logo

Ha a baba a születési időnél sokkal korábban születik, növeli a különböző egészségügyi problémák kockázatát. A mélyen koraszülött csecsemők egyik igen komoly és gyakori patológiája a retinopátia.

Mi ez?

Tehát a vártnál jóval született csecsemőknél a retina problémáját nevezték. Kódja 10 μb - H 35.1. A retinopátia fő veszélye a vizuális funkció visszafordíthatatlan elvesztésének veszélye.

okok

A betegséget sok tényező okozza, amelyek között a 34 hetes magzati fejlődés előtt született csecsemő éretlensége alapvető. A baba azonban időben születhet, de még mindig éretlen marad. A retinopathiát kiváltó egyéb tényezők:

  • Kis súlyú baba.
  • Többszörös termékenység.
  • A magzat egyidejű kórképei, például a szepszis kialakulása, anaemia vagy acidózis.
  • Az anya nemi szervei krónikus betegségei.
  • Preeklampszia.
  • Vérzés a szülés során.
  • Szellőzés és oxigén használata születés után.

A retinopátia okairól további információkért lásd:

A patogenezis jellemzői

A retina belsejében lévő edények a csecsemő intrauterin fejlődésének 16. hetétől kezdődnek. Addigra a szem ebben a részében egyáltalán nincsenek hajók. Elkezdnek növekedni a látóideg helyétől, a periféria felé. A hajók a munka kezdetéig aktívan növekszenek, ezért minél előbb születik a morzsa, annál kisebb a hajójának száma a retinájában. A mélyen koraszülött csecsemőknél meglehetősen kiterjedt hajó nélküli területeket (avascularisnak neveznek).

Amikor gyermek születik, különböző külső tényezők (elsősorban oxigén és fény) kezdik befolyásolni a retináját, ami provokálja a retinopátia megjelenését. A vaszkuláris képződés normális folyamata megszakad. Elkezdenek csírázni az üvegtestben, és a kötőszövet egyidejű növekedése retina feszültséghez és leválasztásához vezet.

A koraszülöttek retinopániája a következőképpen alakul:

  • Először is, az aktív időszak (a születéstől 6 hónapig). Ebben az időszakban a vénák kiterjednek, az artériák megváltoznak, az edények meggyulladnak, az üveges opacitás, a cellulóz húzódása lehetséges, ritkábban a szakadás vagy szakadás.
  • Ezután jön a fordított fejlődés fázisa. Ez az időszak 6 hónapos kortól kezdődik és átlagosan egy évig tart.
  • 1 évvel kezdődik a cicatricial időszak. A rövidlátás is kialakulhat, gyakran előfordulhat, hogy a szemlencsék csökkenhetnek, és a szemnyomás is nőhet. Néha az írisz és a lencsék előre mozdulnak el, ami szaruhártya zavarosodását és disztrófiáját okozza.

Retinopátia szakaszai

A retinopátia egy olyan folyamat, amely több szakaszban is folyamatban van, amely mind a hegképződés, mind a teljes regresszió által fejezhető be, amelyben minden megnyilvánulás eltűnik.

I. szakasz

A normális vaszkuláris szövetek és az avascularis helyek elválasztásának helyén fehéres vonal jelenik meg. Az ilyen elválasztóvonal azonosítása az oka annak, hogy a baba hetente ellenőrzi a vizsgálatot.

II. Szakasz

A vaszkuláris retina vaszkuláris területek elválasztásának sora helyett egy tengely jelenik meg. Az újszülöttek 70-80% -ában ebben a szakaszban spontán javulás tapasztalható, míg a kisebb változások az alapokon maradnak.

III. Szakasz

A kapott tengelyen rostos szövet jelenik meg, és a fölött lévő üveges test tömörül, ami azt eredményezi, hogy a retina-edények az üvegtestbe kerülnek. Ez retina feszültséget és nagy elválasztási kockázatot okoz. Ezt a szakaszt a küszöbnek is nevezik, mert progresszióval a retinopátia majdnem visszafordíthatatlanná válik.

IV. Szakasz

A retina részlegesen hámozódik anélkül, hogy a központi részt (átmenet a 4A-es fokozatba) és leválasztaná a központi régióban (átmenet a 4B-es szakaszra). Ezt a stádiumot és az azt követő változásokat terminálnak nevezik, mivel a gyermek prognózisa rosszabbodik, és látását erősen zavarja.

V. szakasz

A retina teljesen felborul, ami a baba látásának éles romlásához vezet.

Különösen egy pluszbetegség izolálódik, amelynek nincsenek egyértelmű szakaszai. Ez a forma korábban kialakul, és sokkal gyorsabban halad, ami retina elváltozást és a retinopátia terminális szakaszainak gyors kialakulását okozza.

diagnosztika

A 35 hetes korban született vagy kis súlyú (2 kg-nál kisebb) gyermekeket egy szemésznek kell megvizsgálnia a speciális vizsgálathoz. Ha a retinopátia tüneteit azonosították, az újszülöttet hetente egyszer és pluszbetegség jelenlétében vizsgálják, gyakrabban háromnaponta.

A vizsgálatok addig folytatódnak, amíg a betegség teljesen regresszálódik, vagy sebészeti beavatkozást igényel. Amint a betegség visszaszorul, a babát két hetente ellenőrzik.

A vizsgálat során a baba meghiúsítja a tanulót, és speciális spekulánsokat is használ az eljáráshoz (kiküszöböli az ujjak nyomását a szemre). A retinopátia vizsgálatának további módszere a szem ultrahangja.

kezelés

A betegség stádiuma befolyásolja a retinopátia kezelését, de a kezelési módszerek a következőkre oszthatók:

  1. Konzervatív. A gyermeket a szemész által felírt gyógyszerekkel töltik be. Ez a kezelés nem hatékony.
  2. Sebészeti. Ennek a kezelésnek a módját a retinopátia lefolyásának figyelembevételével választjuk meg (általában a betegség 3-4. Számos gyermek számára cryosurgikus vagy lézeres kezelést írnak elő. Amikor a leválás megkezdődik, az üvegtest testét speciális klinikákban távolítják el a gyermeknek.

