A cukorbetegség olyan betegség, amely veszélyes a hosszú távú szövődményeire. Sok cukorbetegnek, különösen a betegség első néhány évében ez abszurdnak tűnik. Milyen bonyodalmak lehetnek, ha jól érzem magam, semmi nem árt nekem, és általában kontrollálom a cukrot, nem rossz? A statisztikák azonban olyanok, hogy a legtöbb ember már a 2. típusú diabétesz felismerésének időpontjában bizonyos szövődmények. Lehet, hogy nem érezitek őket, de ez nem tagadja meg jelenlétük tényét, és egyelőre észrevehetetlen, a progresszió.
A magas vércukorszint vagy éles ingadozások károsítják a test legérzékenyebb és sebezhetőbb struktúráit - vékony és érzékeny véredényeket. Megadják a szem retináját, a nagy ereket, a vesékben és az idegekben lévő mikrostruktúrákat. Ezeknek az edényeknek a romlása diabéteszes retinopátia (retina károsodás), diabéteszes nefropátia (vesekárosodás), diabéteszes polyneuropathia (perifériás idegek károsodása) kialakulásához vezet.
Ebben a cikkben diabéteszes retinopátiáról beszélünk.
Egy logikus kérdés következhet: Miért kell ezt mindent tudnom?
Vagy: Az orvosok feladata, hogy időben feltárják a szövődményeket és dolgozzanak velük.
Természetesen rendkívül fontos az endokrinológus vagy a szemorvos hozzájárulása. De legyünk objektívek, az Ön egészsége mindenekelőtt az Ön számára szükséges. Az orvos elmondhatja, hogy valami baj van a kezeléssel kapcsolatban. De senki, de maga nem megy az eljáráshoz, a tervezett vizsgálatokhoz vagy a kezeléshez. Nagyon fontos tudni, hogy mit csinálsz, és mit tehetsz magadnak, hogy segíts magadnak, hogy megtartsd a látást.
A diabéteszes retinopátia kialakulásának minden szakaszában nemcsak az endokrinológus és a szemész, hanem maga a beteg közös munkája is fontos. Mert lehetetlen segíteni egy olyan személynek, aki nem érti, mi történik vele, és nem tudja, mit csináljon vele.
És most egy kis elmélet, anélkül, hogy ez lenne, a gyógyszer nincs sehol. Nem sok időt vesz igénybe, és sokat tanulhatsz arról, hogy milyen magas a vércukorszint a testtel. Először is, nézzük meg, mi a retina.
Az emberi szem csodálatos a szerkezetében és működésében. Nem csak "lát." Az objektumokból visszaverődő fényt villamos impulzusgá alakítja.
Ez az impulzus ezután áthalad a látóidegben, az optikai chiasm területén a másik szemtől érkező villamos impulzussal metszi, és továbbhalad az agykéreg nyakszívó régiójához, amelyben a kapott információt feldolgozzuk. És itt van, az agykéreg régiójában, hogy megalkotjuk az elképzeléseinket, amit valójában látunk.
Ez egy hihetetlen, többlépcsős folyamat, amit nem is tudunk. Tehát a retinában a kívülről érkező fény az idegimpulzusok elektromos energiává alakul át.
A retina a szemgolyót belsejéből vonzza, és csak 22 mm vastag, amelyben 10 különböző struktúrájú és funkciójú sejtréteg helyezhető el. És most képzeld el, milyen kicsi a hajó, amely ezt a csodát szolgáltatja!
Ezek az edények rendkívül érzékenyek a nemcsak a cukor, hanem a vérnyomásra.
Mint a retina edényei, meg lehet ítélni az egész szervezet edényeinek állapotát. A modern diabetológusok szerint a retina-hajók állapota megjósolhatja az idegrendszeri cukorbetegség komplikációinak kialakulását is.
A magas vércukorszint (nagyobb, mint 8–9 mmol / l) vagy a cukor jelentős ingadozása a nap folyamán (például 15–3,5 mmol / l, és fordítva) jelentős hatást gyakorol ezen edények állapotára.
Most kövessük a cukorbetegséggel kapcsolatos, a retinán előforduló szövődmények és változások fejlődésének valamennyi szakaszát. Ez azért szükséges, hogy tudd, mi történik, vagy mi fog történni a szemeddel, és mit lehet tenni vele.
A diabeteses retinopátia három súlyossággal rendelkezik:
Magas vércukorszint hatására a retina mikrovaszkuláris fala számos változáson megy keresztül. Ezeknek a változásoknak köszönhetően nem egységes, és néhány helyen vékonyabb lesz. Ezeken a helyeken mikroaneurysmák alakulhatnak ki - az erek falának helyi terjeszkedési területei. Nagyjából beszélve, azok olyanok, mint a kerékpár vagy autó gumiabroncsai.
A mikroaneurysmák a véredények legérzékenyebb területei, mivel a faluk nagyon vékony. És hol van vékony, ott szünetek. A mikroaneurysmák megrepedése vérzés kialakulásához vezet a retinában, vagy tudományos úton „vérzés”.
A véredények mérete a tartályok és a mikroaneurizmák kalibrálásától függően mikroszkopikus és meglehetősen nagy, jelentősen csökkentő látást jelenthet. De a nemproliferatív retinopátia szakaszában a vérzés kevés, és gyakrabban úgy tűnik, mint a kis piros pontok vagy a stroke.
Ha az edényfal vékonyabbá válik, akkor a barrier funkciója rosszabbodik, és a vérkomponensek, mint például a lipidek (koleszterin) elkezdenek izzadni a szem retinaján keresztül. A retinára települnek, így az úgynevezett "kemény exudátumok". Egy személy esetében a koleszterin szintje megemelkedik, különösen akkor, ha a rossz frakciók (LDL, trigliceridek) miatt megemelkedik, az ilyen szilárd exudátumok bőségesek, vagy a térfogat növekedését, a retina elvékonyodását és funkcióját rontják. Amikor a koleszterinszint normalizálódik, ezek a változások fokozatosan eltűnnek.
