegtestet, a vér felhalmozódását helyettesíti szilikonolajjal vagy sóoldattal. A retina elválasztását és szakadását okozó hegek:

A diabéteszes retinopátia kezelésében a szénhidrát metabolizmus normalizálása nem az utolsó hely, mivel a kompenzálatlan hiperglikémia a retinopátia súlyosbodását és progresszióját okozza. A magas vércukorszintet a véráramban speciális diabéteszellenes szerekkel kell megszüntetni. Önnek is figyelnie kell az étrendre, ragaszkodnia kell az alacsony szénhidráttartalmú étrendhez, eltemetnie kell a kábítószereket.

A diabéteszes retinopátia szindrómát egy szemész és egy endokrinológus kezeli. Feltéve, hogy a betegséget időben lehetett megkülönböztetni, a kezelés átfogó megközelítését, a betegség gyógyítására, a látás teljes megőrzésére, a teljes élet és a teljesítmény visszaadására van valódi esély.

Megelőző intézkedések, lehetséges szövődmények

A diabéteszes retinopátia megelőzése magában foglalja a normál vércukorszint fenntartását, a szénhidrát anyagcsere optimális kompenzációját, a vérnyomás megtartását, a zsír anyagcsere korrekcióját. Ezek az intézkedések csökkentik a látásszervek szövődményeinek kockázatát.

A megfelelő táplálkozás, a mérsékelt diabéteszes edzés pozitív hatással van a beteg általános állapotára. A cukorbetegség késői szakaszaiban a proliferatív diabetikus retinopátia időben történő megelőzése nem előnyös. Azonban, mivel a szembetegség kezdetén a látási zavarok nem adnak tüneteket, a betegek csak akkor kérnek orvosi segítséget, ha rendelkezésre állnak:

  1. kiterjedt vérzés;
  2. patológiás változások a szem középpontjában.

A diabéteszes retinopathiában szenvedő betegek fő szövődményei a retinális elválasztás, a szekunder neovaszkuláris glaukóma és a hemophtmia. Ezek a feltételek kötelező sebészeti kezelést igényelnek.

Gyakran a diabéteszes retinopátia konzervatív kezelése mellett ajánlott a gyógynövénygyógyászat során. A ginkgo biloba alapú gyógyszerek közül az egyik ilyen gyógyszer a Tanakan. Vegyük a gyógyszert 1 tabletta naponta háromszor, a kezelés időtartama legalább 3 hónap.

A diabéteszes retinopátia kezelése egy másik gyógyszerrel - Neurostrong - történik, az alábbi összetevőkből áll:

  • áfonya kivonat;
  • lecitin;
  • B-vitaminok;
  • ginkgo biloba

A gyógyszer javítja az oxigén telítettségét, csökkenti a trombózis valószínűségét, a retina vérzését. Szükséges, hogy naponta 3-4-szer fogadják el.

A kezdeti stádiumban lévő diabeteses retinopathiát Dibicore-val kezelik, a gyógyszert naponta kétszer 0,5 g itatni kell, optimális a kezelés 20 perccel az étkezés előtt. A kezelés hat hónapja, a gyógyszer javítja az anyagcsere folyamatokat, segít növelni mindkét szem szövetének energiaellátását.

Vannak más gyógyszerek, amelyek a tehéntej kolosztrumán alapulnak, ez a gyógyszer javítja az immunrendszert. Igyon a gyógyszert 2 kapszula naponta 3-4 alkalommal, hat hónapig. Keresse meg ezeket a gyógyszereket a szemcseppek formájában.

A konzultációhoz vegye fel a kapcsolatot a diabéteszes retinopátia irodájával, az orvos elmondja, hogy mi a retinopátia, és hogyan befolyásolja a proliferatív diabetikus retinopátia egészségét, mit kell tennie, hogy ne vakon menjen.

A diabéteszes retinopathiára vonatkozó információkat a cikkben található videó tartalmazza.

http://diabetik.guru/complications/diabeticheskaya-retinopatiya.html

Diabetikus retinopátia

Etiológia és patogenezis

Krónikus hiperglikémia, retina-víztestek mikroangiopátia, retina ischaemia és neovaszkularizációja, arteriovenózisos shuntsok kialakulása, vitreoretinalis vontatás, leválás és ischaemiás degeneráció a retinában

A vakság leggyakoribb oka a dolgozó népesség körében. 5 év elteltével a betegek 8% -ánál, a betegek 98% -ánál pedig 30 év múlva kimutatható a DM-1. A diagnózis idején a betegek 20-40% -ánál, a 15 év után pedig a DM-2-t 85% -ban észlelték. Cukorbetegség-1 esetén a proliferatív retinopátia viszonylag gyakrabban fordul elő, és cukorbetegség-2 esetén makulopátia (75% a makulopátia esete).

A fő klinikai tünetek

Nem proliferatív, preproliferatív, proliferatív retinopátia

A szemészeti vizsgálat diabetes mellitusban szenvedő betegeknél 1–5 évvel a betegség kialakulását követően és a 2-es cukorbetegségben szenvedő betegeknél azonnal kimutatható. Ezenkívül az ilyen vizsgálatokat évente meg kell ismételni.