Prognózis és megelőzés

Az aktív retinopátia időtartama átlagosan 3-6 hónap. A betegség kialakulásának eredménye lehet spontán gyógyulás (gyakran előfordul az első vagy második szakaszban), és a hegesedés, amelyben a maradék változások különböző megnyilvánulásokkal rendelkeznek. Ezek alapján a cicatricial változások fokozatokra oszthatók:

  • Amikor a szem alapja első fokozata szinte nem változik, így a vizuális funkció nem csökken.
  • A második fokozatot a retina középpontjában bekövetkező eltolódás, valamint a perifériás területek változása jellemzi, ami növeli a másodlagos leválás kockázatát a jövőben.
  • Amikor egy harmadik fokozat alakul ki, a retinában a látóideg belépő területe deformálódik. A retina középső része nagymértékben eltolódik.
  • A negyedik fok kifejezett ráncokat mutat a retinán, ami súlyos látáskárosodást okoz.
  • Az ötödik fokozatban a teljes retina leválasztást észleljük.

A retinopania megelőzése a koraszülés megelőzése. Ezen túlmenően a korai gyermek megfelelő gondozását célozza.

Ha egy 1. stádiumú betegséget egy gyermeknél észlelünk, a kortikoszteroid hormonok profilaktikus beadása szükséges, és az antioxidánsokat oxigénterápiával is kiegészítik. Miután meghatározta a 2. stádiumot a baba, a hormonális gyógyszerek dózisa megnövekszik, és további oxigén és gyógyszerek növelik az edényeket, ha lehetséges, korlátozzák.

A kriocoaguláció és a lézeres koaguláció, mint például a retina vaszkuláris területeinek pusztulása, meglehetősen hatékony a retinopátia megelőzésében. Használatuk 50-80% -kal csökkenti a mellékhatások előfordulását. A manipulációkat általános érzéstelenítéssel végezzük, az eredményt 7-14 nap után értékeljük, és szükség esetén ismételjük meg az eljárást.

A retinopátia súlyos szakaszaiban a gyermek látása nagy mértékben szenved. Még a sebészeti kezelés csak javíthatja a fényérzékelést, és lehetőséget nyújt a helyiség és a monitor objektumok navigálására.

Azt is érdemes megjegyezni, hogy a betegség enyhe szakaszaiban lévő gyermekeknél a látás szervének további megsértése lehetséges, mint pl. Ambliópia, glaukóma, myopia és késői leválás. Ebből kifolyólag a szemésznek rendszeresen ellenőrizniük kell őket 18 éves korig.

A retinopátia egy olyan folyamat, amely több szakaszban is folyamatban van, amely mind a hegképződés, mind a teljes regresszió által fejezhető be, amelyben minden megnyilvánulás eltűnik.

http://www.o-krohe.ru/nedonoshennyj/retinopatiya/

A koraszülöttek retinopátia kezelése

Amikor a gyermek a kijelölt idő előtt születik, fennáll annak a veszélye, hogy különböző patológiák és egészségügyi problémák alakulnak ki. Az idő előtti csecsemők egyik meglehetősen gyakori patológiája a retina problémája, ilyen esetekben a „koraszülöttek retinopátia” diagnózisa történik.

A koraszülés retinopátia - retina károsodása. Ez a határidő előtti születésű gyermekek struktúrájának érettségének következménye.

A betegség jellemzői

A retinopátia alapja a szemgolyó és a retina hiányos fejlődése. A retina kialakulása és fejlődése a terhesség harmadik trimeszterében következik be, és csak a gyermek életének negyedik hónapjáig ér véget.

Abban az esetben, ha a gyermek születés előtt áll, akkor fennáll annak a veszélye, hogy a retina nem teljesen fejlett, vagyis hiányzik a szükséges hajó. Ebben az esetben a koraszülöttek retinopátia nem fordul elő azonnal. A születés után a test önállóan megpróbálja megbirkózni vele és helyreállni.

Azonban a nem teljesen kialakult edények nagyon törékenyek, faluk szakadása vérzéshez és retina elválasztáshoz vezet.

tünetegyüttes

Ha az orvosok vizsgálata során nem gyanítható, hogy a retina kialakulásának patológiája gyanúja van, a szülőknek továbbra is szorosan figyelniük kell a baba látásának kialakulását, és a következő szituációkban konzultálniuk kell a szemészkel:

  • ha a gyermek a játékot az arca közelében tartja;
  • ha a gyermek nem különbözteti meg a távoli tárgyakat;
  • amikor egy gyermek egy szemével villog vagy néz;
  • a csecsemő strabizmusának hirtelen fejlődésével;
  • élesen romlik a látás;
  • ha a gyermek nem veszi észre a közeli tárgyakat.

Ilyen tünetek bekövetkezése esetén meg kell vizsgálni a szükséges diagnosztikai vizsgálatot.

A patológia okai

Ezt a betegséget különböző tényezők idézhetik elő, amelyek fő része egy éretlen csecsemő születése 34 terhességi hétig. Ugyanakkor a gyermek időben születhet, de ugyanakkor nem fejlett.

Ezenkívül a retinopátiát kiváltó tényezők a következő rendellenességek:

  • az újszülött kis súlya;
  • koraszülés;
  • az újszülött mesterséges szellőzése;
  • többszörös születés;
  • a magzati fejlődés más patológiáinak jelenléte;
  • szövődmény a terhesség alatt és a szállítás idején;
  • az anyai nemi szervek krónikus betegségeinek megjelenése.