Hosszú, kompenzálatlan cukorbetegség esetén mikroszkopikus artériák, amelyeken keresztül a vér belép a retinába, megszűnik a működésük, „ragadnak össze” (az arteriolák elzáródása), és azokon a helyeken, ahol ez történt, ischaemiás zónák jönnek létre, vagyis olyan területek, amelyeken nincs véráramlás. Ezeket a változásokat "lágy exudátumnak" nevezik.
Ha a vércukorszint továbbra is magas, vagy a nap folyamán jelentősen ingadozik, a retina-hajókra gyakorolt káros hatása növekszik. Ennek eredményeképpen az artériák szerkezetében anomáliák jelennek meg, ezekhez a vénák állapota megváltozik, ami megkülönböztethető, kínos, és a vér a retinából rosszabb.
Növekszik a mikroaneurysmák száma, a váladékok, a retina hemorrhages száma. A retina ischaemiás területeinek száma nő.
A szemészek szerint a preproliferatív retinopátia „visszatérési pont”. Ettől a pillanattól kezdve a szem patológiás folyamatai saját törvényeiknek megfelelően kezdődnek, amit a cukor vagy a koleszterin szintjének egyszerű korrekciója már nem befolyásolhat. Ennek oka, hogy a vaszkuláris elváltozások előrehaladása következtében a retinán a területek hiányoznak a vérellátás - ischaemia zónák, és a test bármilyen módon próbálja megjavítani. Ennek eredményeképpen a megfelelő vérellátást nem mutató területek olyan tényezőket termelnek, amelyek az új hajók növekedését okozzák - neovaszkularizáció.
Attól a pillanattól kezdve, amikor az új hajók elkezdenek növekedni, a folyamat végső szakaszába kerül - proliferatív (a szószaporodásból, ami a testszövet növekedését jelenti osztó sejtekkel). Úgy tűnik, hogy ez rossz, mert ha új hajókat alakítanak ki, akkor a vérellátás helyreáll. Igen, de a probléma az, hogy növekedésük gyorsan megszűnik. Szükség esetén csíráznak, ahol nem szükséges, beleértve például a szem elülső kamrájának területét, ahol megakadályozzák a folyadék kiáramlását és a glaukóma kialakulását (fokozott intraokuláris nyomás).
Az újonnan kialakult hajók nem túl erősek és gyakran sérülnek, ami elég nagy vérzést okoz a retinában vagy az üvegtestben (zselatin anyag, amely a teljes szemgolyót belülről tölti ki). A vérzés mértékétől függően részleges vagy teljes látásvesztés jelentkezik. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a fény egyszerűen nem tud átjutni a retinára a sűrű vérrétegen.
A vérzés helyén vagy a nem megfelelő vérellátásban a kötőszövet csírázni kezd (ebből például hegek alakulnak ki). Nem csak a retinában, hanem az üvegtestben is nőhet. Ez egyáltalán nem jó, mert vezetékes retina elválasztáshoz vezethet. Ez azt jelenti, hogy az üvegtest teste egy vékony és hajlékony retinát húz, és a kötődési pontjából leválik, elveszíti az érintkezést az idegvégződésekkel. Ennek eredményeként részleges vagy teljes látásvesztés következik be - mindez a sérülés mértékétől függ. Ez azért van, mert amikor elválasztott, a retina egy idő után megállítja a vér áramlását és meghal.
Röviden, ebben a szakaszban minden rossz, és a látás elvesztése idő vagy pénzügyi és ideiglenes befektetés kérdése a saját egészségére.
A fenti szakaszok egymás után mennek. Rendszeres alapvizsgálatokra van szükség pontosan annak érdekében, hogy megértsük a retina állapotát, és ne hagyjuk ki azt a pillanatot, amikor még mindig tehetsz valamit a komplikációk előrehaladásának megelőzésére vagy lassítására.
Láthatjuk a retinát és a hajóit, amikor megvizsgálják az alapot. Ezt a vizsgálatot szemész végzi. Annak érdekében, hogy minőségi szempontból elvégezhessük, először csepegtetni kell a szemeket cseppekkel, amelyek kibővítik a tanulót - ez lehetővé teszi, hogy nagyobb áttekintést kapjunk, és láthassuk az alapja összes változását.
A szem alapja látható a szerkezet szeméből nézve, amely magában foglalja a retinát az edényeihez, a látóideg fejét, a horoidot.
Gyakran a klinikákban a szemészek csak a látásélességet értékelik és mérik az intraokuláris nyomást. Ne feledje azonban, hogy cukorbetegség esetén érdemes tudni, hogy milyen állapotban van a retina. Ne tartsa munkát, hogy emlékeztesse a szemészet a betegségére, és itt az ideje, hogy nagyított tanulóval végezzen alapvizsgálatot. A vizsgálat után a retina állapotától függően az orvos meg fogja határozni, hogy milyen gyakorisággal kell rendszeres vizsgálatokat végezni. Ez évente egyszer, vagy évente legalább négyszer lehet - ez minden egyes esettől függ.
Bizonyos esetekben a retina fluoreszcencia angiográfiája szükséges lehet az érrendszeri változások természetének tisztázásához.
Ezt a vizsgálatot speciális szemészeti klinikákban végzik. A fluoreszcein-angiográfia a normál vizsgálat során láthatatlan változásokat tár fel a véredényekben, az elzáródás mértékét, az elégtelen vérellátást biztosító területeket, segítik a mikroaneurysmák megkülönböztetését a vérzésektől, az érfal átjárhatóságát és az újonnan kialakult edények pontos elhelyezkedését.
A diabéteszes retinopátia stádiumától függően a kezelési megközelítés más.
Ez a kezelés legkedvezőbb szakasza. Nem igényel gyakori szemészlátogatást, drága gyógyszerek vagy műtétek használatát.