Egyéb szembetegségek cukorbetegeknél

LED-kompenzáció, lézerfényképzés

A diabéteszben szenvedő betegek 2% -ánál a vakokat rögzítik, a DR-hez kapcsolódó új vaksági esetek száma 3,3 eset 100 000 lakosra jutó évente. A DMD-1 esetében a HbAlc csökkenése 7,0% -ra 75% -kal csökkenti a D fejlődési kockázatát és 60% -kal csökkenti a PD progressziójának kockázatát. A 2-es cukorbetegség esetében a HbAlc 1% -os csökkenése a DR kialakulásának kockázatának 20% -os csökkenéséhez vezet.

kórokozó kutatás

patogenézisében

  • retinaedények mikroangiopátia, ami az edények lumenének szűküléséhez vezet a hipoperfúzió kialakulásával;
  • vascularis degeneráció a mikroaneurysmák kialakulásával;
  • progresszív hipoxia, a vérerek proliferációjának ösztönzése és zsír degeneráció és kalcium-sók lerakódása a retinában;
  • mikroinfarktusok exudációval, ami lágy "pamut foltok" kialakulásához vezet;
  • lipid lerakódás sűrű váladékok képződésével;
  • szaporodó edények proliferációja a retinában shunts és aneurizmák kialakulásával, ami a vénák tágulásához és a retina hipoperfúzió súlyosbodásához vezet;
  • a rablás jelensége az ischaemia további progressziójával, amely az infiltrátumok és a hegek kialakulásának oka;
  • retina leválasztása az ischaemiás szétesése és a vitreoretinalis trakciók kialakulása következtében;
  • vérzés a véralvadási szívinfarktus, a masszív érrendszeri invázió és az aneurizma szakadás következtében;
  • az írisz (diabéteszes rubeosis) tartályainak proliferációja, ami másodlagos glaukóma kialakulásához vezet;
  • makulopátia retina ödémával.

járványtan

Klinikai megnyilvánulások

Mikroanurysmák, vérzés, ödéma, exizatív fókusz a retinában. A vérzések kis pontok, körvonalak vagy kerek, sötét foltok formájában alakulnak ki, amelyek a fenék közepén helyezkednek el, vagy a nagy vénák mentén a retina mély rétegében. A kemény és lágy exudátumok általában az alaplap középső részén helyezkednek el, és sárga vagy fehér színűek. E szakasz egyik fontos eleme a retina ödéma, amely a makuláris régióban vagy a fő edények mentén lokalizálódik (1. ábra, a)

Vénás anomáliák: a véredények kaliberének tisztasága, kanyargóssága, hurokozása, megduplázása és kifejezett ingadozása. Nagy számú szilárd és "vattás" exudátum. Intraretinalis mikrovaszkuláris anomáliák, sok nagy retina vérzés (1. ábra, b)

A látóideg fejének és a retina más részeinek neovaszkularizációja, üveges vérzés, rostos szövet kialakulása a preretinalis vérzés területén. Az újonnan kialakult edények nagyon vékonyak és törékenyek, aminek következtében gyakran ismétlődő vérzés lép fel. A vitreoretinalis vontatás retina elválasztáshoz vezet. Az írisz (rubeosis) újonnan kialakult edényei gyakran a másodlagos glaukóma kialakulásának oka (1. ábra, c) ábra.

http://medbe.ru/materials/sakharnyy-diabet/diabeticheskaya-retinopatiya/

Diabetikus retinopátia

Az elmúlt évtizedben gyors növekedés történt a cukorbetegeknél. A WHO szerint a világon több mint 100 millió cukorbeteg ember van. A szervezet szakértőinek előrejelzése szerint a betegek száma 5 évente megduplázódik. A cukorbetegség prevalenciájának vizsgálata azt mutatta, hogy különböző országokban nem ugyanaz - 1,5% -ról 6% -ra, hazánkban a cukorbetegek száma 1,5-3,5%. A diabéteszes betegek számának növekedése hozzájárul a betegség egyik legsúlyosabb megnyilvánulásának - diabéteszes retinopátia - gyakoriságának növekedéséhez, amely az alacsony látás és a vakság egyik fő oka. A fiatal munkaképes korú emberek fogyatékossága nemcsak orvosi, hanem társadalmi és gazdasági jellegű súlyos problémákat is okoz.

A diabéteszes retinopátia a cukorbetegség egyik legsúlyosabb szövődménye, a diabeteses mikroangiopátia megnyilvánulása, amely a cukorbetegek 90% -ánál megfigyelhető a szemgolyó retinális edényeire. A leggyakrabban hosszú távú cukorbetegségben alakul ki, azonban a szemészeti idővizsgálat korai szakaszában a retinopátia kialakulását tárja fel.

A retinopátia okait tartós hiperglikémia okozza, ami oxidatív stresszhez, szabad gyökök termeléséhez, a glikémiás végtermékek számának növekedéséhez, a periciták károsodásához és halálához, az érrendszeri növekedési faktorok termelésének növekedéséhez és az érrendszer áteresztőképességének növekedéséhez vezet.

A diabéteszes retinopátia kockázati tényezői:

  • a cukorbetegség időtartama
  • kompenzálatlan cukorbetegség (rossz glikémiás kontroll), t
  • terhesség,
  • genetikai hajlam.

A proliferatív diabéteszes retinopátia veszélyezteti a vizuális funkciók elvesztését az intravitrealis vérzés, a retinális retina leválás és a neovaszkuláris glaukóma miatt. A neovaszkularizáció mechanizmusa nem teljesen világos, az angiogenezis tényezők szerepe vitathatatlan.

A retina izémiás változásai a retina kapillárisok elzáródásán alapulnak. A következő okok okozzák azok előfordulását:

  • kapilláris alagsor vastagítása
  • endoteliális sejtproliferáció
  • hemodinamikai zavarok

A kapilláris elzáródás a retina nem perfuzált ischaemiás zónáinak kialakulásához vezet. Kiterjedt ischaemiás zónák jelenlétében az újonnan képződött edények reaktív proliferációja a retina és az üvegtest testén helyezkedik el. A betegség súlyosságát az írisz preretinalis, prepapilláris neovaszkularizációja és rubeózisa határozza meg.

Etiológia és patogenezis

A cukorbetegség klinikailag és genetikailag heterogén betegség, amelyet az abszolút vagy relatív inzulinhiány és / vagy a szövetek perifériás inzulinrezisztenciája jellemez. Ennek eredményeképpen csökken a szövetekben a glükóz fogyasztása, és nő a koncentrációja a beteg vérében.

A hiperglikémia a diabéteszes retinopátia, beleértve a DR, kialakulásának szükséges feltétele. A cukorbetegség típusától függetlenül a betegek előbb vagy utóbb azonos szövet-, szerv- és érrendszeri betegségek spektrumát képezik.

