logo

Chorioretinalis dystrophia - involúciós dystrofikus változások, amelyek főként a chorocapillary réteget érintik, a retina pigmentrétegét és a közöttük lévő üveges lemezt (Bruch membránja). A chorioretinalis disztrófia tünetei közé tartoznak az egyenes vonalak torzulása, a látóterületen a vak foltok megjelenése, a villogás, a látás tisztasága, az írás és olvasás képessége. A chorioretinalis disztrófia diagnosztizálását az oftalmoszkópiából, a látásélesség vizsgálatából, az Amsler tesztből, a kampimetriából, a lézeres szkennelési tomográfiából, a perimetriából, az elektroretinográfiából, a retinális hajók fluoreszcens angiográfiájából származó adatok megerősítik. Chorioretinalis dystrophia esetén orvosi, lézer, fotodinamikai terápia, elektro- és mágneses stimuláció, valamint a retina terület vitrectomiája, revaszkularizációja és vazorekonstrukciója történik.

Chorioretinalis distrofia

A szemészetben a chorioretinalis disztrófia (korfüggő makula degeneráció) a szem vaszkuláris patológiájára utal, és a retina makuláris területén fokozatosan visszafordíthatatlan változások következnek be, amelyek mindkét szemében jelentős látásvesztést szenvednek az 50 év feletti betegeknél. Súlyos esetekben a chorioretinalis disztrófia nem okozza a teljes vakságot, mivel a perifériás látás a normál tartományon belül marad, de az egyértelmű vizuális munka (olvasás, írás, vezetés) teljes elvesztése.

A patogenezis szerint az életkorral összefüggő chorioretinalis dystrophia következő formáit különböztetjük meg: száraz atrófiás (nem exudatív) és nedves (exudatív). A száraz chorioretinalis disztrófia - a betegség korai formája - az esetek 85-90% -ában fordul elő, a pigmentepithelium atrófiájával és a látás fokozatos csökkenésével jár, a második szem pedig legkésőbb 5 évvel az első betegség után fejlődik. Az esetek 10% -ában a száraz chorioretinalis dystrophia súlyosabb és gyorsabb nedves formává válik, amelyet a retina pigmentje és a retina neuroepitheliuma komplikál, a vérzés és a cicatricialis deformitás.

A chorioretinalis distrofia okai

A chorioretinalis disztrófia multifaktorális patológia, amelynek előfordulási és fejlődési mechanizmusai nem teljesen egyértelműek. A chorioretinalis dystrophia kialakulhat veleszületett betegségként, amely az autoszomális domináns öröklési móddal rendelkezik, vagy fertőző-gyulladásos, mérgező és traumás szemkárosodás eredménye.

A chorioretinalis disztrófia kialakulása a retina és Bruch membrán makuláris régiójának primer involúciós változásain alapulhat, ateroszklerózis és károsodott mikrocirkuláció a choroid kapilláris rétegben, az ultraibolya sugárzás káros hatásai és a szabad gyökök a pigmentepiteliumra, az anyagcsere csökkenése.

Az 50 évesnél idősebbek, főként nőstények, a szem irisának fénypigmentációjával a chorioretinalis dystrophia kockázati zónájába tartoznak; immun- és endokrin patológia, artériás hypertonia; dohányzással való visszaélők; a szürkehályog műtét alatt.

A chorioretinalis distrofia tünetei

A chorioretinalis dystrophia klinikai lefolyása krónikus, lassan progresszív. A chorioretinalis dystrophia nemxudatív formájának kezdeti időszakában nincsenek panaszok, a látásélesség hosszú ideig a normál tartományon belül marad. Egyes esetekben az egyenes vonalak torzulása, az objektumok alakja és mérete (metamorpopsia) fordulhat elő. A száraz chorioretinalis disztrófiát a kolloid anyag (retina drusen) klaszterei jellemzik Buch membránja és a retina pigmentepiteliuma között, a pigment újraelosztását, a pigmentepitelium és a choriocapillary réteg hibáinak kialakulását és atrófiáját. Ezeknek a változásoknak az eredményeként egy olyan terület látható, ahol a látás erősen gyengül vagy teljesen hiányzik (központi scotoma). Azok a betegek, akiknek száraz formája a chorioretinalis disztrófia, dupla tárgyakat, homályos látást közelíthetnek meg, a látóterületen a vak foltok jelenlétét.

A chorioretinalis disztrófia exudatív formájának kialakulása több szakaszban van. A pigmentepitelium exudatív leválásának szakaszában, a központi látás viszonylag nagy élességében (0.8-1.0) az ideiglenes, nem expresszálódó refraktív zavarok megjelenése figyelhető meg: hosszú látás vagy asztigmatizmus, metamorfópia jelei, viszonylag pozitív scotoma (áttetsző folt a szem vizuális területén), fotopszia. A makrós régióban (leválasztási zónában), amely egyértelmű határokkal rendelkezik, a retina enyhe emelkedése jelenik meg, a drusen kevésbé lesz elkülönülve. Ebben a szakaszban a folyamat stabilizálhatja, esetleg függetlenné teszi a leválasztást.

A panasz neuroepitheliumának exudatív leválásának szakaszában többnyire ugyanaz marad, a látásélesség nagyobb mértékben csökken, a megnövekedett retina zóna leválásának és duzzanatának határain nincs tisztaság.

A neovaszkularizáció stádiumát a látásélesség éles csökkenése jellemzi (0,1-re és annál alacsonyabbra) az írási és olvasási képesség csökkenésével. A pigment és a neuroepithelium exudatív hemorrhagiás leválasztása egy nagy, fehér-rózsaszín vagy szürkebarna, egyértelműen elhatárolt fókusz kialakulásával nyilvánul meg, pigment-klaszterekkel, újonnan kialakított edényekkel, egy cisztás módosított retinával, amely az üvegtestbe merül. Az újonnan keletkezett hajók repedésekor alárendelés vagy szubretinális vérzés figyelhető meg, ritka esetekben a hemophthalmia kialakulása. A látás alacsony.

A chorioretinalis dystrophia cicatriciális fázisa szálas szövet kialakulásával és heg kialakulásával jár.

A chorioretinalis dystrophia diagnózisa

A chorioretinalis dystrophia diagnosztizálásában fontosak a betegség jellegzetes megnyilvánulásának (különböző típusú metamorpopsis, pozitív scotoma, fotopszia), a látásélesség vizsgálatának, oftalmoszkópia, Amsler teszt látás torzulásnak, campimetria (központi vizuális terepi vizsgálatok) eredményei.

A chorioretinalis disztrófia leginkább informatív diagnosztikai módszerei a retina optikai koherens és lézeres szkennelési tomográfiája, a számítógépes perimetria, az elektroretinográfia, a retina hajók fluoreszcencia angiográfiája, amely lehetővé teszi a károsodás legkorábbi jeleinek kimutatását. Ezenkívül a tesztek segítségével ellenőrizhető a színérzékelés, a látás kontrasztja, a központi és a perifériás vizuális mezők méretei.

Szükséges a chorioretinalis dystrophia differenciáldiagnózisának elvégzése a choroid melanosarcoma-val.

A chorioretinalis distrofia kezelése

A chorioretinalis dystrophia kezelésében gyógyszert, lézert, sebészeti módszereket, áramütést és mágneses stimulációt alkalmaznak, amely lehetővé teszi az állapot stabilizálását és részben kompenzálását, mivel a normális látás teljes helyreállítása nem lehetséges.