Ebben a szakaszban a legfontosabb a vércukorszint normalizálása. A cél vércukorértékeket az orvos határozza meg.
Az is fontos, hogy normalizálja a vérnyomás szintjét, mivel a magas nyomás, valamint a magas cukor károsítja a retina mikrovezetőit. Ez egy kissé eltérő mechanizmus szerint történik, de a fentebb leírt változásokkal együtt a retina-edényekben még nagyobb negatív hatása van.
Egy másik fontos szempont a koleszterinszint normalizálása. Végül is, amint azt fentebb leírtuk, a retinára képes, és ennek következtében csökkentheti a látást. Ha magas koleszterinszintje van, lépéseket kell tennie annak csökkentésére. Ez a táplálkozás korrekciója és speciális készítmények, a sztatinok, amelyek csökkentik a rossz koleszterinszintet és növelik a jó szintet.
Ebben a szakaszban az egyetlen módszer a szövődmények progressziójának megelőzésére - a retina lézer koagulációja. Ez nagyjából lehetővé teszi a retina „ischaemiás” területeinek, vagyis azoknak, amelyekben nincs vérkeringés, „így”, így nem válnak ki érrendszeri növekedési faktorokat. A legfontosabb dolog az, hogy mindent időben és teljes egészében, azaz a retina felett végezzen.
Bebizonyosodott, hogy a megfelelően végrehajtott retina lézeres koaguláció megakadályozza a preproliferatív sejtek proliferatív stádiumába történő átmenetét. Ez azt jelenti, hogy lehetővé teszi a jövő számára a látvány mentését.
Kezdjük a jóval. Jelenleg Oroszországban regisztráltak egy gyógyszert, amely megakadályozza a retina neovaszkularizációját!
Ez a gyógyszer vaszkuláris endoteliális növekedési faktor inhibitorok csoportjából származik, és Lucentis (ranibizumab). Jelenleg az egyetlen olyan gyógyszer, amely lehetővé teszi a korábban visszafordíthatatlan és látásveszélyes folyamatok lassítását. És végül hozzáférést kaptunk hozzá!
Ezzel megállíthatja az új hajók ellenőrizetlen növekedését.
A kezelést külön-külön végezhetjük ranibizumabbal vagy retina lézeres koagulációval kombinálva, a megközelítés, amint már említettük, egyéni.
Ha egy személy gyakori vérzés az üvegedénybe vagy a retinába, vagy ha a vérzés térfogata nagyon nagy, akkor szükség lehet vitrektomiara - a módosított üvegtest eltávolítása a későbbi helyettesítéssel sóoldattal vagy speciális polimerekkel.
A látás testünk egyik legfontosabb funkciója. Értékelnie kell, és annyira szeretni kell magát, hogy időben nem mondhatod el a rossz szokásokat, vagy hogy magadba vegye magát, és vigyázzon az egészségére.
Igen, komplikációk alakulnak ki. De, amint azt fentebb írtuk, a raktárkészletben meglehetősen hosszú idő áll rendelkezésre, amikor még megfordíthatók. A lényeg az, hogy ne vigyük magunkat a „visszatérés nélküli pontra”. És ha már késő és a retinopátia elkezdett haladni - tegyen meg mindent, ami szükséges ahhoz, hogy lelassuljon, követve az orvosi ajánlásokat, és időben elvégezze a szükséges vizsgálatot és kezelést.
http://endocrinology.pro/vliyanie-diabeta-na-glaza/Információ a diabéteszes retinopátiáról: milyen különbségek vannak az aktív és inaktív fázis között? Hogyan gyógyítható, milyen tünetek jelentkeznek és hogyan történik a diagnózis?
Megvizsgáljuk a patológiát, amely súlyos következményekkel járhat a retinára.
A diabeteses retinopátia a cukorbetegség egyik legnagyobb szövődménye. Ebben a betegségben a szem retina szenved, ami felelős a fényáramok idegimpulzusokká történő átalakításáért.
A károsodás a kis vérerek, a kapillárisok szintjén kezdődik, amelyek tápanyagokat táplálnak a retinába, ami a fényérzékeny sejteket „éhségtől” okozza.
A diabeteses retinopathia előfordulhat mind az 1. típusú diabéteszben, mind a 2. típusú cukorbetegségben.
Azok, akik e betegségben szenvednek, és általában cukorbetegek szenvednek komplikációkkal, kérhetnek rokkantsági ellátásokat.
A diabéteszes retinopátia megjelenése a retina kapillárisai falának megváltozásához vezet, vagyis azokhoz a kis véredényekhez, amelyek vért hordoznak a retinára.
Különösen:
Minden cukorbetegnek fennáll a diabéteszes retinopátia kockázata. Vannak azonban olyan kockázati tényezők, amelyek növelik ennek a patológiának a valószínűségét.
A kockázati tényezők között van:
A diabéteszes retinopátia progresszív szakaszokra osztható, amelyek a patológia súlyosságának növekedésével járnak együtt.
kiválaszt két fő szakaszban:
Nem proliferatív retinopátia: a retinopátia egyszerű és kevésbé súlyos formájának is nevezik. Jellemzője a microaneurysms kialakulása, vagyis a véredények falainak bővülése, ami gyengüléséhez és a vérzés kialakulásához vezethet a retina és a makula ödéma szintjén.
Megjelenik az exudátum is, így ezt a formát exudatívnak nevezik, amit a folyadéknak az edényekből való szivárgása okoz a nem funkcionális zavarok miatt a falban. Az első lépésben az ilyen exudátum merev típusú, azaz zsírokból és fehérjékből, például fibrinből áll.
Proliferatív retinopátia: ez a legfejlettebb és legsúlyosabb stádium, amelyre jellemző a további vérerek jelenléte, amelyek a sérültek blokkolására alakulnak ki.
Ebben a szakaszban a váladék puha, hasonlít a gyapjúszalagokra, és a retina rostok különböző területein kialakuló ischaemia során keletkezik, és a sérült endotheliumon átáramló endoplazmatikus anyag felhalmozódik.