A DR patogenezise összetett, sokrétű és nem teljesen ismert. A cukorbetegség célszerve a vaszkuláris endothelium, amely aktívan részt vesz számos helyi és szisztémás metabolikus folyamatban, a hemosztázis szabályozásában, az érfal épségének biztosításában, a különböző típusú sejtek szelektív proliferációjában és migrációjában, valamint a szövetek neovaszkularizációjában ischaemiás folyamatok kialakulásakor.

A modern szempontból az endothelium (endoteliális diszfunkció) morfofunkciós változásait a cukorbetegségben a celluláris és szöveti metabolizmus többszörös rendellenességeinek kaszkádja okozza, melyet hosszantartó hiperglikémia okoz. A glükóz kémiailag nem olyan inert, és a fiziológiai normát meghaladó koncentrációban gyorsan több kémiai reakcióba lép. A glükóz patológiás hatását a sejtek, szövetek és szervek különböző szerkezeteire glükóz toxicitásnak nevezik. A megemelkedett glükózszint negatív hatásait többféleképpen lehet megvalósítani.

  • A glükóz kötődése a fehérjékhez a test különböző szövetében és sejtjeiben szerkezetük és ennek következtében funkciójuk megváltozásához vezet. A glikozilált fehérjék sértik az érfal épségét, hozzájárulnak az endotelin szekréciójának növekedéséhez, amely kifejezett visokonstrikciós hatást fejt ki, valamint a vérlemezkéből származó növekedési faktor endotéliumból és aggregált vérlemezkékből történő kibocsátását, ami extravaszkuláris mátrix proliferációjához vezet. A glikozilált fehérjék növelik a vérlemezkék aggregációját, és hemosztázis-eltolódáshoz vezetnek a hiperkoaguláció felé, ami elősegíti a mikrotrombi kialakulását.
  • A zsírok, glükóz és fehérjék oxidatív folyamatainak intenzitásának növekedése oxidatív stresszhez vezet, amelyhez nagyon toxikus szabad gyökök képződnek, amelyek közvetlen káros hatást gyakorolnak a test különböző sejtjeire. elsősorban az endothel sejtek. Ennek eredményeképpen a vaszkuláris fal áteresztőképessége még tovább nő.
  • A glükóz anyagcsere növekedése a poliol útján a szorbit és fruktóz képződésével az aldóz reduktáz részvételével elősegíti ezen anyagok lerakódását az endothelium sejtekben. Ez az intracelluláris ozmotikus nyomás növekedéséhez, az endothelium duzzadásához, a sejtmembránok gliko- és foszfolipidösszetételének megszakításához, az endoteliális sejtek szerkezeti és funkcionális változásaihoz, a retina kapillárisok alapmembránjának sűrűzéséhez, a periciták számának csökkenéséhez, majd a sejtmembránok töréséhez, a sejtpusztuláshoz és kapilláris rombolás.
  • A vér reológiai tulajdonságait megzavarják: a vérlemezkék és a vörösvérsejtek hiperpregációja következik be, csökken a vörösvérsejtek alakváltozási képessége, ami hozzájárul a mikrotrombusz kialakulásához, az oxigénszállítás csökkenéséhez és a retina hipoxiához.

A retinális pigmentepitelium, amely a szövetfolyadék mozgásának útjában van, lassítja a vér transzmurális ozmotikus nyomásának kiegyenlítését a retina cserélőedényeiben a vérben a glükóz koncentrációjának jelentős növekedésével. Ez negatív hidraulikus nyomást hoz létre a retina szövetében, a cserélőedények túlterjedése és a microaneurysms megjelenése.

Így a DR kialakulásában és progressziójában a következő patogenetikai mechanizmusok a legfontosabbak:

  • az érfal megnövekedett permeabilitása, ami az ödéma megjelenését, szilárd exudátumot és vérzés kialakulását okozza;
  • mikrotrombogenezis és retina érrendszeri elzáródási folyamatok, amelyek a transzkapilláris metabolizmus csökkenéséhez, az ischaemiás zónák kialakulásához és a retina hipoxiához vezetnek, ami hozzájárul a vazoproliferatív faktorok kialakulásához és az ezt követő fibrovascularis proliferációhoz.

besorolás

Jelenleg a legtöbb európai ország az E. Kohner és M. Porta (1991) által javasolt besorolást használja. Egyszerű és kényelmes a gyakorlati alkalmazásban, ugyanakkor egyértelműen meghatározza a retinopátia fokát, a diabéteszes retina károsodásának folyamatát. Nagyon fontos, hogy ennek a besorolásnak a segítségével kellő pontossággal tudjuk megállapítani, hogy a cukorbeteg retina lézió mely szakaszában kell elvégezni a retina lézer koagulációját.

E besorolás szerint a retinopátia három fő formája (szakaszai) létezik.

  • Nonproliferatív diabéteszes retinopátia (DRI): a retina, a vérzés, az ödéma, az exudatív fókuszok jelenléte jellemzi. A vérzésnek apró pontok vagy sötét, sötét formájú foltok alakulnak ki, amelyek a fenék középső zónájában vagy a retina mély rétegeiben lévő nagy vénák mentén találhatók. A vérzésnek bárszerű megjelenése lehet. A kemény és lágy exudátumok főként az alaprész középső részén helyezkednek el, sárga vagy fehér színűek, világos vagy homályos határok. A nonproliferatív diabéteszes retinopátia egyik fontos eleme a retinális ödéma, amely a központi régióban vagy a nagyobb hajók mentén helyezkedik el.
  • Preproliferatív diabéteszes retinopátia (DR II): a vénás anomáliák, a kemény és lágy exudátumok nagy száma, az intraretinalis mikrovaszkuláris anomáliák, sok nagy retina vérzés.
  • Proliferatív diabetikus retinopátia (DR III): jellemzi a látóideg fejének és / vagy a retina más részeinek neovaszkularizációját, üveges vérzését, rostos szövet kialakulását a preretinalis vérzés területén. Az újonnan kialakult hajók nagyon vékonyak és törékenyek. Ennek eredményeként gyakran előfordulnak új és ismételt vérzések. A kialakult vitreoretinalis trakciók retina elválasztáshoz vezetnek. Az írisz újonnan kialakult edényei gyakran a másodlagos glaukóma kialakulásának oka.
    • a kezdeti szakasz a preretinalis újonnan kialakított edények zónáinak jelenléte, amelyek az alaplemez egy vagy több kvadránsában az optikai lemez területének felét képezik.
    • súlyos stádium - nagyobb előfordulási gyakorisággal rendelkező preretinalis neovaszkularizáció (a neovaszkuláris komplexek mérete több mint az optikai lemez területének felét) és / vagy a kezdeti prepapilláris neovaszkularizáció (a lemez területének kevesebb, mint egyharmada).
    • súlyos stádium - egy nagy terület prepapilláris neovaszkularizációja (a lemezterület több mint egyharmada).