Retinopátia kialakulása

A retina belsejében lévő vaszkuláris rendszer a magzat intrauterin fejlődésének 16. hetétől kezdődik, a munka kezdetéig nő. Ennek megfelelően, minél korábban születik egy gyermek, annál kevesebb hajó van a retinájában. Így a normál véredények növekedése megáll, abnormális véráramlás kezd kialakulni.

Egy gyermek születéskor a retináján különböző külső tényezők hatása van: az oxigén és a fény. Így az érrendszer természetes képződésének folyamata megszakad. Az edények elkezdenek csírázni az üvegtestbe, és a kötőszövet növekedésével a retina feszültsége és leválasztása következik be.

A retinopátia kialakulása a következő:

  • a születés pillanatától és hat hónapig egy aktív periódus folyik, amelyekben az erek bővülnek, az artériák megváltoznak, az edények aktiválódnak;
  • a fejlesztés fordított fázisa körülbelül egy évig tart;
  • a cicatriciális időszak egy évvel kezdődik, amelynek során gyakran kialakul a myopia, az üveges test zavarosodása, a retina leválasztása vagy a szakadás következik be.

Retinopátia szakaszai

A retinopátia kialakulása több szakaszban történik. A betegség kialakulása a heg vagy a teljes regresszió kialakulásával kiegészíthető. Ebben az esetben a retinográfia összes tünete és megnyilvánulása:

  • a kezdeti szakasz - egy olyan vonal alakul ki, amely egy teljes mértékben kialakult retina között helyezkedik el, amely minden véredényt tartalmaz, és egy nem megfelelően fejlett retinát, de nincsenek hajók;
  • a második szakasz - a képződött vonal sűrűsödése következik be, coarsens, és egy címerré válik, amely a retina felszínén emelkedik;
  • harmadszor, egy igen nagy számú patológiás edény képződik, amely a szem retina-jának oxigénellátásának tartós hiánya következtében alakult ki. A kialakult edények végül a gerinc közepétől a szem közepe felé nőnek. Ez a szakasz a betegség kialakulásának küszöbértéke, amely után azonnali kezelésre van szükség, mivel az öngyógyítás már nem lehetséges;
  • a negyedik szakaszban - az üvegtest teste újjászületik egy hegben, amely közvetlenül a retinához kapcsolódik, és teljesen megváltoztatja azt. A sérült retina részleges leválasztása következik be;
  • az ötödik az a szakasz, amelyen a baba nem képes arra, hogy a tárgyát egyetlen tárgyra összpontosítsa. Ebben a szakaszban a baba elkezd vakká válni, és a tanítványa szürke lesz.

Bármelyik szakaszban gyakran előfordul, hogy a betegség éles előrehaladása kedvezőtlen hatással jár - teljes retina leválás. Ennek eredményeként a betegség vakságban végződik. Ilyen esetekben a retinopátia rosszindulatú formájáról szólnak.

diagnosztika

A diagnózis szemészeti vizsgálat alapján történik. A 35 hetet megelőzően született és kis súlyú (kevesebb, mint két kilogramm) gyermekeket speciális személlyel kell vizsgálni.

Az első vizsgálat a baba életének első hónapjában ajánlott. Amikor a retinopátia tünetei megjelennek, az orvos hetente egyszer és a betegség diagnózisával egy héten legalább háromszor megvizsgálja a gyermeket.

A vizsgálat során a gyermek speciális gyógyászati ​​cseppek és bizonyos gyermekeknek szánt spekulánsok használatával tágítja a tanulót. Ezenkívül a koraszülöttek retinopátia egyik diagnosztikai módszere a szem ultrahang.

Ezenkívül a vér és a vizelet laboratóriumi vizsgálatának eredményei nagyon fontosak.

A betegség tüneteinek mértékétől függően a szemésznek meg kell határoznia a betegség további fejlődésének kockázatát, valamint a patológia stádiumát. Az orvos rendszeres diagnosztikai vizsgálatokat fog végezni, amely a betegség kialakulását szabályozza.

Ebben az esetben az orvos időben elvégzi a szükséges kezelést. A retina sikeres fejlődése esetén a rendszeres ellenőrzések során a szemész képes lesz megbizonyosodni arról, hogy a betegség progressziója leáll.

kezelés

A kezelést a kezelőorvos írja elő a betegség stádiumától és a baba állapotától függően.

Az orvosi gyakorlat és statisztikák szerint a koraszülöttek retinopátia 1-es és 2-es stádiumával a baba szemének állapota az orvos szigorú felügyelete nélkül javult a kezelés nélkül.

Ebben az esetben nem szükséges egy speciális kezelési kurzus. A 3. szakaszban megfelelő kezelésre van szükség, sok esetben sebészeti. A 4. és az 5. szakasz azonban komoly szövődmények és következmények miatt veszélyes. Sok esetben, függetlenül a kezeléstől, rendszerint visszafordíthatatlan látásvesztéshez vezetnek.

Célzott kezelés

A terápiát többféle módszerrel végezzük:

  • konzervatív - amelyben a szemész a gyógyszert írja elő. Ez a kezelési módszer azonban általában nem eredményez eredményes eredményt;
  • sebészeti beavatkozás - a betegség 3-4 szakaszában történik. Körkörös sclerális tömítést végeznek. A szem külső oldaláról egy orvosi tapaszt helyeznek be és meghúzzák, amíg a retina a leválasztás helyett van. Ha ez a módszer nem segít javítani a helyzetet és a betegség kialakulása folytatódik, és a retina leválasztása megtörténik, akkor a vitrectomiát akkor végezzük, amikor az üvegtestet eltávolítjuk a gyermekre. Abban az esetben, ha a leválás részben bekövetkezett, lehetőség van a látás megőrzésére, teljes lemondással kevés esély van;
  • lézerterápia - a retina patológiáját lézersugár megöli. Ez az eljárás gyakorlatilag fájdalommentes, nem igényel érzéstelenítést. Ezenkívül a legkisebb mellékhatásokat okozza: a szemszövet duzzanata nem észlelhető, nem befolyásolja a gyermek szívének megzavarását. Az ilyen beavatkozás legkésőbb a betegség 3. szakaszának észlelésétől számított 72 órán belül történik;
  • krioterápia - a szem retina patológiája megfagyott, aminek következtében atrófia és ezzel együtt a heg. A műveletet általános vagy helyi érzéstelenítéssel végezzük, amely befolyásolja a baba légzési rendellenességeit és szívműködését. Az eljárás után a szemek duzzanata és hematomája jelentkezhet, amely egy héten belül eltűnik.