A chorioretinalis disztrófia nemxudatív formájára szolgáló gyógyszeres kezelés magában foglalja az intravénás, parabuláris beadást a közvetlen és közvetett antiaggregánsok és antikoagulánsok, angioprotektorok, vazodilatátorok, antioxidánsok, hormonok, enzimek, vitaminok. A lézeres retina stimulációt alacsony intenzitású félvezető lézersugárzással végezzük egy defókuszált vörös foltgal.

A chorioretinalis dystrophia exudatív formájában a retina lokális és általános dehidratációs terápiája és ágazati lézeres koagulációja kimutatja, hogy elpusztítja a szubretinális neovaszkuláris membránt, megszünteti a makuláris ödémát, amely segít megelőzni a dystrofikus folyamat további terjedését. Az exudatív chorioretinalis distrofia kezelésére ígéretes módszerek a fotodinamikai terápia, a retina transzpupilláris termoterápia.

A chorioretinalis dystrophia sebészi kezelése vitrectomia (nem exudatív formával a szubretinális neovaszkuláris membránok eltávolítása céljából), choroidalis revaszkularizáció és vasoreconstructive műveletek (nem exudatív formával a retina vérellátásának javítására). A látásélesség mutatója, amely a kezelésre kedvező, 0,2 és ennél magasabb.

A chorioretinalis disztrófia látásának előrejelzése általában kedvezőtlen.

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/chorioretinal-atrophy

Mi a retina chorioretinalis distrofiája?

A retina chorioretinalis disztrófiája olyan betegség, amely visszafordíthatatlan károsodást okoz a szemgolyó vaszkuláris rétegeinek szövetében, amelynek során a látás jelentősen romlik. Éppen ezért olyan fontos, hogy egy szemész éves vizsgálatot végezzen, amely a korai szakaszban megakadályozhatja vagy felismeri a retina szövetek kialakulásának kezdetét, amely gyakorlatilag tünetek nélkül alakulhat ki.

Alap patológiás adatok

A dystrophia kialakulása során a központi látás szintje jelentősen csökken. A sérülés azonban nem befolyásolja a perifériás látás területét, amely továbbra is stabilan működik. Ennek következtében, még a betegség súlyos formáival is, a beteg általában normál környezetben navigál, bár nem lesz képes megbirkózni olyan vezetéssel vagy olvasással, ha további eszközök nem helyesek a látást.

A szemész által végzett vizsgálat standard eljárása nem teszi lehetővé a szem perifériás zóna állapotának vizsgálatát. A retina ezen a részén azonban a szöveteket leginkább a degeneratív folyamatok befolyásolják. Mivel gyakorlatilag aszimptomatikus úton nem lehet azonnal észlelni és elkezdeni a kezelést, a beteg számos további komplikációval szembesülhet, ami végső soron súlyos látássérülésekhez vezet, mint például a szövetek szakadása vagy leválasztása.

Ez a betegség a leggyakoribb az idősebbeknél az írisz fény pigmentációjával. A vérerek szerkezete intenzíven befolyásolja az életkorral kapcsolatos változásokat, aminek következtében a retina szövetek erőteljesen romlik. Ugyanakkor a megsemmisítési folyamat jelentősen felgyorsul, ha a beteg rossz szokásokkal rendelkezik (alkohol, dohányzás).

Típus és fejlődés (patogenezis) szerint a következő SCRD-k különböztethetők meg:

  1. Száraz atrófiás (nem exudatív) - a betegség korai formája, amelyben a látáscsökkenés a pigmentepitelium halálával jár. Ugyanakkor fel kell készülni arra a tényre, hogy az elkövetkező 5 évben a vereség a második szemben kezd aktívan fejlődni.
  2. Nedves (exudatív). Nagyon ritka. A különböző epitheliumok eltávolítása, az érintett szövetek vérzései és a cicatricialis deformitás bonyolult.

Az ilyen változások általában olyan emberekben is megfigyelhetők, akiknek a látása normális állapotban van.

A betegség megnyilvánulása

A retina központi chorioretinalis disztrófiája általában egy multifaktorális patológiának tulajdonítható, amelyet a következők okozhatnak:

  • szegény örökség;
  • a myopia különböző szakaszai;
  • rendellenességek a szem érrendszerében;
  • az immunrendszer gyengülése;
  • mérgezés különböző vegyi anyagokkal vagy alkohollal;
  • vitaminhiány;
  • együtt járó betegségek, mint például a cukorbetegség.

A betegség különböző szemkárosodások, köztük a szürkehályog és a műtét után is kialakulhat.

A kezdeti szakaszban a szöveti degeneráció a retinában általában észrevehetetlen tünetek nélkül megy végbe. Az első csak a betegség középső vagy súlyos szakaszaiban fordul elő. Így a száraz dystrophia esetén a látásromlás során a szem előtt időnként fátyol, legyek vagy fehér villanások jelennek meg.

A dystrophia nedves formáját a környező tárgyak erős torzítása vagy elmosódása, a színvakság kialakulása (a színkülönbség megsértése) fejezi ki, és az űrben lévő tárgyak hibás felfogását.

Ha az SCRD-t nem fedezzük fel időben, és a kezelés nem indul el, a szövetek tovább romolnak, és a látás drámaian romlik. Fedezze fel a betegséget a fundus vizsgálatával. Ebből a célból a leggyakrabban egy speciális, három tükörre szabott Goldman lencsét használnak, amely lehetővé teszi a retina legszélsőségesebb régióinak látását.

További diagnosztikai módszerek:

  • a retina optikai koherens és lézeres szkennelési tomográfiájának elvégzése;
  • számítógépes perimetria megvalósítása;
  • elektroretinográfia;
  • a retina-edények fluoreszcein-angiográfiája.

A CHRD diagnózisának korai stádiumában az orvos számos olyan speciális tesztet használhat, amely lehetővé teszi a színvisszaadás és a vizuális kontraszt károsodását a betegben.

Kezelési módszerek

A legtöbb olyan gyógyszer, amely lehetővé teszi a CHRD fejlődésének lelassítását vagy leállítását, az orvos előírásainak megfelelően kerül sor:

http://o-glazah.ru/drugie/horioretinalnaya-distrofiya.html

Chorioretinalis vaszkuláris rendellenességek: mi ez?

Az endokrin betegség okai

Az AIT Hashimoto az emberi szervezet immunrendszerének kudarca közepette alakul ki. A patológia kialakulásához hozzájáruló tényezők listája a következőket tartalmazza:

  • genetikai hajlam;
  • az emberi test fertőzése patogén növényvilággal;
  • toxikus hatások és sugárterhelés;
  • krónikus gyulladásos folyamatok;
  • más fajok autoimmun patológiáinak jelenléte;
  • a dohányzás függősége;
  • a gyógyszerek hosszabb ideig történő bevétele;
  • pszichológiai trauma;
  • pajzsmirigy-sérülés;
  • endokrin műtét;
  • elégtelen mennyiségű jód az emberi testben vagy annak feleslege;
  • gyenge környezeti feltételek;
  • az endokrin rendszer más típusú kórképeinek jelenléte;
  • éles hormonális hiba.

A legtöbb szakértő azt hitte, hogy ez a pajzsmirigy-betegség a patológia genetikai okának és az azzal együtt járó tényezőknek a kombinációjával alakul ki.