A proliferatív diabéteszes retinopátia komplikációi a következők: preretinalis és intravitrealiás vérzés, vontatás és / vagy rhegmatogén retina leválás, az írisz neovaszkularizációja neovaszkuláris glaukóma kialakulásával.

A retinopátia kezelése jelenleg a cukorbetegség komplikációjának kérdése. Egyre több szerző látja ezt a betegség kötelező, inkább korai tünetévé. Ez a megközelítés elkerüli a várakozási taktikát a diabéteszes retinopátia kezelésében, mivel a retinopátia klinikai megnyilvánulásai csak akkor válnak láthatóvá, ha a dystrofikus folyamat már régóta halad a retinában.

Klinikai kép

A DR megnyilvánulása a vaszkuláris fal és a mikrotrombus képződésének patológiás rendellenességeinek súlyosságától függ.

A nonproliferatív stádium az alapanyagban feltárja

  • korlátozott számú microaneurysms (a kapilláris fal kidudorodása);
  • kemény exudátumok - a lipid anyag sárgás lerakódása;
  • lágy exudátumok - egyszeri vatoobraznye trükkök, amelyek az idegszálak rétegében az infarktus helyi területei, és az axoplazmikus szállítás megsértésével járnak;
  • intraretinalis pont és kis csíkos vérzés;
  • az intraretinalis mikrovaszkuláris anomáliák, amelyekre az arteriolák és a venulák közötti shunts kialakulása kiküszöböli az elzárt kapilláris ágy zónáit;
  • egyes esetekben exudatív makulémia.

Preproliferatív szakasz

A preproliferatív stádiumban a fenti változások száma növekszik, és a korábban nem látható fókuszok is észlelhetők.

  • A retina vénák egyenlőtlenül kitágulnak, jól meghatározott, vénás hurkok jelennek meg
  • A CT-ben kiterjedt szub- és preretinalis vérzés alakul ki, valamint vérzés
  • Exudatív makulopátia alakul ki vagy fejlődik, amely lokális vagy diffúz exudációként, a makula vagy a carpalis ödéma iszkémiaként jelentkezhet. Ez utóbbi hosszú távú diffúz ödémával van kialakítva, amikor a váladék elkezdődik a retina külső plexifás rétegének intercelluláris terében.
  • Gyakran előfordul az ischaemiás és exudatív változások kombinációja a makuláris területen.
  • Bizonyos esetekben diabéteszes papillopátia alakul ki, melyet átmeneti optikai lemezek duzzanata jellemez.

A közelmúltban a klinikailag szignifikáns makuláris ödéma fogalmát a betegségek korai kezelésének kutatási csoportja (ETDRS) vezette be a gyakorlati szemészetbe, amelyet a következők jellemeznek:

  • retinális ödéma 500 μm tartományban a fovea közepétől;
  • kemény folyadékok lerakódása ugyanabban a tartományban a fovea közepétől:
  • retina ödéma 1500 mikron vagy annál nagyobb területen a fovea közepétől.

A DR ezen szakaszának fő jellemzője, ami a súlyosabb proliferatív változásokra utal - a retina izémiás zónáinak kialakulását jelzi, ami a neovaszkularizáció közvetlen kialakulását jelzi.

A proliferatív stádiumot a következők jellemzik:

  • a retina vagy optikai lemez neovaszkularizációjának kialakulása;
  • kiterjedt előzetes és vitreális vérzés;
  • a rostos kikötések és filmek kialakulása.

A szálas képződmények előfordulása és súlyossága szerint 4 fokos proliferatív PD van:

  • Az I. fokozatot a vaszkuláris árkádok egyik zónájában a rostos változások jellemzik;
  • II. Fokozat - optikai lemezfibrózis
  • III. Fokozat - rostos képződmények az optikai lemezen és az érrendszeren
  • IV. Fokozat - gyakori rostos elváltozások az optikai lemez alapjaiban. Emellett a fibrovaszkuláris proliferáció terjedhet a CT-ben.

A fibrovascularis változások eredményei:

  • retina leválasztás
  • hemophthalmus
  • neovaszkuláris glaukóma

A DR vizuális funkciói nagymértékben függnek a makuláris régió állapotától. A látásélesség néhány századra csökkenthető a fulaoláris zóna exudatív hemorrhagiás makulapátia vagy ischaemia esetén, ami a foveoláris zóna, a szilárd exudátum lerakódása vagy a rostos-gliózis képződmények megjelenése miatt kapcsolódik. Ezen túlmenően a látás éles csökkenése a teljes vakságig terjedhet a kiterjedt intravitrealis vérzés, a széles körben elterjedt retina leválás vagy a másodlagos neovaszkuláris glaukóma okán.