Ezek a kezelések a retina heg kialakulását célozzák azon a területen, ahol nincs élelmiszer és vérkeringés.

Meg kell jegyezni, hogy a kezelés legmagasabb eredményét az ilyen műveletek végrehajtásakor a gyermek egy évig tartó időszakában figyelik meg. Ebben az időszakban a legnagyobb esély van a látásélesség növelésére és a szem teljes fejlődésének feltételeire.

A kezelés eredménye és hatékonysága, valamint a gyermek regenerálódásának és helyreállításának prognózisa függ a retina változásának súlyosságától. A döntő tényező az orvosi ellátás időben történő biztosítása.

szövődmények

A koraszülés retinopátia esetén a kezelés önmagában nem engedélyezett. A koraszülöttek retinopátia nagyon súlyos, veszélyes következményekkel járó betegség, még vakság is.

Szükséges az orvos kötelező ellenőrzése és a szükséges kezelési mód:

  • a betegség súlyos szakaszaiban a gyermek látása nagy mértékben szenved. Még a sebészeti beavatkozás a legtöbb esetben csak javíthatja a fényérzékelést, és lehetőséget ad arra, hogy navigáljon a szobában, hogy nyomon kövesse az objektumok mozgását;
  • myopia kialakul, ha a gyermek rosszul látható tárgyak a távolban;
  • retinopátia esetén gyermekeknél a látás annyira romolhat, hogy a jövőben nem lehet szemüveget vagy kontaktlencsét használni;
  • gyakran kialakul a szaruhártya szürkehályog;
  • az egyik szem látványának csökkenése esetén a folt gyakran kialakul;
  • a retina leválás veszélyes következmény, ami vakságot eredményez.

Megelőző intézkedések

A retinopátia megelőzése a koraszülés előtt született koraszülés megelőzése és az újszülött megfelelő gondozása. A koraszülés kockázata esetén a terhes nőnek be kell tartania a résztvevő nőgyógyász minden ajánlását.

Szükséges a comorbiditások időben történő kezelése, a nap megfelelő módjának (pihenés, alvás, stresszhelyzetek kizárása) és táplálkozás megfigyelése.

A betegség első fázisában ajánlott kortikoszteroid hormonok megelőző intézkedésként történő alkalmazása. A második szakaszban a dózis növekszik.

Annak ellenére, hogy a modern orvostudomány jól fejlett, és lehetőségei szinte végtelenek, a koraszülöttek retinopátia meglehetősen súlyos betegség, amelynek kezelése összetett és hosszú. Az újszülöttek retinopátiájában meg kell figyelni a gyermek fejlődését és a fény- és mozgó tárgyakra adott reakcióját.

A szülőknek emlékezniük kell arra, hogy a gyermekek szemének egészségének megőrzése érdekében rendszeresen látogasson el egy szemészhez, és végezze el a szükséges diagnosztikai vizsgálatot. Ha egy koraszülött újszülött retinopátia észlelhető, azt orvosnak kell figyelemmel kísérnie, amíg a betegség teljesen helyreáll és eltűnik.

http://serdechka.ru/sosudy/retinopatiya-nedonoshennyh.html

Lehet-e gyógyítani a koraszülés retinopátiáját és hogyan lehet azt meghatározni?

A koraszülés retinopátia (a latinul. Retina - a retina, a görög. Pathos - a szenvedés, a betegség) - egy diagnózis, amelyet a szemész egy koraszülött újszülött vizsgálatakor végez. Kezdetben a patológiát retrolentalis fibroplazianak neveztük el, majd átneveztük a koraszülés retinopátiáját.

További információ a patológiáról

A retinopátia a korai csecsemőkben a retina kialakulásának csökkenése miatt alakul ki. Minél korábban születik a baba, és minél könnyebb a testtömege, annál nagyobb a betegség kockázata. A szem retinopátia kialakulásának legnagyobb kockázata a 2 kg-nál kisebb testtömegű koraszülötteknél, 34 hetes és ennél idősebb terhességi korban született.

A betegség minden ötödik esetben koraszülötteknél fordul elő. A retinopátia súlyos formái csak a gyermekek 8% -ánál fordulnak elő.

A patológia kialakulásának mechanizmusa sérti a retina-hajók kialakulását: az új hajók kialakulása megáll, és már kialakult csírázás az üvegtestben.

A betegség okai

A betegséget a vér gázösszetételének változásai okozzák, amelyek a koraszülöttek szoptatásának folyamatában keletkeznek, valamint káros tényezők jelenlétében. A koraszülés retinopathiájához hajlamos:

  • korai ápolás (oxigénterápia, mesterséges tüdő szellőzés);
  • magzati hipoxia a prenatális időszakban;
  • légzési distressz szindróma;
  • intrauterin fertőzések;
  • terhességi szövődmények (preeclampsia, eklampszia);
  • trauma születéskor;
  • szeptikus szövődmények;
  • anémia;
  • Túlzott fényérzékelés az éretlen orgonájú orgonához.

besorolás

A retinopátiát az időszakok (fázisok), a fokozatok, a fokozatok szerint osztályozzák.

  • Az aktív időszak - legfeljebb hat hónapig tart - önmagát visszafogja (gyógyítja).
  • Regresszív vagy cicatricialis időszak - az aktív időszak után alakul ki, amelyet a hegek kialakulása és a szem anatómiájának későbbi megsértése jellemez.