Az endokrin betegség jelei

A Hashimoto-betegség tünetei vannak, amelyek megjelenése azt jelzi, hogy szakképzett orvosi ellátásra van szükség. A patológia időben történő kezelése lehetőséget ad a súlyos komplikációk következményeinek és fejlődésének elkerülésére.

A betegség stádiumának fő jellemzői, amelyekben a pajzsmirigy termelékenysége jelentősen csökken, a következők:

  • álmosság, gyengeség, fáradtság, rossz közérzet;
  • depressziós állapot;
  • a koncentráció és a nyelés problémái;
  • a duzzanat, székrekedés, ízületi fájdalom megjelenése, ami a rugalmasság csökkenését eredményezi;
  • hajhullás;
  • a testtömeg-index növekedése és az elhízás kialakulása;
  • ingerlékenység;
  • csökkent teljesítmény;
  • hideg intolerancia;
  • a zsákok megjelenése a szem alatt;
  • száraz bőr és törékeny körömlemezek;
  • lassú beszéd, rekedt hanggal;
  • a menstruációs áramlás gyakoriságának megsértése.

A nyak mérésekor a szakemberek érzékelhetik a Hashimoto kemény és heterogén goitert. Megfelelő kezelés hiányában az endokrin patológia a pajzsmirigy méretének növekedéséhez és a tünetek kifejezettebb súlyosságához vezet.

A betegség diagnózisa

A pajzsmirigysejteket elpusztító specifikus antitestek kifejlesztésének problémájának hatékony kiküszöbölése attól függ, hogy pontosan azonosítják-e a fejlődéséhez vezető okokat.

A hypothyreosis, a Hashimoto és más endokrin rendszer patológiák meghatározására szolgáló fő diagnosztikai intézkedések a következők:

  • a beteg külső vizsgálata;
  • a teljes történet összegyűjtése a betegtől;
  • vérminták szállítása elemzés céljából, lehetővé téve a pajzsmirigy által termelt hormonok szintjének meghatározását;
  • immunogram végrehajtása és az antithyroid autoantitestek meghatározása, amelyek számának növekedése AIT-t jelez;
  • a pajzsmirigy ultrahangvizsgálata, amely lehetővé teszi a mirigy méretének meghatározását;
  • endokrin szerv biopsziája.

A patológia időben történő diagnosztizálása kiküszöböli a szövődmények kialakulását.

Az autoimmun tiroiditis okai

Sajnos az autoimmun tiroiditis (AIT) és a krónikus autoimmun tiroiditis (HAIT) diagnózisa egyáltalán nem ritka. Különösen az utóbbi években, amikor a betegség gyorsan "egyre fiatalabbá" válik, egyre inkább befolyásolja az óvodáskorú és az iskolás gyerekeket. A gyermekkorban a Hashimoto-szindróma különösen élesen nyilvánul meg, a betegség lefolyása sokkal gyorsabb, és a következmények pusztítóbbak, mint a felnőtteknél.

A Hashimoto-betegség elsődleges oka az immunrendszer meghibásodása. Mint más autoimmun betegségek esetében, a személy immunitása megszűnik a saját sejtek felismerésében, tévesen figyelembe véve, hogy idegenek, és megpróbálják elpusztítani.

A hasonló hibákhoz való előrejelzés öröklődik. Vannak azonban olyan külső tényezők is, amelyek aktiválhatják a Hashimoto-betegséget, vagy felgyorsíthatják annak megnyilvánulását.

Megjegyzendő, hogy az autoimmun tiroiditis előfordulása a nők körében 10-szer magasabb, mint a férfiaknál. Ez a női endokrin rendszer nagyobb terhelésének köszönhető, amely nem lineárisan, hanem ciklikusan működik - összhangban a reproduktív rendszerrel. A nők endokrin rendszere és különösen a pajzsmirigy sokkal sebezhetőbb, mint a férfi.

Ráadásul a terhesség és a szülés is előidézheti a szülés utáni thyroiditis előfordulását. A terhesség alatt a nő immunrendszere természetesen elnyomott. Gyermek születése után, ellenkezőleg, élesen aktiválódik, ami megfelelő örökléssel Hashimoto-betegséget okozhat.

A hormonális gyógyszerek elfogadása, ami ismét jellemzőbb a nőkre, szintén provokálhatja a Hashimoto-betegség kialakulását. Ez vonatkozik a hormonális fogamzásgátlókra és a szubsztitúciós terápiára is, amelyet általában a menstruációs kudarcok, az amenorrhoea vagy a meddőség jellemez.

Bizonyos gyógyszerek hosszú távú használata kockázati tényezőnek is tekinthető. Ilyen gyógyszerek közé tartoznak többek között a jódkészítmények (a pajzsmirigyben felhalmozódnak, és a pajzsmirigyhormon fehérjét - tirreoglobulint kötik) és a SARS és az influenza kezelésére szolgáló gyógyszerek (bármely olyan gyógyszer, amely közvetlenül befolyásolja az immunrendszert, serkenti az autoimmun betegségek kialakulását). Az interferon készítmények hasonló módon hatnak, amelyeket a vérbetegségek és a hepatitis kezelésére használnak - az úgynevezett citokin által kiváltott pajzsmirigy-gyulladást okozhatják.

Végül, a környezeti feltételek és a stressz szinte minden testrendszerre gyakorolt ​​káros hatása széles körben ismert, és itt nincs szükség részletes magyarázatokra. A kémiai elemek feleslege a vízben vagy az élelmiszerben, a napsugárzásban vagy a sugárzásban, a krónikus gyulladásos folyamatokban, a modern életmód terhelésében - mindez rendkívül rossz a pajzsmirigy és az immunrendszer számára.

A Hashimoto-betegség tünetei és stádiumai

Mint már említettük, a Hashimoto-kór különösen veszélyes, mert a korai szakaszokban tünetmentes. A legjellemzőbb esetben a beteg általános rossz közérzetet érez, és bizonyos panaszok akadályozzák.

A Hashimoto-betegség első szakasza a hormonrendszer hirtelen aktiválódásához kapcsolódik. Ez akkor fordul elő, ha a beteg immunrendszere elkezdi termelni a pajzsmirigyet támadó antitesteket. Ekkor a pajzsmirigy még mindig teljesen egészséges, de az antitestek romboló hatása alatt kezd aktívan felszabadítani hormonjait a véráramba. Vagyis van egy tipikus kép a hyperthyreosisról - a pajzsmirigy megnövekedett funkciójáról.

Ez a fázis ugyanazokkal a tünetekkel járhat, mint bármely más eredetű hyperthyreosis, nevezetesen a motoros aktivitás, a szívritmuszavar, a viszketés és a száraz bőr. Rosszabb, hogy a tirotoxikózis állapota, melyet a T3 és T4 pajzsmirigyhormonok túlzott felszabadulása vált ki a vérbe, az általános anyagcserét felgyorsítja. Mit jelent az alapvető metabolizmus "gyorsulása", amely a szívfrekvencia, a fogyás és az éhség, az álmatlanság, az ingerlékenység, a zavartság és a koncentrációképtelenség növekedésével járhat. Gondolhatod, hogy ilyen tünetekkel a páciens inkább az idegrendszer, nem az immunrendszer ellenőrzésére megy.

A betegség második szakasza - az úgynevezett rejtett. Ez több hónapig vagy több évig tarthat. Néhány hónapig tartó hyperthyreosis után a pajzsmirigy-erőforrások kimerültek, „fáradnak” a hiperaktív módban, és euthyreosis állapotába kerülnek - azaz normál módban hormonokat szabadít fel.