A jelentős látáskárosodás kockázati tényezői

  1. Diabetikus szürkehályog. A valódi diabéteszes szürkehályog gyakrabban fordul elő gyermekeknél és fiataloknál, mint az időseknél, gyakrabban nőknél, és általában kétoldalú. Ellentétben az életkorral kapcsolatos diabéteszes szürkehályoggal, nagyon gyorsan fejlődik, és 2-3 hónapon belül, néhány napon belül és akár óránként is kialakulhat (diabéteszes válságban). A diabéteszes szürkehályog diagnózisában nagy jelentősége van a biomikroszkópiának, amely lehetővé teszi a kristályos lencse legfelületi szubepiteliális rétegeinek flokkuláris, fehéres opacitásának feltárását, a hátsó kapszula alatti opacitást, sötét, optikailag üres, kerek vagy ovális zónák alakkapszuláris vakuoljait. A retinopátia vakságával ellentétben a diabéteszes szürkehályogban bekövetkező vakság sebészeti kezelésre is alkalmas.
  2. A neovaszkuláris glaukóma egy másodlagos glaukóma, amelyet az újonnan kialakult edények és a rostos szövet proliferációja okoz az elülső kamra szögében és az íriszen. Fejlődése során ez a fibrovaszkuláris membrán csökken, ami a nagy goniosinechia kialakulásához és az intraokuláris nyomás nem kívánt növekedéséhez vezet. A másodlagos glaukóma viszonylag gyakran fordul elő, kifejezett fejlődése rosszul kezelhető és irreverzibilis vaksághoz vezet.

diagnosztika

Az anamnézis összegyűjtésekor figyelmet kell fordítani a cukorbetegség időtartamára és típusára, a szénhidrát anyagcsere kompenzációjára és a hypoglykaemiás kezelés hatékonyságára, a diabéteszes szövődmények jelenlétére, a DR kimutatásának időtartamára és a kezelésre.

A diabéteszes retinopátia fájdalommentes, és a betegség korai szakaszában a beteg nem észlelheti a látáscsökkenést. Az intraokuláris vérzés megjelenését egy fátyol és lebegő sötét foltok megjelenése kíséri a szem előtt, amelyek nyom nélkül eltűnnek. A legtöbb esetben az intraokuláris vérzések gyors és teljes látásvesztést eredményeznek a vitreretin zsinórok üvegtestben történő kialakulása következtében, melynek következtében a retinális elválasztás következik. A retina központi részei (lásd a szem szerkezetét) ödéma kialakulása, amely az olvasásért és a kis tárgyak láthatóságáért felelős, szintén a fátyol érzését okozhatja a szem előtt. Jellemzői a szoros munkakörülmények vagy az olvasás nehézségei.

A fizikai vizsgálat a következőket tartalmazza:

  • a látásélesség meghatározása, amely lehetővé teszi a retina központi részének állapotának meghatározását, t
  • direkt opmoszkopiát széles tanulóval és a fundus tanulmányozásával egy Goldman lencse segítségével;
  • a szem és a CT elülső szegmensének biomikroszkópiája, amely lehetővé teszi az írisz és a lencse állapotának meghatározását, t
  • az elülső kamra szögének vizsgálata (gonioszkópia), t
  • a vizuális mező tanulmányozása (számítógépes perimetria) a retina állapotának meghatározásához a periférián,
  • az intraokuláris nyomás (tonometria) mérése.

A retinális ischaemia jelenlétére vonatkozó szemészeti szempontból meghatározott jelek: újonnan kialakult edények, mikroaneurizmák, különösen a szem alapja perifériáján, retina hemorrhágiák, a vénák tiszta deformitása, vat-szerű elváltozások.

Kiegészítő módszerekként a következő módszereket alkalmazhatjuk: retina fluoreszcencia angiográfia, ultrahang és elektroretinográfia (a szem átlátszósága), a szem alapfelületének mikro-képalkotása a retinofotón, üveges fluorofotometria, pszichofiziológiai vizsgálatok (színkép, kontraszt, adaptometria, nymmetria, vizuális vizsgálatok). és a látóideg labilitása.

A retina fluoreszcens angiográfiája fontos a retina változásainak észleléséhez, amelyek nem láthatóak a szemészeti szempontból, meghatározva a retina koagulációját és annak lehetséges zónáit.

A fluoreszcein angiográfia a fő kutatási módszer, amely megbízhatóan igazolja a retina ischaemiás zónák jelenlétét és prevalenciáját területenként. Nyilvánvaló, hogy meg kell ragadni az alaplap teljes kerületét. A preretinalis és prepapilláris neovaszkularizációt az angiogramokon könnyen kimutatható fényes hiperfluoreszcenciával az extravasalis festék felszabadulás eredményeként. A peripoláris kapillárisok elzáródása miatt a makula ischaemia alakul ki. Az iszkémiás maculopathiát diagnosztizálják, amikor a központi légköri zónát kétszer tágítják a normál átmérőjéhez képest (0,5 mm).

Megelőzés és kezelés

árnyékolás

A diabéteszes betegek szűrővizsgálatainak megfelelő szervezése lehetővé teszi, hogy gyorsan és gyorsan azonosítsa a diabéteszes retinopátia előfordulásának és progressziójának veszélyével járó csoportokat. A szkrínelés magában foglalja a szemorvosok cukorbetegek éves vizsgálatát, beleértve a biomikroszkópiát és a közvetlen tanulók közvetlen szemészeti vizsgálatát.

Az 1-es típusú cukorbetegség esetében ezek a vizsgálatok a betegség megkezdése után 5 évvel kezdődnek, és a 2. típusú diabétesz után azonnal a kimutatás után.

  • Ha a kezdeti vizsgálat során a cukorbetegség nem változik, a további vizsgálatokat évente legalább egyszer végezzük el.
  • A kompenzálatlan cukorbetegség-vizsgálatban szenvedő betegek 6 hónap alatt 1 alkalommal, még akkor is, ha nincsenek kóros változások az alapban.
  • Szintén szükséges a betegek szemészeti vizsgálata az intenzív inzulinterápia előtt történő átadás előtt és után, mivel a vércukor gyors csökkenése átmeneti retinopátiahoz vezethet.
  • A 10 év alatti gyermekeknél a DR kialakulásának valószínűsége kicsi, ezért 2-3 évente egyszer vizsgálják.
  • A terhesség alatt 3 hónaponként szemészeti vizsgálatot kell végezni. Abortusz esetén - minden hónapban 3 hónappal az abortusz után.