Nemzetközi besorolás szakaszonként:

  1. I. szakasz - egy fehéres sáv kialakítása, amely elválasztja a normál területet és megüt.
  2. A II. Szakasz - a szétválasztó csík helyén egy tengely képződik. A spontán javulás lehetséges.
  3. A III. Szakasz - a cicatricialis változások megkezdődnek, az edények az üvegtestbe nőnek. Feszültség következtében fennáll a retina elválasztásának veszélye.
  4. IV. Szakasz - a retina elkezd hámozni, először a periférián, majd a központi régióban.
  5. V. szakasz - teljes retina leválás.

A cicatricialis változások mértéke:

  1. 1 fok - minimális retina változások. A vizuális funkciók megmaradnak, kisebb károsodások lehetségesek.
  2. 2 fok - a retina középső részének elmozdulása a perifériás zónák degeneratív változásaival együtt.
  3. 3. szakasz - a látóideg belépési helyének elmozdulása és sérülése a retinába. A degeneratív változások befolyásolják a retina központi zónáit.
  4. 4. fokozat - a retina súlyos hegesedése, a vizuális funkció jelentős csökkenése.
  5. 5 fok - retina leválás, vakság.

A koraszülés retinopátia 1. és 2. fokozata spontán regresszálódhat, vagyis teljesen eltűnik, anélkül, hogy következményekkel járna a vizuális funkciókra.

A betegség lefolyása fokozatosan - fokozatosan. És talán villám. Az ilyen retinopátia lefolyását pluszbetegségnek nevezik.

A betegség tünetei

Az újszülötteknél a retinopátia tünetei önmagukban eléggé nehézkesek. Az első három fázis csak szemészeti vizsgálat révén érzékelhető. A későbbi szakaszokban nyilvánvaló tünetek jelennek meg.

Számos közvetett viselkedési jele van, amelyek lehetővé teszik a patológia gyanúját:

  • Egy újszülött egy szemével vizsgálja az objektumokat.
  • Az objektumok látási rögzítésének megsértése.
  • A gyermek nem látja az embereket és tárgyakat, amelyek rövid távolságra vannak.
  • A gyerek nagyon közel áll a látás szervéhez.
  • A gyermek lehetővé teszi, hogy fedezze az egyik szemét, és a második zárásakor - zavarja.

A hegesedés szakaszában a külső megnyilvánulások jelennek meg: a folt, a tanuló szürke lesz, és rosszul reagál a fényre.

diagnosztika

A koraszülött gyermek retinopátia vizsgálatát 3-4 nappal a születés után kezdjük meg. Ha nincsenek a betegség jelei, akkor ismételt vizsgálatokat végeznek 2 hetente. Ha a betegség normális lefolyásának jelei vannak, akkor minden héten. Ha pluszbetegséget diagnosztizálnak, a gyermeket 2 naponta vizsgálják.

Alapvető diagnosztikai módszerek:

  1. A szem alapjainak vizsgálata közvetett szemészeti módszerrel.
  2. A szemgolyók ultrahanga a retinopátia késői szakaszaiban.
  3. TOT-ok a retina-szétesés gyanúja miatt és annak mértéke.

A korai csecsemő szemének más betegségeinek diagnosztizálására további vizsgálati módszerek alkalmazhatók (elektrokrinetográfia, diaphanoscopy, VEP vizsgálat).

Hogyan kezelhető a koraszülés retinopátia?

Az orvosok klinikai ajánlása a koraszülés retinopátia kezelésére eltér. Egyesek úgy vélik, hogy a betegség minden szakaszában szükség van a sebészi kezelésre, és néhányan úgy vélik, hogy a műveletet csak a harmadik és az azt követő szakaszokban végezzük.

A második megközelítés népszerűbb. A kezdeti stádiumban a gyógyszeres terápiát írják elő, és a retinopátia hatástalansága és progressziója esetén a műtétet végzik. A sebészeti kezelés csak a gyermek életének első évében érvényes. Később a látás megtakarításának valószínűsége gyorsan csökken.

A művelet kérdését minden esetben külön-külön határozzák meg.

Nézze meg a videót a betegség koraszülött retinopátia és korszerű kezeléséről.

Konzervatív kezelés

A korai kezdeti stádiumok retinopátia kezelésében a gyógyszercsoportokat felírják:

  1. Antioxidánsok: Emoksipin szemcseppek, aszkorbinsav, E-vitamin tabletta.
  2. Glükokortikoszteroidok helyi formában: "Hidrokortizon", "Dexametazon".
  3. Vaszkuláris blokkolók: Avastin, Lucentis.
  4. Hemosztatikus vaszkuláris gyógyszer: "Ditsinon".

fizikoterápia

A fizioterápiás módszerek hatékonyságát a betegség regressziójának időszakában figyelték meg. alkalmazni:

  • elektroforézis gyógyszerekkel;
  • mágneses stimuláció;
  • elektrostimulációval.

Sebészeti beavatkozás

A koraszülés retinopátia kezelésében többféle műveletet hajtanak végre. A sebészeti kezelés lényege, hogy befolyásolja a retina módosított területeit, ezáltal megelőzve a betegség progresszióját. műveleteket:

  • lézeres koaguláció;
  • cryocautery;
  • körkörös sclerális töltés (extrasclerális töltés);
  • vitrectomiát.

Ha a lézersugár következtében a retina lézer koagulációs hatása van. Ez a fajta műtét könnyebb, mint a fájdalommentes, kevésbé valószínű posztoperatív szövődményeket okozó fájdalommentesedés. Amikor a kriokagagulációt hideg fagyasztással végezzük (folyékony nitrogén).

A cicatriciális stádiumban sclera tölteléket hajtunk végre, amelyen a patinás leválás helyén „tapasz” kerül alkalmazásra. Ez lehetővé teszi a retina rögzítését a helyére.