Közben az antitestek egyre inkább károsítják a sejteket. Aktivitásuk eredményeként a megsemmisült tirociták maradványai belépnek a véráramba, ami viszont aktiválja az immunrendszert. Ezért a második szakasz végén a páciens elkezdi mutatni olyan állapot jeleit, amely megfordítja a hyperthyreosis - hypothyreosisot. Addig azonban a Hashimoto-betegség ezen fázisának tünetei elmosódnak: a beteg személy gyorsan letargiát, gyengeséget és fáradtságot érezhet. A pajzsmirigyben lehet csomók és tömítések, mérete növekedhet, vagy fordítva, csökkenhet, de ez egyáltalán nem szükséges. Természetesen ebben az időszakban a diagnosztika nehéz lesz - különösen azért, mert a pajzsmirigy-problémák alapvető markerei, a T4 és a TSH általában a betegség ezen szakaszában normálisak.

A harmadik szakaszban az autoimmun tiroiditis a pajzsmirigy-függvény éles csökkenésével jár. Ez az idő a már kifejezett hypothyreosisra, amikor a beteg tartós fáradtságot és álmosságot érez. Ebben a fázisban a libidó és a potencia csökken, a menstruációs ciklus zavart. A gyermekkorban ezt a stádiumot az egész, a fizikai és a szellemi fejlődés lassulása jellemzi.

Amikor az autoimmun tiroiditis krónikusvá válik, a beteg teste elkezdheti a pajzsmirigy stimuláló hormon receptorok (AT-TSH) elleni antitestek termelését. Ennek megfelelően a pajzsmirigyhormonok hiánya megszűnik ezekre a receptorokra. Válaszul a pajzsmirigy tovább csökkenti a hormonok termelését. És ez viszont csökkenti a hatékonyságát (mint "egyszerű" érinti a test bármely mirigyét). Kiderült, hogy egy ördögi kör, amelyben felgyorsul a hypothyreosis kialakulása.

A Hashimoto-betegség gyanújának okai

Már beszéltünk arról, hogy miért olyan nehéz azonosítani a Hashimoto-betegséget. A nehézség nem maguk a diagnosztikai módszerekben rejlik, hanem a beteg megfelelő szakemberre való utalása a kétértelmű tünetek alapján.

A legtöbb háziorvos és terapeuta a pajzsmirigy problémáira a mérete alapján állapítja meg - a tapintást követően. És van egy "de". Tehát látens formában a Hashimoto-kór csak az immunrendszer diagnosztizálásával észlelhető. A betegség ezen formájánál a pajzsmirigy részleges változása egyáltalán nem figyelhető meg - sem közvetlen (a pajzsmirigyhormonok méretének vagy szintjének változása), sem közvetett (a fent felsoroltak).

Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás hipertrófiai formájánál az említett tünetek különböző kombinációkban fordulhatnak elő, de a legfontosabb a pajzsmirigy bővítése. A pajzsmirigy összességében növekedhet (a goiter megjelenéséig), vagy az egyes csomópontok érzékelhetőek lesznek benne. Ennek megfelelően a Hashimoto-betegség ilyen formája a legmegfelelőbb a diagnózishoz.

A Hashimoto-betegség úgynevezett atrofikus formája is van, amikor a pajzsmirigy csak kis mértékben csökken. De ebben az esetben már a betegség késői szakaszáról beszélünk, amikor sokkal nagyobb valószínűséggel diagnosztizálódik a pajzsmirigyfunkció éles csökkenése, mint a méretének változása.

Tehát csak a klinikai vizsgálatok vezethetnek gyanúhoz a Hashimoto-betegséggel kapcsolatban, miközben látens formában van. Ezért ajánlott, hogy a védőnk legyen, ha a szomszédnak problémája van az immunrendszerrel, és rendszeresen végezzen megfelelő vizsgálatokat. Ha a pajzsmirigy megnövekedett, vagy jelentősebb hypothyreosis jelei jelennek meg (állandó gyengeség, fáradtság és mindentől való közömbösség), ez egy közvetlen jel az autoimmun pajzsmirigy-diagnózis elvégzésére.

Az autoimmun tiroiditis diagnózisa

A pajzsmirigy ultrahangja. A tünetek, a csomók, a ciszták, a szöveti permeabilitás általános csökkenése az ultrahangos sugárzással, a vérkeringés károsodása az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás tüneteiről beszélhet. Mindenesetre, mindezek a tünetek csak az immunrendszer meghibásodása után jelentkeznek egy idő után. Ezért az utóbbit feltárva előzheti meg a betegséget.

A celluláris immunitás laboratóriumi vizsgálata. Ez a vizsgálat tartalmazza a T-limfocita segítő sejtek és a T-limfocita szuppresszorok számítását. Ha az első (CD4) száma kétszer vagy többször van a második szám (CD8) számával, ez azt jelzi, hogy bizonyos autoimmun aktivitás elvileg jelen van. Ez azt jelenti, hogy egy ilyen vizsgálat egy autoimmun betegség nem specifikus markere (nincs arra utaló jel, hogy ez a pajzsmirigy érintett).

A pajzsmirigy fehérjékkel és receptorokkal szembeni ellenanyagok meghatározása. Amikor autoimmun folyamatot azonosítottak, és nyilvánvaló, hogy a pajzsmirigy ellen irányul, meg kell határozni, hogy mennyire kifejezett. Ez a TPO és AT TH antitestek mennyiségét jelzi. Minél többet - annál aktívabb az immunrendszer a pajzsmirigyet, annál rosszabb a beteg általános állapota. Az AT TSH (TSH receptorok elleni antitestek) megjelenése még elhanyagoltabb helyzetet jelez.

A pajzsmirigy funkció diagnózisa. Ez a vizsgálat nem kizárólag a Hashimoto-betegség diagnózisára vonatkozik, de szükség van egy már azonosított betegség esetén. A rutinellenőrzés tartalmazza a pajzsmirigy hormonok vizsgálatát: szabad T3, szabad T4 és TSH.

Hashimoto-betegség kezelése a klasszikus gyógyászatban

El kell ismernünk, hogy a hagyományos orvoslásban nincs egyetlen protokoll az autoimmun tiroiditis kezelésére. A beteggazdálkodás általánosan elfogadott stratégiája a jólét, a rendszeres laboratóriumi vizsgálatok és a pajzsmirigy ultrahang alapos monitorozása. Emellett az orvos a beteg állapotától függően az alábbi stratégiák egyikét választhatja:

A betegség kezdeti szakaszában (amikor a pajzsmirigy még mindig hiperaktív) lehetséges a hormonpótló terápia. Sajnos nagyon valószínű, hogy a páciens mindenképpen kénytelen lesz elviselni őket. Természetesen ez nem befolyásolhatja a szervezet egészét, mivel a hormonok hosszú távú használata számos mellékhatással jár. Ezen túlmenően ez a kezelés csak tüneti: normalizálja a sérült pajzsmirigy működését, de nem befolyásolja az immunrendszer aktivitását - azaz nem befolyásolja a betegség okát.

Az autoimmun tiroiditis gyógyszeres kezelésének enyhébb változata a fitoterápia. Gyakran egyidejűleg hormonálisan nevezik ki. A betegség jellegétől függően további gyógyszerek is rendelhetők: glükokortikoidok, béta-blokkolók, gyulladáscsökkentő szerek, vitaminok.