Az új iszkémiás területek vérének kialakítására kialakított új hajók nagyon törékeny falakkal rendelkeznek, és könnyen megtörtek, ami vérzés kialakulásához vezet. Ezeknek az edényeknek a tartós törése miatt a retinán is hegszövet keletkezik, ami meghatározza a retina és a leválását.
A retina változásának tünetei általában a betegség késői szakaszaiban jelennek meg, és specifikus vagy univerzális típusúak lehetnek, amelyek a cukorbeteg általános állapotához kapcsolódnak.
A diabéteszes retinopathiával szorosan összefüggő tünetek közül:
A cukorbetegségnek más szembetegségei vannak, amelyek a retinopátia megnyilvánulásait okozhatják:
A diabéteszes retinopátia ellenőrzése és kezelése nagyon fontos a páciens számára, aki meg akarja őrizni a látást.
A diabéteszes retinopátia kezelésére alkalmazott új gyógyszeres terápiák körében az intravitrealis injekciókat be kell jegyezni. Ezzel a terápiával a gyógyszert egy tűvel injektáljuk az üvegtérbe, ami csökkenti az új vérerek kialakulását.
A leggyakrabban használt gyógyszerek közül:
A látás javítása érdekében olyan szemüvegeket és lencséket használhat, amelyek a fényt szűrik és javítják a fényviszonyokat.
A sebészeti terápiát minden olyan súlyos diabéteszes retinopátia esetén alkalmazzák, amikor a kezelési kurzusok kudarcot vallottak.
Kétféle műtét létezik:
A diabéteszes retinopátia, a színpadtól függetlenül, nagyon ártalmas betegség, amely mindig nagy problémákat okoz. Ezért, ha cukorbetegségben szenved, a szemét mindig ellenőrizze a szemész gyakori ellenőrzése alatt.
http://sekretizdorovya.ru/publ/kak_vylechit_retinopatiju/8-1-0-853A diabeteses retinopathia olyan betegség, amelyet a retina sejtjeiben metabolikus rendellenesség jellemez. A legtöbb esetben a cukorbetegség katalizátorként, nevezetesen fiziológiai és biokémiai változásokként jelentkezik a sejtekben a vércukorszint emelkedése miatt. A visszafordíthatatlan zavarok miatt a beteg látása romlik, és a betegség későbbi szakaszaiban vak lesz.
A retinopátia a cukorbetegség leggyakoribb szövődménye, amely befolyásolja a szem állapotát. A vizsgálatok szerint az első típusú cukorbetegek 85% -át érinti és a második típusú betegek mintegy 50% -át. A kockázati csoportba azok a személyek tartoznak, akiknek a betegsége hosszú (20 éves). Ennek ellenére a cukorbetegség kezdeti szakaszában a retinopátia is kialakulhat.
A betegség lassú és visszafordíthatatlan retina leválasztást okoz. Érinti a retina érzékeny sejtjei és a látóideg közötti rost. A neuronok meghalnak, és az idegrostok megszakadnak, ami a páciens látványát veszti.
A romlás mértékét jelentősen befolyásolja a vér glükózszintje. Minél nagyobb, annál hamarabb és aktívabban megkezdődik a diabéteszes szem retinopátia kialakulása.
A végső mechanizmus, amely kiváltja a szembetegség folyamatát, még nem ismert. Most a tudósok több retinopátia hipotézisét tanulmányozzák. A kockázati tényezők azonban ismertek, így a páciens önállóan irányíthatja őket.
Tehát a cukorbeteg jelentősen növeli a szem retinopátia kialakulásának kockázatát, ha vannak:
Sok állampolgár véleményével ellentétben az idős kor nem kulcsfontosságú tényező a szemek retinopátia kialakulásában. Ez nagyobb valószínűséggel fordul elő olyan betegeknél, akiknél magasabb a cukor és a nyomás, és minden korban. Ezek az okok felülmúlják a listán szereplő összes többi elemet, beleértve a kontrollálhatatlanokat is - öröklődést és életkorot.
Ha egyszerûen magyarázzuk meg a retinopátiát, a mikroszkopikus edények, amelyek a vért a szemgolyóba vetik, elkezdenek lebontani. Az okok már ismertek - nagy mennyiségű cukor, magas vérnyomás, dohányzás. A retina sokkal kevesebb oxigént és tápanyagot kap, mint amennyire kellene. Ezek a változások kritikusak, mert a szemszövetnek sokkal több táplálkozásra van szüksége, mint a test többi szövete.
A retina új kapillárisok felépítésével reagál az oxigén éhezésre, így megpróbálja visszanyerni a véráramlást. A proliferációt a vérerek növekedésének nevezzük, így a betegség nevét. Természetesen ez a magyarázat tökéletlen, és ellentétes az orvosok értelmezésével, de lehetővé teszi, hogy egy beteg megismerje a betegség általános lefolyását az orvosi szempontból messze.
A diabéteszes retinopátia a betegség súlyossága szerint több szakaszra oszlik. Ezeket az alábbi táblázat tartalmazza.
A vérzés első szakaszában egy kicsit vörös pontok vagy csíkok jelennek meg. De a hígított edény falának köszönhetően a lipidek (koleszterin) elkezdenek behatolni a retinába. A sejtek váladékokat képeznek, amelyek felhalmozódnak a retinán. Az érintett terület fokozatosan növekszik és elvékonyodik.
A mikroaneurysmák száma és térfogata növekszik, a retina vérzése nő. A hajók romlása következtében a retinán vérellátó területek (ischaemiás zónák) jelennek meg. A test próbál harcolni ezzel, ezért új mikrovaszkulusok kezdnek növekedni.
Az új mikrovezetők nagyon vékonyak és gyorsan törtek, ezért nagy mennyiségű vér kerül a retinába vagy üvegtestbe. A beteg elkezdi elveszíteni a látását, mivel a fény egyszerűen nem tud behatolni a retinába egy vastag vérréteg miatt.