E művelet eredménytelensége esetén az üvegtest és a hegszövet (vitrectomia) kivágását végezzük. Ez a két művelet típusa a retina feszültségének csökkentésére irányul, ami megakadályozza a leválás előrehaladását.

Komplikációk és prognózis

Időszerű és megfelelő kezeléssel a prognózis kedvezőnek tekinthető: lehetőség van a gyermek látásszervének vizuális funkcióinak fenntartására.

A késői kezelés, valamint a retinopátia fulmináns lefolyása esetén a prognózis romlik: a vizuális funkciók jelentősen romlottak. A retina elválasztás esetén a látás teljes elvesztése lehetséges.

A lehetséges komplikációk a következők:

  • refraktív rendellenességek (myopia, asztigmatizmus);
  • szürkehályog;
  • glaukóma;
  • kancsalság;
  • retina leválás;
  • az optikai szerv dystrofikus változásai.

megelőzés

A megelőző intézkedések közé tartozik:

  • A koraszülés megelőzése (szülész-nőgyógyász megfigyelése, a terhesség patológiáinak időbeni kezelése, a terápia megőrzése).
  • Megfelelő gondoskodás a koraszülött gyermek számára.
  • A koraszülött gyermekek szemének rendszeres ellenőrzése.
  • Kompetens kezelési taktika, amely megakadályozza a műtét utáni előrehaladást és ismétlődést.

Minden koraszülött csecsemőt szoros megfigyelésnek és teljes körű vizsgálatnak vetnek alá. Mivel a koraszülött baba szervei és rendszerei nem rendelkeztek formázáshoz, ezért a szülés előtti időszakhoz a lehető legközelebbi ápolási körülményeket kell létrehozni.

Ossza meg a cikket a szociális hálózatokban. Mondja el nekünk a megjegyzéseket, mit tudsz a koraszülés retinopátiájáról? Talán ilyen betegséggel szembesül? Az Ön és a baba egészsége. A legjobb.

http://ozrenieglaz.ru/bolezni/drugie/retinopatiya-nedonoshennyh-detej

A koraszülés retinopátia

A koraszülés retinopátia (PH) súlyos vitreoretinalis szembetegség (vazoproliferatív retinopátia), amely túlnyomórészt nagyon korai, éretlen gyermekekben alakul ki. Gyakorisága a populációban nagymértékben változik, és függ a túlélő koraszülöttek arányától, a szomatikus terhelés mértékétől, az érettségtől és az ápolási viszonyoktól.

Az oxigénellátás optimalizálása = a PH csoport gyakoriságának csökkentése a kockázati csoportban 35% -ról 13% -ra: O szint2 85-93% - 16,5% -a PH a korai, nem vakság!

A probléma társadalmi jelentősége

A PH-probléma jelentőségét nem csak annak gyakorisága határozza meg, mivel a betegség spontán regresszálódik a fejlődés korai szakaszában, anélkül, hogy súlyos következményekkel járna. Nagyon fontos az a tény, hogy a PH-t egy progresszív kurzus jellemzi, és az esetek 5-40% -ában a terminálok lépnek fel. Ugyanakkor a betegség előrehaladásának kockázata nemcsak a csecsemő érettségi fokától függ, hanem számos egyidejű tényezőtől, szoptatási körülményektől és az elvégzett megelőző kezelés időszerűségétől is - gyógyszer, lézeres koaguláció és kriokirurgia. A megelőző kezelés gyakorlatában a fejlett országokban a súlyos PH formák gyakorisága jelentősen csökkent.

A retinopátia miatt több mint 50 000 vak gyermek van a világon. Összesen a vakok világában 1,4 -1,26 (1999-2010).

Az elmúlt években az iparosodott országokban és Oroszország különböző régióiban a koraszülés gyakorisága 5-12%. Különböző tanulmányok szerint az 1000 g-nál kisebb testtömegű gyermekek száma elérte az 1,2% -ot, 25-65% -uk életképesnek tekinthető. A születéskor 1500 g-nál kisebb súlyú gyermekek aránya. 0,4 és 1,8% között mozog. Oroszországban 6% -a korai (12% a nagyvárosokban).

A korai csecsemők retinopátiás gyermekeinek számának növekedése várhatóan Oroszországnak a magzatok életképességének elfogadott kritériumaihoz való igazodása miatt - 22 hetes terhességi időszak és 500 gramm vagy annál nagyobb testtömeg.

Újszülöttek sikere - a túlélő nagyon koraszülöttek számának növekedése, ez pedig a koraszülés retinopátia előfordulási gyakoriságának növekedéséhez vezetett, beleértve a súlyos formákat is, amelyekben a látásfunkció erősen károsodott.

Egy koraszülött gyermek számára szinte minden testrendszer károsodásának veszélye áll fenn, és a látás szerve a cél. A koraszülött koraszülötteknél a látásszervének kialakulásában a szembetegségeket és a rendellenességeket 2,5 - 5-szer gyakrabban észlelik, mint a kifejezetten születetteknél.

A koraszülés retinopátia kialakulásának gyakorisága számos körülménytől függ (társadalmi-gazdasági, biológiai, ökológiai), és nagyban változik - 17 és 43% között, elérve a 24,7 per 100 000 túlélő koraszülöttet.

RN frekvencia Oroszországban -

  • 0,2-0,3 1000 gyermekpopulációra
  • 24,7 per 100 ezer túlélő újszülött
  • A kockázati csoportban PH 25-42,7%
  • A 4-10% -os pH-értékű súlyos formák gyakorisága (minden 10. gyermek PH-ben elvesztik a látást)

A vakok miatt a PH

A fejlett országok - 60 fő 10 millió gyermekre (2007), Európára, az Egyesült Államokra - 0,2-0,3 1000 gyermekre.

A fejlődő országok - 450 fő 10 millió gyermekre (2007), 0,7-0,9 1000 gyermekre.

Az alacsony fejlettségű országok - nincsenek RN-ek (a korai túlélés nem áll fenn).