A Hashimoto-betegség késői szakaszában néha műtéti beavatkozást alkalmaznak - nevezetesen a pajzsmirigy eltávolítása. Ezt a módszert azonban csak akkor használják, ha a pajzsmirigy betegség miatt nagymértékben megnő. Mint a hormonpótló terápia esetében, ez a kezelési módszer nem befolyásolja pozitívan az immunrendszert. Ellenkezõleg: a mûvelet után az autoimmun folyamat általában még aktívabbá válik. Emellett érdemes megjegyezni, hogy a pajzsmirigy eltávolítása élethosszig tartó pajzsmirigyhormonhiányhoz vezet - azaz a beteg egész életében valószínűleg hypothyreosisban szenved.

A fentiekben ismertetett Hashimoto-betegség kezelésére szolgáló radikális módszerek helyettesítésére alternatív módszerek is alkalmazhatók, mint például a reflexológia. Ez lehet a hagyományos akupunktúra, az akupunktúra, a modern számítógépes reflexológia (az ultra alacsony áramok expozíciója). Elvileg az ilyen kezelést a betegség bármely szakaszában meg lehet jelölni. De valószínűleg kevés orvos veszi fel a felelősséget, hogy súlyos negatív tünetekkel rendelkező betegnek ajánlja, hogy megtagadják a klasszikus kezelési módszereket az alternatíva javára. Ezenkívül a reflexológiai foglalkozások lehetnek kellemetlenek (különösen a gyermekek számára).

A Hashimoto Betegség Bioenergia kezelése

A bioenergia kezelés egyedülálló módja annak, hogy javítsuk a klasszikus gyógyászatra nehezedő betegségek állapotát. A Hashimoto-kór csak abban az esetben áll fenn, amikor a bioenergia hatása több mint indokolt. Az orvos előírásait és a bioenergiát kezelő ülések átfogó ötvözésével optimális eredményeket érhetünk el.

A beteg energiaterületére gyakorolt ​​hatás egy nem invazív, nem érintkező és atraumatikus kezelés. A biokorrekciónak nincs legkisebb negatív hatása a szervezetre, és nem okoz mellékhatásokat. Az ülések során a páciens semleges vagy kellemes érzéseket tapasztal, ami különösen fontos a gyermekekkel való munka során.

A choroiditis okai

Az esetek túlnyomó többségében a szem chorioretinitisének kialakulása az idegen fertőző ágens vagy egy nem fertőző ágens vérének a szem vaszkuláris membránjában történő bevezetése miatt alakul ki:

  1. Mycobacterium tuberculosis;
  2. Halvány treponema (szifilisz);
  3. Brucella;
  4. citomegalovírus;
  5. Toxoplasma;
  6. Onhotserk;
  7. Staphylococcus aureus;
  8. streptococcus;
  9. Herpes vírus;
  10. Különböző gombák.

Önmagában egy olyan állapot, amelyben bizonyos fertőző kórokozó vérkeringése van a vérben, már komoly patológiát jelent, és gyakran az immunhiány (immunszuppresszánsok, HIV-fertőzés, krónikus kábítószer és alkohol mérgezés, hipotermia) eredménye.

A chorioretinitis kialakulásában az antigén bejutására adott immunválasz szintje nagy jelentőséggel bír - minél nagyobb a gyulladás, annál súlyosabb a betegség, az allergiás összetevő gyakran döntő jelentőségű, és egy külföldi ügynök belépése csak kiváltó. Vannak autoimmun choroiditis esetei is, amikor a koroid sérülése az immunrendszer agressziójának következménye a saját organizmusával szemben.

A choroiditis típusai

A fertőző ágens behatolásának útján az összes choroiditis két csoportra oszlik:

  • Az endogén, a leggyakrabban előforduló - a betegség forrásával való érintkezés következtében véráramlással alakul ki.
  • Egzotikus - a szomszédos gyulladások gyulladásának elterjedése a szomszédos fókuszból (szaruhártya gyulladása, iris, sclera sérülés).

A kóros fókusz helyének megfelelően a chorioretinitis a következőkre oszlik:

  1. Központi chorioretinitis - a gyulladásos folyamat az alaprész középső részében található;
  2. Peripapilláris - a gyulladás közvetlenül a látóideg fején helyezkedik el;
  3. Egyenlítői - a retina és a horoid a szem egyenlítői részén gyulladt;
  4. Perifériás - gyulladásos folyamat befolyásolja az alaprész szélét.

A gyulladásos terület természetét vizsgálva a chorioretinitis fókuszba (viszonylag kicsi területre és egyértelműen meghatározott határokra) oszlik, és diffúz (a fundus nagy részét megragadja). A fókuszos chorioretinitis viszont izolált (egyetlen fókusz) és többszörös.

A chorioretinitis megnyilvánulása

Mivel a horoidban és a retinában nincsenek fájdalomcsillapítók, a betegeknél nincs fájdalomérzés vagy idegen test a szemben. A chorioretinitis tünetei a retina elváltozásokhoz kapcsolódnak, és a következő panaszokból állnak:

  • Csökkent látásélesség;
  • Metamorfopia - az objektumok torzított észlelése, alakja, mérete, helyzete, színe és más vizuális jellemzői;
  • Fotopszia - villog, villámlás és szikrák a szemben;
  • A Scotomák olyan területek, ahol a „leesés” a látóteret, amikor a vizuális mező egy része leáll, „elhalványul”;
  • Hemeralopia - az éjszakai vakságnak nevezett emberek látásképe az alkonyatkor;
  • Köd vagy köd szem előtt;
  • Lebegő legyek a szemben.

Azokban a ritka esetekben, amikor csak a choroid gyulladt, a panaszok teljesen hiányoznak.

A chorioretinitis bizonyos típusainak jellemzői

Tuberkuláris chorioretinitis

A tuberkuláris chorioretinitist az orvostudomány jelenlegi fejlődési szakaszában a tuberkulózis egyik megnyilvánulásának tekintik - a test egészének betegségét, és nem egy külön szervet. Így a tuberkulózis lefolyásának stádiumától függően a chorioretinitis a kurzus különböző jellemzőivel rendelkezik.

Az elsődleges tuberkulózis stádiumában, amikor a szervezet immunrendszerének nincs érzékeny érzékenysége a tubercle bacillusnak, a Mycobacterium tuberculosis bejutása a szem érrendszerébe nem fejlett betegséget, hanem abortívan áramló aszimptomatikus gyulladást okoz, amely szinte mindig eltűnik nyom nélkül, és csak véletlenszerűen diagnosztizálható, és a szemből csak véletlenül diagnosztizálható. alján.

A másodlagos tuberkulózisban, amikor már kialakult tuberkuláris fókusz és a Mycobacterium tuberculosis elleni immunitás fokozott érzékenysége, a tubercle bacillus bejutása a szem vaszkuláris membránjába fertőző-allergiás gyulladást okoz, specifikus granulomák kialakulásával.

A tuberkuláris chorioretinitist egy recidiváló (ismétlődő) kurzus jellemzi, amelyben a betegség fényes kezdete jelentős gyulladásos komponenssel és a gyulladás és a klinika egyaránt gyors kihalásával jár.

A tuberkuláris chorioretinitis a terjedési fok szerint lehet:

  1. Fókusz - az alaprészben egy vagy több (de nem több, mint három) tuberkulózis granuloma (gyulladás fókusz);
  2. Szétszórt - 4 vagy több granulomatikus gyulladás központja, amelyek nem egyesülnek;
  3. A diffúz-fókuszos - ritka, jellemezve, hogy a szem struktúráinak kiterjedt károsodása, az üveges test elemeinek gyulladásos folyamatában való részvétel súlyos.