A diabéteszes retinopátia utolsó szakaszának bonyolult lefolyása a vérzéssel vagy a vérkeringés károsodásával járó területeken nő a durva kötőszövet. Belép a szem retinájába, ugyanakkor az üveges testre is nőhet. A folyamat nagyon negatívan befolyásolja a retina állapotát. Az üvegtest teste maga felé húzódik, aminek következtében a retina exfoliates. Ennek eredményeként a beteg részben vagy teljesen elveszíti a látványt, mivel az idegvégződésekből leválasztott retina már nem kap vérrel, és lassan elhal. Ebben az esetben a szemkezelés nem segít.
Az első szakaszban a retinopátia szinte nem mutat látható megnyilvánulásokat és fájdalmas tüneteket. De amikor figyelmen kívül hagyják, elkezdi megmutatni magát. A tünetek fokozatosan változnak:
A patológia a szemgolyó körkörössége során alakul ki, így gyakran a kis piros pontok a vérzés miatt jelentkeznek. Az ilyen kisméretű vérzések néha egészséges emberekben jelentkeznek a fizikai munka vagy a vizuális tevékenység eredményeként. De a diabéteszes retinopátiával a szemek állandóan megjelennek.
A betegség legismertebb jele a látás elvesztése vagy részleges elvesztése. Minden esetben nyilvánul meg, még akkor is, ha a beteg az orvos tanácsát követi a szemüveg és kontaktlencsék tekintetében, de nem csökkenti a vércukorszintet.
Fontos! A tünetek szintje a vérben lévő cukor mennyiségétől függ. Minél magasabb, annál erősebb a fájdalom és annál nehezebb lesz a kezelési folyamat.
A kezelés elvei a diabéteszes retinopátia elhanyagolásától függenek.
Az egyetlen nem proliferatív diabéteszes szem retinopathia egy gyógyítható stádium. Ezen a szinten a beteg teljesen megszabadulhat a betegségtől. Ugyanakkor nem kell szemészvizsgálót meglátogatnia, drága gyógyszereket szednie, vagy sebész késébe menni.
A retinopátia kezelése a következő tevékenységekből áll:
A standard kezelési módokon túlmenően az anyagcsere és a lipidek korrekcióját végzik. Egy endokrinológus, egy diabetológus, gondosan figyeli a vércukorszintet, és megfelelő inzulinterápiát, angioprotektorokat és antihipertenzív gyógyszereket ír elő a betegnek. Az intravitreális szteroid injekciókat a makula ödéma csökkentésére használják.
A retinopátia kiegészítő terápiájaként az orvos gyógyszert ír elő a betegnek, hogy erősítse a szemek vaszkuláris falát, javítsa a vérkeringést és a vérzés retorzióját a szem retinájában.
A retinopátia ezen szakaszában a szemek lézer koagulációja az egyetlen cukorbeteg mentő. Ez olyan művelet, amelyben a retina sérült területeit lézerrel égetik. Ennek eredményeként a kapillárisokból származó folyadék leáll a szemgolyóba, és a beteg állapota visszatér a normális értékre. A technológia megakadályozza a retina leválasztásának kockázatát.
A lézeres koaguláció csak a betegség feloldatlan állapotában hatásos. A patológiai folyamat felfüggesztésre kerül, a retinopátia kialakulása megáll, és javulhat a beteg látása. A kezelés segít megakadályozni a betegség jelenlegi szakaszának a proliferatívra történő átmenetét, de a diabéteszes retinopátiát a végéig nem lehet meggyógyítani.
A lézeres műtét számos, a szem lézer koagulációjának módszerét tartalmazza:
Ha a beteg szaruhártya sötétedik, a lézeres koagulációs kezelés alternatívájaként transzklerális cryoretinopsziát alkalmazunk. Az eljárás a retina patológiai zónák pusztulásának technológiáján alapul.
A lézerberendezés használatára vonatkozó jelzések a mikrovezetők számának növekedése a szemekben. Amint az amerikai tudósok számos tanulmánya kimutatta, az eljárás nem megfelelő az új kapillárisok kialakulásához. Ezért csak a betegség progresszív stádiumára írják elő, amelynek két oka van:
Ha a helyzet romlott és elérte a harmadik szakaszt, ajánlott a vitrectomia elvégzése. Az eljárás a szem vagy az üvegtest testének retinájára gyakorolt gyakori és kiterjedt vérzésre, valamint a retina elválasztására vonatkozik.
A vitrektómia során a kiszivárgott vért eltávolítják a retinából. Ezután a szakember levágja a sérült üvegtestet, szétbontja az újonnan kialakult kötőszövetet és égeti a kapillárisokat.
Ezt követően az üvegtesttestet szemészeti polimerek vagy sóoldat helyettesíti.
Ha a diabéteszes retinopátia nem szabályozható, a súlyos szövődmények kockázata magas. Ezek a következők:
Az ilyen negatív következmények elkerülése érdekében a betegnek rendszeresen meg kell látogatnia egy szemész és egy endokrinológust. Ha a lézeres koagulációs kezelés után regressziót észlel, ismételt eljárást kell előírni.
A proliferatív diabéteszes retinopátia megelőzésének egyik legfontosabb és leghatékonyabb módja a vércukorszint időben történő mérése és ellenőrzése. A veszélyeztetett embereknek naponta többször kell elvégezniük az eljárást. Szintén rendszeresen mérni kell a vérnyomást.
Még fontosabb az egészséges vércukorszint fenntartása. Ehhez a beteg figyelemmel kíséri az étrendjüket és rendszeresen kezeli az orvos által javasolt gyógyszereket. Ezek vérnyomáscsökkentő és hipoglikémiás szerek, inzulin injekciók. Ne zavarja a fizikai tevékenységet, amelynek sajátossága és hatóköre az endokrinológust kell kineveznie.