Kockázati tényezők

A PH kialakulásának gyakorisága függ a koraszülés, a szomatikus terhelés (anya / magzat) és a túlélési feltételek (társadalmi tényezők) mértékétől. Érinti a következőket:

  • Többszörös termékenység, bár kimutatták, hogy a többszörös magzatok retinopátia előfordulása főként alacsony testtömeggel és más kockázati tényezők (hipoxia stb.) Hatásával korrelál.
  • Az anya állapota a terhesség alatt, főként a betegsége, amely hozzájárul a magzati hipoxiához: a női nemi szervek krónikus betegségei, preeklampszia, szüléskori vérzés, krónikus fertőzések, dohányzás, béta-blokkolók, stb.
  • Oxigén terápia (oxigén üzemmód). Valójában az oxigénterápia intenzitását nagymértékben befolyásolja a csecsemő érettségének mértéke és az életet veszélyeztető és / vagy súlyos hipoxia (szívhibák, keringés, légzőszervi szindróma, beleértve a tüdőgyulladást, atelektázist stb.) Kialakulásához vezető betegségek jelenléte.
  • Meghatározták a PH fejlődésének függését a koraszülött acidózis, szepszis, újszülöttek anaemia, ismételt vérátömlesztés stb.
  • A hiperoxia és a széndioxid részleges nyomásának rendellenességei csak 32 hetes korban fontosak, és a vérátömlesztés és a tüdő további szellőzése minden korban.
  • A szabad gyökök hatása a retina és az edényei membránszerkezeteire. A szabad gyökök túlzott felhalmozódása magyarázza az ilyen kockázati tényezők hatását, mint a bronchopulmonalis diszplázia, a nekrotizáló enterokolitisz, az intraventrikuláris vérzés, a légzési distressz szindróma és a kardiopátia, az ún.

Az oxigénterápia intenzitásának elemzése azt mutatta, hogy a PH kialakulásának kockázati tényezői a gyermeknek a tüdő mesterséges szellőzésének feltételei több mint 5 napig tartó tartózkodása, az általános oxigénterápia időtartama több mint 20 nap, a vérben a részleges oxigénfeszültség több mint 80 Hgmm.

A PH kialakulásának különböző kockázati tényezőinek felülvizsgálatát befejezve szükséges még egy fontos pont megtartása. J. Flynn (1992) hipotézist fejtett ki a PH genetikai okairól. A betegség lefolyásának jellegét, előfordulásának ütemezését és a klinikai tünetek megismétlődését követően a szerző azt sugallja, hogy a PH fejlődése a retina vasculogenesis genetikai programjának károsodásához kapcsolódik, nyilvánvalóan a prenatális fejlődés ideje alatt, és maga a betegség a gyermek születése után alakul ki.

Ez hangsúlyozza azt a tényt, hogy az RN fejlődésének időzítése nemcsak a gyermek életkorától függ, hanem a terhességi korától: a betegség a retinában szigorúan, bizonyos időpontban, 32-44 hetes terhességi héten kezd kialakulni. A gesztációs kor és a éretlenség mértéke határozza meg a PH előfordulását, és csak akkor lép hatályba a gyermek különböző ápolási tényezői és körülményei, amelyek súlyosbítják a folyamatot. Ezt a hipotézist a molekuláris genetikai módszereket alkalmazó tanulmány eredményei alátámasztják. Ismeretes, hogy a nemhez kapcsolódó családi exudatív vitreoretinopátia fenotípusosan hasonlít a PH-hez, és bizonyos esetekben a Norrie-betegség génjének mutációjához kapcsolódik. A molekuláris genetikai vizsgálatok azt mutatták, hogy a Norrie-betegség génjének mutációja szerepet játszhat a súlyos pH-formák kialakulásában.

Az RN gyakorlatilag nem fordul elő a 2000-nél nagyobb súlyú gyermekek és a 35 hét után született gyermekek körében. terhesség.

A koraszülés retinopátia kialakulásának patogenezise

A klinikai és kísérleti vizsgálatok sokéves lefolyása ellenére a PH patogenezise nem teljesen tisztázott. A PH modern elképzeléseit annak eredetének multifaktorális jellegének felismerésére redukálják, amikor sok különböző kockázati tényező megszakítja a normális retina vasculogenesisét a korai, éretlen csecsemőknél. A retinális vasculogenesis megsértése a PH kialakulásának alapja, ezért jogosan lehet a fejlődő retina-hajók betegségének nevezni.

Annak érdekében, hogy megértsük a betegség patogenezisét, ismerni kell a retina-hajók normális fejlődését. A retina magzata akár 16 hetes terhességig hasmenéses. Ez alatt az időszak alatt az optikai lemeztől a perifériáig terjedő vérerek növekedése. Ugyanakkor a peripapilláris idegszálrétegében egy orsó alakú sejtek egy csoportja jelenik meg, amely nyilvánvalóan az érrendszeri endotélium prekurzor sejtjei az embrionális fejlődés időszakában, bár ezt a nézetet nem osztják meg minden kutató. Az orsó alakú sejtek lokalizációjának és időzítésének egybeesése a retinaedények kialakulásával és növekedésével lehetővé teszi számunkra, hogy sejtekként - a vérerek prekurzorainak - tekintjük őket. Lehetséges azonban egy alternatíva. A prekurzor sejtek lehetnek mezenchimális sejtek, és az orsó alakú sejtek a növekvő és feltörekvő edények számára játszhatnak a keretben (glial).

Fontos szerepet játszik a retina és az asztrociták normális vaszkularizációjának folyamatában. Az edényekhez hasonlóan a retina belső rétegeiben találhatók.

Az asztrociták áttelepítése az optikai lemezről a perifériára megelőzi a vérerek növekedését. Ezenkívül az asztrociták képesek kapilláris-szerű struktúrák kialakulását az endotheliumból egy sejttenyészetben. A vaszkulogenezis folyamatában az orsó alakú sejtek a Muller-sejtek által képzett retina cisztás térei révén a perifériára vándorolnak. A költöztető orsó alakú cellák egymáshoz kapcsolódnak, és félholdat képeznek, ahogyan a dentate vonal felé néznek.