A choroid tuberkulózisa gyakran komoly szövődményeket jelent a szürkehályog, retina leválás, a látóideg gyulladása formájában, ami gyakran a vizuális funkció éles csökkenéséhez vezet.

Toxoplasma chorioretinitis

Toxoplasma chorioretinitis - szinte minden toxoplazmózis-fertőzés esetén - a háziállatok (macskák, kutyák, nyulak, rágcsálók stb.) Parazita betegségének megfigyelésére figyelhető meg. Az esetek túlnyomó többségében akkor alakul ki, amikor a toxoplazma a fertőzött anyából a gyermekbe jut át ​​a méhlepényen keresztül. Ugyanakkor nem kizárt, bár nagyon ritka, felnőtteknél toxoplazmózissal fertőzött esetek, különösen akkor, ha az immunrendszert gátolják.

A choroid veresége a toxoplazmózisban retinális lézióval kezdődik, mivel a kórokozó elsődlegesen ezt érinti, majd a gyulladás a koroidra terjed.

A toxoplazma chorioretinitist a relapszáló folyamat jellemzi, és a fundus minta a betegség stádiumától függ. A remisszió (csillapítás) stádiumában a fundus alapjában egyértelműen egyértelműen jelölt pigmentált elváltozások jelentkeztek. Az akut stádiumban a gyulladás a régi fókusz szélétől folytatódik. A súlyosbodás során a retina gyakori, kiterjedt vérzései is megjelennek a leválasztásig.

Mivel a Toxoplasma-fertőzés terhesség alatt súlyos következményekkel jár a magzatra (gyakran az intrauterin halálra vagy a mély veleszületett fogyatékosságra), szigorúan tilos kapcsolatba lépni egy terhes nővel háziállatokkal, szekréciójukkal, nyers és nem megfelelően főtt húsaival.

Szifilisz chorioretinitis

A szifilitikus chorioretinitis lehet veleszületett vagy szerzett. Gyermekkori veleszületett szifilisz esetén a chorioretinitis a következőképpen gyógyítható:

  • Az alaprész perifériája sok apró, világos sárga és sötét foltot tartalmaz "só borssal";
  • Az alaprész perifériája nagy pigmentált elváltozásokat tartalmaz, kis számú, a koroid atrófiájának fókuszával;
  • A szem alapsejtének perifériás részei számos, a pigmentes elváltozásokkal záródó koroid atrófiás zónát tartalmaznak;
  • Az alaprész perifériája egyértelműen pigmentált, az atrófia zónái nincsenek meghatározva.

Mindegyik leírt esetben a látásélesség csökken, a legrosszabb prognózis az utóbbi típusú.

Megszerzett szifilisz esetén a betegség akut stádiumában a diffúz chorioretinitis figyelhető meg az üveges folyamatban és a retina vérzésben való részvétel során. A remissziós stádiumban a koroidban levő atrofikus változások jelei jelennek meg. Szifilitikus chorioretinitis esetén jelentős látásromlás figyelhető meg, ami arra kényszeríti az embert, hogy orvosi segítséget kérjen a betegség kezdetén.

Központi szérum chorioretinitis

A központi szerózus chorioretinitis vagy a központi sero-chorioretinopathia egy olyan betegség, amelyet először 1866-ban írtak le, amelynek jellege még mindig nem megbízható, és az orvosok és a szemészek között vitákat okoz.

A betegség kezdetén egy köd jelenik meg a szemek előtt, amely 2-3 nap elteltével egy sötét folt megjelenését látja a látómezőben (pozitív scotoma). A betegek gyakran észreveszik a metamorfopiát, a fotopsziákat, a látáscsökkenést a századra, és egyéb jeleket a retina károsodására.

A betegség három szakaszban folytatódik, és ugyanakkor gyakran ciklikusan megy végbe.

Az első szakaszban a fenti tünetek legnyilvánvalóbb megnyilvánulása jelentkezik. A macula területének aljzatában meghatároztuk a retina enyhén kiálló kerek vagy ovális opacitását, amely világos kontúrokat tartalmaz az edények körül.

Egy idő után, akár több hónapig, a második szakasz kezdődik - a szem alapjában, a zavarosodás megszűnik, és a helyén meghatározzák a fehéres foltokat, míg a tünetek megmaradnak, de lassan elkezdnek regresszálni.

A harmadik szakaszban a látás teljes visszanyerése következik be, és a retinán maradványjelenségek maradnak kis, sárga és elszíneződött területek formájában.

A betegség egy vagy két szemet érinthet, nyom nélkül elmozdulhat, vagy súlyos látászavarhoz vezethet, rendkívül nehéz előre megjósolni a betegség kimenetelét.

A chorioretinitis diagnózisa

A szem chorioretinitisének diagnosztizálása a betegség okainak és közvetlen kórokozójának meghatározására szolgáló szisztematikus megközelítés alapján történik, hogy a betegség minden részére megfelelő kezelést biztosítson.

  1. A felmérés célja a panaszok meghatározása, fejlődésük üteme, a társbetegségek (autoimmun, fertőző), a sérülések és a szem működésének megállapítása.
  2. A vizuális ellenőrzés és a tapintás nem rendelkezik semmilyen diagnosztikai jelentőséggel.
  3. Laboratóriumi vizsgálatok:
    • teljes vér- és vizeletvizsgálat (a krónikus gyulladásos folyamatok, autoimmun és szisztémás betegségek kiküszöbölésére);
    • biokémiai vérvizsgálat (vércukorszint, májenzimek) a kortikoszteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek nagy dózisainak kijelölésének lehetőségének meghatározására;
    • a kötőhártyaüreg tartalmának bakteriológiai vizsgálata a kórokozó és az antibiotikumokkal szembeni érzékenységének meghatározása érdekében;
    • Wasserman (RW) a szifilisz megszüntetésére;
    • HIV, hepatitis B és C immunológiai diagnózisa, toxoplazmózis.
  4. Instrumentális tanulmányok:
    • vizometria - a látásélesség meghatározása;
    • biomikroszkópia - meghatározza a szem fényvezető rendszerének állapotát;
    • tonometria - meghatározza az intraokuláris nyomást;
    • ophthalmoscopy - lehetővé teszi a retina és a choroid állapotának értékelését;
    • perimetria - meghatározza a vizuális mezők állapotát;
    • A tüdő és a fej röntgenvizsgálata a krónikus fertőzések tuberkulózisának, sérüléseinek és fókuszainak diagnosztizálására, amely a chorioretinitis kórokozó forrása lehet;
    • Fluoreszcein-angiográfia - meghatározza a retina és a choroid véráramlásának állapotát
    • A szemgolyó ultrahangja - lehetővé teszi a szemmembránok állapotának felmérését, ha a vizuális ellenőrzés nehéz.

Az egyéb diagnosztikai eljárások és szakértői konzultációk listáját a kezelőorvos határozza meg, diagnosztikai keresést végez.

http://zdorovo.live/gormony/shhitovidnaya-zheleza/chto-takoe-horioretinalnoe-sosudistoe-narushenie-i-kak-lechitsya-eto-zabolevanie.html

Chorioretinalis vaszkuláris rendellenességek

A chorioretinalis distrofia tünetei

Két formája van: nem exudatív (száraz, atrofikus) és exudatív (nedves).