Szemésznek érdemes rendszeresen meglátogatni. Ha az egészséges személy számára a befogadás optimális gyakorisága egy év, akkor a veszélyeztetett személynek 6 hónaponként meg kell látogatnia egy szakembert. Ez lehetővé teszi a veszélyes tünetek időben történő azonosítását és a helyzet romlását. Ha több „friss” edényt figyeltek meg a retinában, a lézeres koaguláció profilaxisként lehetséges. Lelassítja a betegség kialakulását és lehetővé teszi a látás helyreállítását.
http://vrachiha.ru/bolezni-glaz/setchatka/retinopatiya/proliferativnaya-diabeticheskaya-retinopatiya/A diabéteszes retinopátia a cukorbetegség súlyos és elég veszélyes szövődménye. Ebben a betegségben a retina-hajók érintettek, és a populáció több mint 85% -ában jelentkeznek.
A diabéteszes retinopátia leggyakrabban nem okoz tüneteket, mielőtt a látásod megváltozik. Amikor ez megtörténik, a retinopátia általában már súlyos állapotban van. Az évenkénti szemvizsgálat segít a diabéteszes retinopátia felismerésében, hogy meggyógyítsa és megelőzze a látásvesztést.
Ha látási problémákat észlel, azonnal forduljon a szemorvoshoz (szemész, optometrista vagy optometrista). A látásváltozás a szemünk súlyos károsodásának jele lehet. Ezek a változások magukban foglalhatják a látás elmosódását, a szem fájdalmát, homályos látást vagy csökkent látást.
A diabéteszes retinopátia kialakulásának pontos mechanizmusait még nem állapították meg. Jelenleg a tudósok különböző hipotéziseket vizsgálnak. De a betegek számára ez nem olyan fontos. A lényeg az, hogy a kockázati tényezők már ismertek, és azokat irányíthatja.
A cukorbetegségben fellépő szemproblémák kialakulásának valószínűsége gyorsan nő, ha:
A fő kockázati tényezők a magas vércukorszint és a magas vérnyomás. Ezek messze vannak a listán szereplő összes többi elem előtt. Beleértve azokat is, amelyeket a páciens nem tud szabályozni, azaz genetikáját, életkorát és a cukorbetegség időtartamát.
Az alábbiakban a nyelvtani retinopátiában tapasztalható egyszerű magyarázattal magyarázható. A szakértők azt mondják, hogy ez túl egyszerűsített értelmezés, de a betegek számára elég. Tehát a magas vércukorszint, a magas vérnyomás és a dohányzás következtében elpusztulnak azok a kis edények, amelyeken keresztül a vér a vérbe áramlik. Az oxigén és a tápanyagok szállításának romlása. De a retina több oxigént és glükózt fogyaszt a tömegére vonatkoztatva, mint bármely más test a testben. Ezért különösen érzékeny a vérkeringésre.
A szövetek oxigén éhségére reagálva a test új kapillárisokat termel, hogy helyreállítsa a véráramlást. Proliferáció - új kapillárisok növekedése. A diabéteszes retinopátia kezdeti, nem proliferatív stádiuma azt jelenti, hogy ez a folyamat még nem kezdődött el. Ebben az időszakban csak a kis erek falai megsemmisülnek. Ilyen kárt mikroaneurysmsnek hívnak. Néha vér és folyadék szivárog a retinára. A retina idegszálai megduzzadhatnak, és a retina (makula) központi része is megduzzadhat. Ez macula ödéma.
A proliferáció a növekedés. A proliferatív retinopátia azt jelenti, hogy megkezdődött az új vérerek növekedése a szemekben. Sajnos nagyon törékenyek, vérzésnek vannak kitéve.
A diabéteszes retinopátia proliferatív stádiuma azt jelenti, hogy megkezdődött az új hajók növekedése a sérültek helyettesítése érdekében. A rendellenes véredények növekednek a retinában, és néha az új edények még az üvegedénybe is fejlődhetnek - átlátszó gélszerű anyag, amely kitölti a szem közepét. Sajnos, az új növekvő hajók funkcionálisan alacsonyabbak. Falaik nagyon törékenyek, és ez a vérzés gyakrabban történik. A vérrögök felhalmozódnak, rostos szövet keletkezik, azaz hegek a vérzés területén.
A retina a szem hátuljáról nyúlik és leválik, ezt retinális elutasításnak nevezik. Ha az új véredények zavarják a szemből a folyadék normál áramlását, a szemgolyó nyomása nőhet. Ez viszont a látóideg károsodásához vezet, amely a szemedtől az agyig képeket hordoz. Csak ebben a szakaszban jelentkezik a homályos látás, a rossz éjszakai látás, az objektumok torzulása stb.
Ha csökkenti a vércukorszintjét, majd stabilan tartja a normális értéket, és ellenőrizze, hogy a vérnyomás nem haladja meg a 130/80 mm Hg értéket. Cikk, akkor a kockázat nemcsak a retinopátia, hanem a cukorbetegség összes többi szövődménye csökken. Ez arra ösztönzi a betegeket, hogy hűen hajtsák végre a terápiás intézkedéseket.
A diabetikus retinopátia négy szakaszában van:
Az alábbiakban a nyelvtani retinopátiában tapasztalható egyszerű magyarázattal magyarázható. A szakértők azt mondják, hogy ez túl egyszerűsített értelmezés, de a betegek számára elég. Tehát a magas vércukorszint, a magas vérnyomás és a dohányzás következtében elpusztulnak azok a kis edények, amelyeken keresztül a vér a vérbe áramlik. Az oxigén és a tápanyagok szállításának romlása. De a retina több oxigént és glükózt fogyaszt a tömegére vonatkoztatva, mint bármely más test a testben. Ezért különösen érzékeny a vérkeringésre.