A szemmagasság változásairól a szükséges objektív információkat a normál retina mezők fényképezésével kell tárolni; Az optikai lemez, makuláris régió, retina zóna kifelé a makuláris régióból, a felső és az alsó temporális mezőkből, a felső és az alsó orrmezőkből.

megelőzés

A diabéteszes betegeknél a DR elsődleges megelőzésének megbízható módszerei nem léteznek. Ugyanakkor a cukorbetegség korai felismerése, a beteg diszperziós ellenőrzése (beleértve az önellenőrzést), a fő és a kapcsolódó betegségek időbeni és megfelelő kezelése késleltetheti a DR klinikai megnyilvánulásának kezdetét, lassíthatja a progresszióját, és a legtöbb esetben megakadályozza a vakságot és a látási fogyatékosságot.

A feltárt diabéteszes betegek (DR klinikai tünetei nélkül) évente legalább egyszer szemésznél kell vizsgálniuk. DR diagnózis esetén:

  • nem proliferatív retinopátia és / vagy glikált hemoglobin jelenlétében több mint 10%, proteinuria, artériás hypertonia - legalább 6 havonta;
  • preproliferatív retinopátiával - 3-4 havonta;
  • proliferatív retinopátia - 2-3 havonta.

A látáskárosodás azonnali látogatást igényel egy szemésznél.

Nagy jelentőséget tulajdonít a beteg diabétesz önellenőrzési módszereinek, megfelelő étrendjének, edzésének, a dohányzás leállításának, az alkoholfogyasztás, a stresszterhelés csökkentésének.

A DR megelőzésének és kezelésének alapja a szénhidrát anyagcsere optimális kompenzációja. Számos szerző megjegyezte, hogy az artériás hipertónia és a diabéteszes nefropátia DR-jére gyakorolt ​​káros hatásai vannak.

Így a kapcsolódó betegségek azonosítása és kezelése elengedhetetlen a DR diabéteszes betegekben való előrehaladásának megelőzéséhez. Ha nem lehet meghatározni a glikált hemoglobin szintjét (objektívebb kritérium), akkor a szénhidrát-anyagcsere mértékének megítéléséhez a glikémiás adatok felhasználhatók. Tehát az IDDM egy elfogadható szintje üres gyomorban 7,8 mmol / l és legfeljebb 10 mmol / l az étkezés után. Az ilyen eredményeket sokkal nagyobb valószínűséggel érjük el, ha intenzívebb inklinoterápiát alkalmazunk, mint a hagyományos módszerekkel.

Ha az INZSD szintje a glikémiában magasabb lehet, figyelembe véve a beteg jólétét. Az INZSD-t gyakran kombinálják az "X" metabolikus szindróma más megnyilvánulásaival, beleértve a szöveti inzulinrezisztenciát, a hiperinsulinémiát, az agyalapi mirigy-mellékvese rendszer fokozott aktivitását, a hipercholeszterinémiát, az érek ateroszklerózisát, az artériás hypertonia, a CHD, az elhízást. Sok szerző megjegyzi, hogy a vércukor ingadozása a nap folyamán 1,4–4,4 mmol / liter között legyen.

kezelés

A diabéteszes retinopátia kezelésének modern modern módszerei konzervatív és sebészeti jellegűek. Figyelembe véve a diabéteszes retinopátia kialakulásának lehetséges patogenetikai tényezőit, a konzervatív módszerek célja a retina metabolikus és hemocirkulációs rendellenességeinek korrigálása. Használjon gyógyászati ​​és fizioterápiás kezelési módszereket.

Sok szemész úgy véli, hogy a drogterápia kiegészíti a DR lézeres kezelését. A WHO szakemberei szerint jelenleg nincs olyan gyógyszer, amely képes megakadályozni vagy lassítani a DR előrehaladását, és ezért nincsenek általánosan elfogadott gyógyszerterápiás sémák erre a patológiára. Bebizonyosodott, hogy a DR sikeres kezelése nagymértékben függ a cukorbetegség stabil kompenzációjától, a vérnyomás normalizálódásától és a lipid metabolizmustól.