A száraz nemxudatív dystrophia a betegség korai formája, és az esetek 85-90% -ában fordul elő. Jellemzői az anyagcsere zavarok az edények és a szem retina között. A kolloid anyagok (bomlástermékek) felhalmozódnak a vaszkuláris és retina membránok által képződött alapréteg és a retina pigmentepitéliuma között, a pigment epitéliuma újraelosztása és a pigmentepithelium atrófiája jelentkezik.

A betegség aszimptomatikusan kezdődik és lassan halad. A látásélesség hosszú ideig normális marad, de az egyenes vonalak, a kettősség, az alakzatok és méretméretek torzulása lehet. Fokozatosan a kép homályos lesz, amikor egyenesen néz ki (mint egy vízréteg), a látásélesség csökken. Ez a folyamat bizonyos szakaszokban stabilizálódhat, de a központi látás teljes elvesztéséhez is vezethet.

A második szemben a betegség legkésőbb az első sérülés után öt évvel kezd kialakulni. Az esetek 10% -ában a száraz dystrophia súlyosabb nedves formává válik. Ha ez megtörténik, a folyadék (vér) behatolása az újonnan kialakult edények falain és annak retina alá történő felhalmozódása révén.

Az exudatív disztrófia négy fejlődési szakasza van:

A pigmentepitelium leválasztása. A látásélesség továbbra is fennáll, a látás vagy az asztigmatizmus enyhe megnyilvánulása, a köd vagy a felhős foltok megjelenése a szem előtt lehetséges. A folyamat fordított fejlődéssel járhat (prileganie elhelyezési helyek).

A neuroepithelium leválasztása. A fenti tünetek jelentősen csökkentik a látást, beleértve az olvasási és írási képesség elvesztését is. A leválasztható zóna nem egyértelmű határai és ödémája, a vérerek patológiás proliferációja figyelhető meg.

A pigment és a neuroepithelium vérzéses leválasztása. A látás alacsony. Egy nagy, rózsaszín-barna pigment-középpont alakul ki, amelynek világos határai vannak. A cisztás módosított retina az üveges testbe nyúlik. Amikor az újonnan kialakult edények szakadása megtörténik.

Cicatricial szakasz. A sérülés helyén rostos szövet keletkezik, és heg alakul ki.

kezelés

A kezelés lehet gyógyszer, lézer és kevésbé műtét. Célja a folyamat stabilizálása és kompenzálása, mivel a normális látás teljes helyreállítása nem lehetséges.

Az atrofikus nem exudatív formában a diszaggregánsok, angioprotektorok, antioxidánsok és vazodilatátorok (Cavinton) évente 2 kurzust írnak elő (tavasszal és ősszel), a retina stimulálásával defókuszált hélium lézersugárral.

A exacerbáció, a helyi és az általános dehidratációs terápia exudatív formában előnyös a retina és a szubretinális neovaszkuláris membránok lézer koagulációja, előnyösen kripton lézerrel.

A sebészeti kezelési módszerek célja a szem hátsó szegmensének vérellátásának javítása (revaszkularizáció, vazoreconstruktúra nem exudatív formával), vagy a szubretinális neovaszkuláris membránok eltávolítása.

Ha a makula-disztrófiát kombinálják a szürkehályoggal, a zavaros lencse eltávolítása jól ismert technikával történik, de a szokásos mesterséges lencse helyett speciális intraokuláris lencséket lehet beültetni, ami a képet az érintetlen retina területre (gömb alakú prizma lencsékre) helyezi, vagy nagyobb képet ad a retinára (bifokális lencsék).

A kezelés szempontjából kedvező kritikus látásélesség 0,2 és magasabb. Általában a látás előrejelzése kedvezőtlen.

Az ebben a részben megadott információk orvosi és gyógyszerészeti szakemberek számára készültek, és nem használhatók öngyógyításra. Az információ megismerésre kerül, és nem tekinthető hivatalosnak.

http://www.webapteka.ru/diseases/desc1674.html

Megfordíthatatlan szövetkárosodás - a retina perifériás vitreochorioretinalis distrofia: mi ez?

A retina a vizuális rendszer egyik kulcseleme, amely biztosítja a környező tárgyak képének kialakulását.

Ennek megfelelően a szem ezen részén zajló kóros folyamatok komoly problémákat okozhatnak.

Az egyik betegség, amelyre a retina szöveteinek károsodása és a látásélesség fokozatos csökkenése jellemző, a retina chorioretinalis degenerációja. Ez többféle formában is előfordulhat, de minden esetben időben történő diagnózist és kezelést igényel.

Központi chorioretinalis retina dystrophia: mi az

CHRD - olyan betegség, amely lokális a retina központi részén, és visszafordíthatatlan károsodást okoz a szövetekben. A dystrofikus folyamat magában foglalja a szem érrendszeri és pigmentrétegeit, valamint a köztük lévő üveges lemezeket.

1. kép: A szem középpontja a központi chorioretinalis disztrófiával. A keringés és a nyilak a patológiás változások területét jelzik.

Idővel az egészséges szöveteket rostos helyettesítik, a felszínen hegek jelennek meg, ami a retina funkció romlásához vezet.

Fontos! A chorioretinalis dystrophia ritkán vezet a teljes vaksághoz, mivel a beteg központi vagy perifériás látást tart fenn (a patológia helyétől függően), de jelentősen rontja az életminőséget.

Okok és tünetek

A betegséget leggyakrabban időseknél (50 év felett) észlelik, vagyis a CDS fő oka a szövetek életkorral kapcsolatos változása, de pontos etiológiája nem tisztázott. Az érett kor mellett a központi chorioretinalis disztrófia kialakulásának kockázati tényezői a következők:

  • terhelt öröklődés;
  • gátolt mikrocirkuláció a retina-edényekben;
  • közepes és magas myopia;
  • endokrin és immunrendszeri betegségek;
  • különböző szemkárosodások (fertőzések, mechanikai sérülések, mérgező hatások);
  • helytelen életmód, dohányzás, rossz táplálkozás;
  • a szürkehályog sebészeti kezelése.

A betegség mindkét szemet egyidejűleg érinti, de néha az egyiküktől kezdődik, majd a másikra terjed.

A kezdeti szakaszokban a CRHD lehet tünetmentes, akkor kisebb szemészeti rendellenességek (legyek, képek torzulása, bizonyos területek elvesztése stb.) Jelennek meg.

Ahogy a patológiai folyamat fejlődik, a központi látás jelentősen csökken, és végül teljesen eltűnik.

Súgó. A statisztikák szerint a patológia kialakulásának leginkább a nők és a fényes íriszes betegek jelentik a kockázatot.

HRDC űrlapok

A központi chorioretinalis disztrófia két formában fordulhat elő: nemxudatív és nedves (exudatív), az előbbiek az esetek 90% -ában gyakrabban fordulnak elő, míg az utóbbit súlyos lefolyás és kedvezőtlen prognózis jellemzi.

A nemxudatív formát az érrendszer és a retina közötti metabolikus folyamatok károsodása jellemzi. A jelek lassan alakulnak ki, a látásélesség hosszú ideig kielégítő marad, majd a kép enyhe zavarossága, az egyenes vonalak torzulása és a szem funkció romlása következik be.

A nedves CRRD-t kíséri a rendellenes hajók megjelenése és a folyadék felhalmozódása a retina alatt, a hegek kialakulása. A patológiás folyamat kezdete után néhány héten belül jelek jelennek meg - a páciens látása drámai mértékben csökken, a kép kialakulása zavart, a vonalak megszakadnak és csavarodnak.