A szövetek oxigén éhségére reagálva a test új kapillárisokat termel, hogy helyreállítsa a véráramlást. Proliferáció - új kapillárisok növekedése. A diabéteszes retinopátia kezdeti, nem proliferatív stádiuma azt jelenti, hogy ez a folyamat még nem kezdődött el. Ebben az időszakban csak a kis erek falai megsemmisülnek. Ilyen kárt mikroaneurysmsnek hívnak. Néha vér és folyadék szivárog a retinára. A retina idegszálai megduzzadhatnak, és a retina (makula) központi része is megduzzadhat. Ez macula ödéma.
A proliferáció a növekedés. A proliferatív retinopátia azt jelenti, hogy megkezdődött az új vérerek növekedése a szemekben. Sajnos nagyon törékenyek, vérzésnek vannak kitéve.
A diabéteszes retinopátia proliferatív stádiuma azt jelenti, hogy megkezdődött az új hajók növekedése a sérültek helyettesítése érdekében. A rendellenes véredények növekednek a retinában, és néha az új edények még az üvegedénybe is fejlődhetnek - átlátszó gélszerű anyag, amely kitölti a szem közepét. Sajnos, az új növekvő hajók funkcionálisan alacsonyabbak. Falaik nagyon törékenyek, és ez a vérzés gyakrabban történik. A vérrögök felhalmozódnak, rostos szövet keletkezik, azaz hegek a vérzés területén.
A retina a szem hátuljáról nyúlik és leválik, ezt retinális elutasításnak nevezik. Ha az új véredények zavarják a szemből a folyadék normál áramlását, a szemgolyó nyomása nőhet. Ez viszont a látóideg károsodásához vezet, amely a szemedtől az agyig képeket hordoz. Csak ebben a szakaszban jelentkezik a homályos látás, a rossz éjszakai látás, az objektumok torzulása stb.
Ha csökkenti a vércukorszintjét, majd stabilan tartja a normális értéket, és ellenőrizze, hogy a vérnyomás nem haladja meg a 130/80 mm Hg értéket. Cikk, akkor a kockázat nemcsak a retinopátia, hanem a cukorbetegség összes többi szövődménye csökken. Ez arra ösztönzi a betegeket, hogy hűen hajtsák végre a terápiás intézkedéseket.
A diabéteszes retinopátia diagnózisának megerősítése vagy megtagadása érdekében meg kell vizsgálni a vizuális rendszert. Az Excimer szemészeti klinikán a diagnosztikát a modern számítógépes berendezések komplexumával végzik, és lehetővé teszi, hogy teljes képet kapjon a páciens látásáról. A diabéteszes retinopathiában szenvedő betegek vizsgálata a standard vizsgálatok mellett:
Fontos megjegyezni, hogy a diabéteszes betegeknek legalább hat havonta egyszer látogatniuk kell egy szemorvosot, és szemvizsgálatot kell végezniük. Ez azért szükséges, hogy az orvos időben meghatározhassa a szemkomplikációk kialakulását, és a lehető leghamarabb kezdje el a kezelést!
A cukorbetegek 5-10% -ában fordul elő. Az 1-es típusú cukorbetegség esetén a kockázat különösen magas: 30 év után 60% -os előfordulási arány. Hozzájáruló tényezők a nyaki carotis okklúzió, a hátsó üveges leválás, a magas myopia és az optikai atrófia.
A proliferatív diabetikus retinopátia klinikai jellemzői
A proliferatív diabéteszes retinopátia jelei. A neovaszkularizáció a proliferatív diabetikus retinopátia indikátora. Az újonnan képződött edények proliferációja legfeljebb 1 DD távolságra fordulhat elő a látóideg fejétől (neovaszkularizáció a lemezterületen) vagy a fő edények mentén (neovaszkularizáció a lemezen kívül). Mindkét lehetőség lehetséges. Megállapítást nyert, hogy a proliferatív diabetikus retinopátia kialakulását megelőzi a retina több mint egynegyede. A látóidegfej körüli belső határmembrán hiánya részben magyarázza az ezen a területen tapasztalt hajlamot. Az új edények endoteliális proliferációnak tűnnek, leggyakrabban vénákból; majd áthaladnak a belső határmembrán hibáin, és a retina és az üvegtest hátsó felülete közötti potenciális síkban helyezkednek el, amely támogatja őket.
PAH. A diagnózishoz nem szükséges, de az angiogramok korai fázisaiban neovaszkularizációt mutat, és a késői fázisokban hiperfluoreszcenciát mutat a festék neovaszkuláris szövetből történő aktív izzadása miatt.
A proliferatív diabéteszes retinopátia tünetei
A proliferatív diabéteszes retinopátia súlyosságát az újonnan kialakított hajók által elfoglalt terület és a látóideg területének összehasonlításával határozzuk meg.
Neovaszkularizáció a lemezterületen
Neovaszkularizáció a lemezen kívül
Az emelkedő újonnan kialakult hajók kevésbé alkalmasak a lézeres kezelésre, mint a lapos.
A neovaszkularizációval összefüggő fibrózis azért érdekes, mert jelentős fibrosisszaporodás esetén a vérzés alacsony valószínűsége ellenére nagy a kockázata a retina elválasztásának.
A vérzés, amely lehet preretinalis (szubhalid) és / vagy az üveges humor belsejében, fontos kockázati tényező a csökkent látásélesség szempontjából.
Az első két évben a kezelés nélküli jelentős látásvesztés fokozott kockázatának jellemzői a következők:
A látóideg kifejezett neovaszkularizációja emelkedéssel
A fenti kritériumok be nem tartása esetén ajánlatos a fotokonagulációtól való tartózkodást megtartani és a beteg 3 havonta ellenőrizni. Valójában azonban a legtöbb szemész a lézeres fotokonagulációt alkalmazza a neovaszkularizáció első jelei között.
A nem proliferatív retinopátia mikro-aneurizmákat okoz a retinában. Ezt a típust a sötét vérzés megjelenése jellemzi. Általában az alaplap közepén helyezkednek el, vagy nagy hajók mentén helyezkednek el. A retina kapilláris ága a leginkább szenved. A nem proliferatív diabéteszes retinopátia a diabétesz komplikációk legkevésbé súlyos formája, és a kezelés „többé-kevésbé sikeres” a betegség más formáihoz képest.