  • Az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok gátolják az angiotenzin I angiotenzin II-re történő átalakulását, amely kifejezett vasospasztikus hatást fejt ki. Az ebbe a sorozatba tartozó gyógyszerek közül a lizinoprilt 10-20 mg-os adagolás naponta egyszer ajánljuk.
  • A lipid anyagcsere rendellenességek korrekcióját a következő eszközök hosszabb időre történő hozzárendelésével végzik:
    • Lovastatin belül, de naponta egyszer 10-20 mg, étkezés közben;
    • a szimvasztatint 5-10 mg-on belül, naponta egyszer, este;
    • fluvasztatin szájon át, de naponta egyszer 20–40 mg este;
    • fenofibrát orálisan 200 mg naponta egyszer.
  • A tioktikus sav normalizálja a lipid és a szénhidrát anyagcserét, és antioxidáns tulajdonságokkal rendelkezik. Az alábbi tioktikus sav készítmények egyikének hozzárendelése:
    • lipoinsav szájon át 25-50 mg naponta 2-3 alkalommal étkezés után;
    • Berlithion 300 300-600 BD 250 ml 0,9% -os nátrium-klorid-oldatban intravénásan csepegtet 1 naponta 10 napon keresztül:
    • Espa-Lipon 600-1200 mg / 250 ml 0,9% -os nátrium-klorid oldat intravénásán csepegtet 1 naponta egyszer 10-15 napig, majd orálisan 600 mg naponta egyszer, hosszú ideig.
  • Vasodilatátorok és diszaggregánsok a DR nem proliferatív stádiumában előírt mikrocirkuláció javítására anélkül, hogy kifejezett hemorrhagiás megnyilvánulások lennének az alapanyagban:
    • acetilszalicilsav (thrombotic ACC) szájon át 50 mg naponta egyszer étkezés után hosszú ideig;
    • Pentoxifilin belül 100-200 mg / nap 2 hónapig.
  • A DR minden szakaszában antioxidáns terápiát és angioprotektorokat írnak elő.
    • Antioxidánsok. Az alábbi gyógyszerek hozzárendelése:
      • E-vitamin orálisan 200-600 mg / nap 1 hónapig:
      • emoxipin 1% periokuláris oldat 0,5 ml naponta egyszer vagy 3% -os oldat / m 1 ml-ben naponta egyszer 10-15 napig;
      • Mexidol 5% -os oldat 100 mg naponta egyszer 10 napig;
      • hisztokróm 0,02% periokuláris oldat 0,5 ml naponta egyszer 10 napig.
    • Angioprotectors. Az alábbi gyógyszerek hozzárendelése:
      • aszkorbinsav 500 mg naponta háromszor, 2 hónap
      • Kalcium dobesilát orálisan 500 mg naponta háromszor 4-6 hónapig
      • Rutozid 500 mg naponta kétszer 2 hónapig;
      • Etamzilát 12,5% -os oldat intravénásán vagy intramuszkulárisan 2 ml naponta egyszer, vagy 250 mg naponta háromszor 1 hónap.
  • A retina metabolikus folyamatainak javítása:
    • A retinamin-parabulbirio 0,5 mg naponta egyszer 10 injekciót vagy intramuszkulárisan 4,0 ml 1 naponta egyszer 10-15 napig.
    • Mildronát periokuláris 0,5 ml naponta egyszer vagy 1 kapszula belsejében, naponta kétszer 10-15 napig.
  • A kiterjedt preretinalis és vitreális vérzéssel a következő enzimeket használják:
    • prourokináz (gemase) periokuláris vagy szubkonjunktív 5000 U, naponta 1 alkalommal 10 napig.
    • A fibrinolizin szubkonjunktiválisan 500 NE naponta egyszer 10-15 napig.
    • Kollagenáz szubkonjunktív 0,3-0,5 ml (100 U 1 ml-ben), naponta egyszer 10-15 nap.
    • Wobenzym szájon át 5-10 tabletta naponta háromszor 2-4 hétig.

A közelmúltban a szakirodalom számos olyan tanulmány eredményeit mutatja be, amelyek a glükokortikoidok (triamcinolon) intravitrealis adagolásának hatékonyságát fejtik ki az exudatív makulopátia kezelésében. A tudósok klinikai vizsgálatokat végeznek az angiogenezis blokkolók (például bevacizumab) intravitrealis alkalmazására a neovaszkularizáció megelőzésére és visszaszorítására.

A DR-ben lézer retina koagulációt és sebészeti beavatkozásokat alkalmaznak.

A lézeres kezelés indikációi: exudatív makulopátia, a retina ischaemiás területei, retina és / vagy papilláris neovaszkularizáció, az írisz rubeózisa.

  • A korlátozott vascularis áteresztőképességű maculopathiában a retina fókuszos lézeres koagulációja a PAG irányítása alatt történik.
  • Amikor a makula diffúz ödémája rácsos lézer koagulációt eredményez a fenék központi zónájában
  • A retina ischaemiás zónáinak prevalenciájától és a neovaszkuláris változásoktól függően a retina szektorális vagy panretinális lézer koagulációja történik.

A lézeres kezelés ellenjavallatai: a szem törésközegének elégtelen átláthatósága, a III-IV fokozat fibrovaszkuláris proliferációja, kifejezett hemorrhagiás érzékenység az alapnál, nagyon alacsony vizuális látás (kevesebb mint 0,1).

Ha a retina lézeres koagulációja nem lehetséges, durva szálas proliferáció hiányában a retina transz-sclerális kriopoxi vagy dióda-lézer koagulációja történik. Ezeket a módszereket a panretinális koaguláció mellett is előírják.

A DR-vitrectomia leggyakoribb működése:

  • krónikus macula ödéma, amelyet CT-húzás okoz;
  • régóta fennálló (több mint 3 hónapos) hemophthalmus;
  • retinális elválasztás (hosszútávú közös vonóhálós elválasztással, a műtéti kezelés szinte felesleges).

Szekunder neovaszkuláris glaukóma esetén cryo vagy diódás lézer ciklodestruktív műtéteket ajánlunk (a sebészeti kezelés fistulációs módszerei hatástalanok).

Lézer koaguláció

Az argonon az arko-koaguláció használatára vonatkozó első tanulmányokat retina érrendszeri betegségek kezelésére F. L'Esperance végezte 1969-ben. A soros lézerek 1971-es elindítása után a kezelési módszer eloszlása ​​a világ különböző országaiban kezdődött, és 6 év után 1500 lézeres koagulációt hajtottak végre. Jelenleg a véralvadás kétségtelenül a diabéteszes retinopátia fő és leghatékonyabb kezelése.

Javasoljuk, hogy a kezelést a klinikai tünetek előtt kell megkezdeni. A lézeres koaguláció során 67% -ban észlelték a folyamat stabilizálódását. Az argon lézerek népszerűsége annak köszönhető, hogy folyamatosan sugárzanak sugárzást, ami lehetővé tette az expozíciós időtartamok 0,01 másodperc és annál nagyobb érték elérését. A lézerek 0,488 és 0,514 mikron hullámhosszon bocsátanak ki, ami egybeesik a hemoglobin abszorpciós spektrumával. Azonban az argon lézersugárzás kék komponense (λ = 0,488 μm) korlátozza annak használatát a makuláris területen, mivel a sárga pigment elnyeli a kék fényt és megvédi a szem alaprétegének mélyebb rétegeit. A maximális hőkioldódás és szöveti égés tehát nem a pigmentepitelium rétegben, hanem magában a retinában jelentkezik, ami károsítja az idegréteget ebben a zónában.