2. kép. A beteg alapja az emberi jogok védelmezőinek nedves formájával. A retina központi részén vöröses ödéma látható.

A betegség ezen formájának klinikai lefolyása során négy fejlődési szakaszt különböztetünk meg:

  1. A pigmentréteg epithelialis leválasztása. A látás minősége változatlan marad, enyhe látási zavarok lehetségesek - presbyopia, asztigmatizmus, köd vagy foltok a szem előtt.
  2. A neuroepithelium leválasztása. Jellemzője a leválasztási területek ödémája, a kóros hajók csírázása, a jelek - a látás éles csökkenése, a kisebb munka elolvasásának és végrehajtásának elvesztéseig.
  3. Hemorrhagiás epithelialis leválás. A látás romlik, és a retinára nézve egy rózsaszínes-barnás pigmentközpont látható. Néha a véredények és a vérzések szakadnak.
  4. Hegképződés. Az egészséges szövetet rostos helyettesíti, amelyet hegesedés kísér.

Figyelem! A CHRD nedves formájának korai szakaszában a patológiai folyamat leállítható, de a szöveti változások visszafordíthatatlanok és nem kezelhetők.

Perifériás retina dystrophia: chorioretinalis és vitreochorioretinalis

A központi disztrófiától eltérően a betegség perifériás típusa nem befolyásolja a retina középső részét, hanem annak margóit, azaz a perifériát. Lehet örökletes vagy szerzett, és a fő kockázati tényezők a rövidlátás, a gyulladásos betegségek, a szem és a koponya sérülése, valamint a belső szervek patológiája. A sérülés lokalizációjától és mélységétől függően általában a perifériás chorioretinalis és vitreochorio-retina formákra oszlik.

  1. A perifériás chorioretinalis distrofia (PCDD) csak a retinát és a choroidot érinti - az érintett területek vékonyabbak és idővel megszakadhatnak. A kezdeti szakaszban nincsenek megnyilvánulások, amelyek után a látási zavar legyek, villog, villámlás stb. Jelennek meg. A jellemző tünet a látásélesség éles csökkenése a helyszín kialakulásával.

3. kép. A perifériás chorioretinalis distrofia alapjainak képe. A sérülés a retina szélein helyezkedik el.

  1. A betegség perifériás vitreochorioretinalis formája (PWHT) nem csak a retinát és az edényeket, hanem a degeneratív folyamatban lévő üvegtestet is magában foglalja. A rétegek között olyan ragasztások jelennek meg, amelyeket vitreochorioretinalisnak neveznek, ami szöveti pusztulást, szakadást és retina elválasztást okoz. Kezdetben a patológia tünetmentes, és csak a szövődmények kialakulásával figyelhető meg a romlás.

A kurzus második változata veszélyesebb a beteg számára, mint az első, és teljes látásvesztéshez vezethet.

Fontos! Meglehetősen nehéz megkülönböztetni a PCDD-t a PVRHD-től még a modern diagnosztikai módszerek alkalmazásával is, ami bonyolítja a betegség kezelését és rontja a prognózist.

diagnosztika

A chorioretinalis dystrophia diagnózisa a beteg panaszai, anamnézis és komplex diagnosztika alapján történik különböző módszerek alkalmazásával:

  • a látásélesség vizsgálata és a fenék vizsgálata a szem vizuális funkcióinak és szerkezeteinek megsértésének megállapítása érdekében;
  • Amsler-teszt, amely lehetővé teszi a retina központi részén lévő problémák észlelését;
  • campimetria, vagy a központi látómező tanulmányozása bizonyos területek elvesztése érdekében;
  • számítógépes perimetria - szemvizsgálat speciális berendezések és szoftverek használatával, lehetővé téve a perifériás látás és annak területeinek megsértését;
  • a retina lézeres szkennelési tomográfiáját úgy végezzük, hogy meghatározzuk a retina és a látóideg anatómiai jellemzőit, és azonosítsuk a lehetséges patológiákat;
  • elektroretinográfia - módszer a retina funkcionális állapotának tanulmányozására;
  • A fundus fluoreszcens angiográfiája értékeli az alaptest edényeit és feltárja a véráramlási rendellenességeket.

Emellett tanulmányok is felhasználhatók a színérzékelés, a látás kontrasztjának és egyéb jellemzőinek ellenőrzésére.

Súgó. A központi chorioretinalis disztrófia viszonylag könnyen diagnosztizálható, néha a szem alapjainak vizsgálatakor, míg a perifériás forma detektálásához teljes diagnózis szükséges.

Szemkezelés

Ennek a patológiának a terápiája célja a rendellenes folyamat és a szövetkárosodás, valamint a szövődmények megelőzése.

A betegség nemxudatív formáját könnyebb kezelni, ezért a chorioretinalis dystrophia korai szakaszában antikoagulánsok, angioprotektorok, antioxidánsok és egyéb gyógyszerek alkalmazásával konzervatív kezelés lehetséges.

  1. Disagreganty, vagy olyan gyógyszerek, amelyek vékonyítják a vért és megakadályozzák a vérrögök kialakulását ("Aspirin", "Clopidogrel", "Tiklopidin").
  2. Vasodilatátorok a szövetekben az anyagcsere folyamatok javítására ("Kavinton", "Ascorutin").
  3. Antioxidánsok, amelyek csökkentik a szabad gyökök hatását a szemszövetekre (Emoxipin, Vixipin).
  4. Készítmények az anyagcsere fokozására a retina szövetében és a mikrocirkuláció javítására az edényekben.
  5. Multivitaminok és nyomelemek, amelyek fokozzák a helyi és általános immunitást.

A kezelést évente kétszer, általában tavasszal és ősszel kell folytatni. Néha a szövetek lézeres stimulálása szükséges a retina károsodásának megakadályozásához és a szövődmények megelőzéséhez.

A gyógyszerek (szájon át vagy injekcióval) mellett a betegeknek is fel kell adniuk a rossz szokásokat és enniük kell.

Az exudatív dystrophia általában műtétet igényel - a retina és a membránok lézer koagulálását végzik, amely „megragadja” a sérült szöveteket, megállítja a vérzést, megakadályozza a szakadást és a leválást. A lézeres korrekció mellett dehidratációs terápia ajánlott a felesleges folyadék eltávolítására (diuretikumok, sómentes étrend, stb.) Vitaminok és mikroelemek felhasználásával.

Figyelem! Nem ajánlott a népi receptek kezelése a chorioretinalis retina dystrophiára, mivel a szövődmények kialakulásához és a teljes vaksághoz vezethet.

Hasznos videó

Nézze meg a videót, amely leírja, mi a retina, a típusai - a központi és a perifériás disztrófia.

Lehet-e gyógyítani a betegséget?

A chorioretinalis retina dystrophia olyan komplex patológiai folyamat, amely elpusztítja a szemszöveteket, és súlyos látáskárosodáshoz vagy teljes vaksághoz vezethet.

Sajnos a szemek szerkezetének változásai ezzel a betegséggel visszafordíthatatlanok, ezért lehetetlen a vizuális funkció javítása.

Az időben történő diagnosztizálás és a megfelelő kezelés esetén a chorioretinalis disztrófia kialakulása megállítható, ezáltal megtartva a megfelelő látásélességet, és a betegek normális életet élhetnek.

http://linza.guru/distrofiya-setchatki/horioretinalnaya/
Up