A retinopátia kezdeti szakaszában meglehetősen nehéz diagnosztizálni a betegséget, így a betegek általában akkor is orvoshoz mennek, ha retina leválás vagy vérzés történik. Ebben az esetben a látásélesség száz százalékig maradhat az utolsó szakaszban. A betegség kialakulásának korai szakaszában a betegek nehezen olvashatók és homályosak, ha messze elhelyezkedő tárgyakat néznek. A későbbi szakaszokban az olvasási képesség teljesen eltűnik, gyakran a páciensek egy sötét foltot látnak a látómező közepén. A retinopátia kialakulásának ezen szakaszában csak sebészeti kezelést lehet segíteni.
A nem proliferatív retinopátia proliferatívvá való áttérésének fő oka az új hajók, úgymint neo-tartályok megjelenése. A legveszélyesebb a neovaszkularitások elhelyezkedése a retina központi zónájában és a látóideg közelében, előfordulása csak a betegség első szakasza. A leválás vagy a retina leválás teljes vakságot okoz. A kezelés magában foglalja a gyógyszeres kezelés, a diétázás, a szemész állandó ellenőrzése és a vérnyomás ellenőrzése.
Ezt a retina ischaemia súlyosbodása okozza. Számos vatoobraznyh fókusz kialakulásában nyilvánul meg. Számos kis vérzés. Vénás anomáliák (egyértelműen alakú edények).
A retina mikrovaszkuláris rendellenességei, a vérerek rendellenes expanziója formájában, az iszkémia hatására a revaszkularizáció folyamatában.
A diabéteszes retinopátia fő kezelése a lézeres koaguláció. A lézer hatására a sérült retina-hajókat megfékezik. Ez megakadályozza a folyadék szivárgását az edényekből a szemgolyóba és stabilizálja a beteg állapotát. De a látás lézer koagulációjának javulása csak akkor történik, ha a kezelést a korai szakaszban végzik. A legtöbb esetben az eljárás csak a patológiás folyamat felfüggesztését és a betegség további előrehaladásának megakadályozását teszi lehetővé. Sajnos nem lehet teljesen gyógyítani a diabéteszes retinopathiát.
A diabéteszes retinopátia konzervatív kezelése is lehetséges. Ezek közé tartoznak azok a gyógyszerek, amelyek erősítik a véredények falát, javítják a vérkeringést a szemekben, és elősegítik a vérzés felszívódását.
A legfontosabb az, hogy a rendszeres megfigyelések lehetővé teszik a retina diabéteszes retinopátia stádiumának diagnosztizálását, ami könnyebben kezelhető (ha van elég lézer).
A csalán segít a retinopathiában. A friss levelekből gyümölcslét készíthetünk, és egy pohárba inni lehet. Szintén csalánlevél adható a zöldségsalátákhoz, főzzük leveseket.
Az aloe a receptekben gyakori. Legyen belőle gyümölcslé. Az Aloe-nak legalább 3 évesnek kell lennie. Meg kell választani a húsosabb lapokat, óvatosan levágni, jól öblíteni, papírba csomagolni, jobb, ha a pergamentet a hűtőben (alsó polc) kb. 12 napig tartják. Ezután vágja le a leveleket, és keverje át egy turmixgépet vagy húsdarálót. A gézzel szorosan nyomjuk meg és szűrjük át a vastag ruhával, majd forraljuk 3 percig. A lé nem tárolható el, elveszíti tulajdonságait, így felhasználás előtt elkészítjük. Igyon egy teáskanál naponta legalább 3-szor, lehetőleg 30 percig evés előtt, és a szemét is eltemetheti, 2-3 csepp éjszakánként. De itt óvatosnak kell lenned, az aloe levet a szemébe temeted, csak akkor, ha az orvos azt javasolja.
Jó a pollen bevitele (a vény nélkül kapható gyógyszertárban). Egy teáskanál naponta 3-szor lehet. Ismét ha nem allergiás a pollenre.
A körömvirág jó infúziója. Nagyon könnyű főzni: 3ch.l. Körömvirág (virágok) fél liter vizet öntsön (forró víz legyen), álljon 3 órán át, és feszítse meg. Naponta legalább 4-szer inni egy pohár poharat. Ugyanez az infúzió moshatja a szemet.
Van egy recept a fekete áfonya infúzióhoz: bogyók (1 evőkanál). Egy pohár vízzel (forró vízzel) öntjük, és ragaszkodjunk egy óráig. Az infúzió a nap folyamán részeg.
Az őszibaracklé és a mindennapi felhasználása segíthet a diabéteszes oroszlán retinopátiában a fejlődés kezdeti szakaszában.
A következő gyűjtemény meglehetősen jó hatást fejt ki: farokgyökér (pre-chop), fűzfa kéreg és levelek (szelet), menta, nyírfa, áfonya, dió, csalán, áfonya, knotweed, bablevél. Mindent egyenlő részekben veszünk, és jól keverjük, majd 1 evőkanál. 0,5 liter vizet (forrásban lévő vizet) öntsünk, ragaszkodjunk hozzá. Inni 0,5 csésze (ne felejtsük el, hogy feszítsük meg), mielőtt 3 hónapos ördögöt eszik.
A diabéteszes retinopátia megelőzése elsősorban az orvos állandó megfigyelésében és a szükséges terápiában áll. Emellett a szem alapjainak időszakos vizsgálata: cukorbetegségben szenvedő betegeknél, súlyos retinopátia nélkül, hat hónaponként ajánlott, és retinopátia jeleit mutatják - legalább 3 alkalommal 3 hónap alatt. Ne feledje, hogy minden a kezedben van, és vigyázz magadra!
http://proglaziki.ru/bolezni/rtinptya/diabeticheskaya-retinopatiya.html