A makuláris régióban végzett munkához a folyamatos sugárzású kripton lézer vörös komponensének használata, amely 1,5 W sárga (λ = 0,568 μm), 1,5 W zöld (λ = 0,531 μm) és 3,5 W vörös (λ = 0,674 mikron) a spektrum. A nagy teljesítmény azt sugallja, hogy ez egy "ideális" lézer a szemészet számára, mivel mindegyik ilyen hullám alkalmas bizonyos struktúrák koagulálására.

Ígéretesek a gránát lézerek, amelyek hullámhosszúak a második harmonikához, amelyek impulzusos és folyamatos üzemmódban működhetnek, valamint hangolható lézerek. Egyes szerzők úgy vélik, hogy az argonlaser koaguláció trófiai hatása annak a képességének köszönhető, hogy a retina hipoxiás állapotát anoxikusvá alakítja, ráadásul az energiaigényes idegszövet tömegének csökkenése következtében a retina többi része jobb táplálkozási körülmények között van. Más kutatók az argon lézer terápiás hatását a retina trofizmusára gyakorolt ​​közvetlen pozitív hatásával kapcsolták össze.

Néhány szerző kísérleti munkája az argonlaco-koaguláció hatását vizsgálja a retinára. Kimutatták, hogy a sugárzás paraméterei: 100–200 mW, 100–200 µm fénysugár átmérője, 0,1 s-os expozíciós idő, a pigmentepitelium szintjén szabadul fel a hőenergia, a sejtek szétesése, intercelluláris kötés-meghibásodás alakul ki. szabad intercelluláris terek. A retina belső rétegében a lézersugár során előfordulnak az intercelluláris terek csatornaszerű bővítései, amelyek aktiválják az intersticiális folyadék áramát, és megteremtik a feltételeket a retina két vérellátása közötti intenzívebb cseréhez. Ezt jelzi a dextrán (intravénás beadás után) a choriokapillárisokból a szubretinális térbe való átjutása is.

A kezelés két fő módszere - panretinális és fókuszos koaguláció.

A panretinális koaguláció fő célja a neovaszkularizáció megelőzése vagy regressziója. Ez a módszer az alábbi feladatokat látja el:

  • retina hipoxia zónáinak csökkentése vagy megsemmisítése;
  • a retina konvergenciája a choriocapillary réteggel;
  • a mikroinfarktus zónáinak és a rosszul perfuzált kapillárisok megsemmisítése;
  • a patológiás vaszkuláris komplexek és a megnövekedett áteresztőképességű hajók megsemmisítése.

Az ajánlott elv - a véralvadásnak meg kell ragadnia a retina teljes felületét, a papillo-makuláris köteg és a makuláris zóna kivételével, a koagulátumok közötti távolság nem haladhatja meg az átmérő 1 / 2-3 / 4-ét. A koagulátumok átmérője 100 és 200 mikron között mozog, és a perifériára való mozgáskor 500 mikronra nő.

A fókuszos lézeres koaguláció végrehajtásakor ajánlatos 100-200 mikron átmérőjű koagulátumokat alkalmazni a vaszkuláris anomáliákkal a paramacularis zónában (koaguláló mikroaneurysms, intraretinalis manőver komplexek) legalább 1/2 PD távolságban. A neovaszkularizációs fókusz lokalizációjától függően ajánlott az újonnan kialakított 50–200 mikronos koagulátum átmérőjű edények lézeres koagulálása. A szerzők megemlítették, hogy a retina lézeres koagulációja során viszonylag nagyszámú komplikáció áll fenn, ami a szemgolyó szinte minden szerkezetét befolyásolhatja.

Például a retinában a lézeres kezelés többszörös retinális károsodást okozhat, melyet vérzés, retina leválás, makula cisztás ödémájának kialakulása, a látóideg fejének perfúziója okoz; ami a látásélesség csökkenésével, a látóterepi hibák megjelenésével és az éjszakai vaksággal nyilvánul meg. A koaguláció egyik legsúlyosabb szövődménye a retina elválasztása, gyakran pán-retinális lézer koagulációval.

A retina "lágy" lézer koagulációjának technikája

A retina pigment epithelium gyenge lézerperforációja a többi elem kikapcsolása nélkül jó prognosztikai hatást fejt ki a diabéteszes retinopátiában szenvedő betegek számára anélkül, hogy káros hatással lenne a funkcionális állapotára. Klinikai megfigyelésekkel igazolták és megerősítették, hogy a "sparing" koaguláció terápiás hatásának mechanizmusában a vezető tényezők az ablakok létrehozása a pigment epitheliumban a szövetfolyadék mozgásának megkönnyítése érdekében.

A lézeres koagulációt a szemészeti argon lézer emissziós spektrumának zöld komponensével végezzük orvosi mydiasis körülmények között. A lézeres koagulátumok alkalmazását egy panfundus lencse vagy egy három tükör Goldmann lencse segítségével végezzük előzetes felszíni instillációs anesztézia után 0,5% -os dikain oldattal.

Az első szakaszban a makuláris terület duzzanata patkó formájában történik, amely az ONH felé nyílik. A koagulátumokat legalább 2500 mikron távolságra alkalmazzuk a központi fossától.

A működési mód a következő:

  • teljesítmény - 140-300 mW;
  • expozíciós idő - 0,04-0,2 sec;
  • a lézersugár átmérője a fókusz síkban - 100 mikron;
  • alkalmazások száma - 20-30.

A duzzadás egyetlen vaku üzemmódban történik. Ezután a lézert átviszi az automatikus működési módra, és a többi retina koagulálását, kivéve a papillo-makuláris gerendát, végezzük. A fenti sugárzási paramétereket használja. Összesen 400-450 alkalmazást alkalmaznak, egymástól 1500 mikron távolságra.

http://eyesfor.me/home/eye-diseases/retinal-pathology/dr.html
Up