A vascularis és avascularis retina határain alapuló klaszterek fokozatosan kapilláris endotheliumká alakulnak. A növekedési folyamatot és a vérerek képződését számos közvetítő szabályozza. Ezek közé tartoznak a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor (VEGF), a fibroblaszt növekedési faktor, az inzulinszerű növekedési faktor stb. A különböző sejtvonalak által hipoxiában előállított és az embrionális erek növekedéséhez és a normális vaszkulogenezishez szükséges VEGF hatását leginkább tanulmányozzák.

A retinában a VEGF-et astrocyták és Mller sejtek termelik. Javasoljuk, hogy megkülönböztessük a hajók két típusát (fejlesztés):

  • Az 1-es típus - progenitor sejtekből - ezt az eljárást vasculogenesisnek nevezik.
  • 2. típus - már létező, kialakult edényekből vagy angiogenezisből.

A PH-ben nyilvánvalóan mindkét mechanizmus működik.

A koraszülött csecsemő a retina hiányos vaszkularizációjával, az orr alakú és az avaszkuláris zónák határán lévő orsó alakú sejtek csoportjával születik. A koraszülés után a gyermek az intrauterin hipoxia körülményeitől a normális légkör relatív hiperoxiájához jut, vagy további oxigént kap, ami alapul szolgálhat a retina normális vaszkulogenezisének megszakításához. Tekintsük a folyamat különböző patogén mechanizmusait.

Korábban úgy gondolták, hogy a túlzott oxigén közvetlen káros hatása a vaszkuláris endotheliumra vezető szerepet játszik a pH patogenezisében. A kapott vasooblitáció retina hipoxiához és az azt követő rendellenes angiogenezishez vezet.

Az újszülött kölykök és kiscicák PH-hez hasonló betegség kialakulásában az oxigén szerepének kísérleti vizsgálata lehetővé tette az oxigén domináns szerepét a betegség kialakulásában a hiperoxia / hipoxia fázisainak megváltoztatásakor. E hipotézis szerint a hiper-oxigenizáció vazokonstriktoros hatása a kapilláris lumen szűkülését okozza, amely hosszantartó hiperoxiával az edények pusztulásához és megszűnéséhez vezet.

Ha az állatokat normális körülményeknek tesszük ki, azaz viszonylagos hipoxiában az endothelium proliferációja és az újonnan kialakult erek növekedése proliferatív szövet kialakulásával jön létre.

A PH patogenezisének egyik mechanizmusa a szabad gyökök hatása a retina és az edényei membránszerkezeteire. A szabad gyökök korai ellenállásának csökkent képessége a plazmamembránok intenzív peroxidálódását és az orsó alakú sejtek károsodását okozza. Ez viszont az orsó alakú sejtek közötti tömeges intercelluláris kapcsolatok kialakulásának aktiválódásához vezet, normális migrációjuk megszakadásához és a vaszkulogenezis folyamatához. Ehelyett durva endoplazmatikus retikulum képződésével aktiválódnak.

Ezenkívül az aktivált orsó alakú sejtek a retina-ischaemia körülményei között erekciós proliferációt okozó angiogén faktort választanak ki.

Fontos hangsúlyozni, hogy a többi proliferatív betegséggel (például cukorbetegség) ellentétben, ahol az edények növekednek az üveges elválasztás zónájában, az edények közvetlenül az üvegedénybe nőnek a pH alatt. A vaszkuláris és a glia szövetek elterjedése a retina elválasztását okozza.

Ebben az esetben a vontatás előre halad, ami meghatározza a leválasztás jellegzetes formáját - tölcsér. A pH fejlődésének és progressziójának folyamatában az üvegtest szerkezete jelentősen megváltozik, és benne képződik a cseppfolyósítás és az üresség zónák. Ezenkívül proliferatív szövet képződik az optikai lemez területén, amely hozzájárul a "tölcsér" hátsó részének szűkítéséhez és gyors bezárásához.

A PH patogenezisének ez a legnépszerűbb hipotézise a PH számos klinikai megnyilvánulását magyarázza, és indokolja a profilaktikus kezelés szükségességét. E hipotézis szerint a PH értelemben vett éretlensége kulcsfontosságú, mivel normális születési feltételek mellett gyakorlatilag nincsenek differenciálatlan orsó alakú sejtek vagy más vaszkuláris prekurzorok a retinában.

Az elmúlt években állatkísérletek során érdekes tanulmányokat végeztek a VEGF szerepének tanulmányozására a PH patogenezisében. A kapott új adatok lehetővé tették számunkra egy hipotézis megfogalmazását, amely elmagyarázza a PH patogenezisét elsősorban a VEGF szabályozott szabályozása által.

A gyermek koraszülése miatt a retina oxigénszintje hirtelen megnő. Ez a relatív hiperoxia a VEGF-termelés csökkenését okozza, és így elnyomja a normális érrendszeri növekedést, és a meglévő edények vasoco-obliterációjához is vezet. A szöveti anyagcsere növekedése a retina kialakulásának folyamatában és a retina hipoxiájának növekedése a retina hiperprodukcióját okozza, ami abnormális neovaszkularizációhoz vezet. Ugyanakkor a gliasejtek oxigén „érzékelőként” működhetnek, bár még nem világos, hogy ez hogyan történik.

A PH patogenezisének egyik ellentmondásos kérdése az éretlen edények és a hiperoxia patológiás reakcióinak kialakulásának okainak elemzése. Ennek oka lehet, hogy a vazokonstriktor-mechanizmusok korábban kialakulnak, mint a dilatációs mechanizmusok, amelyek vaszkuláris egyensúlyhiányhoz vezetnek.

Egy másik nézet szerint az érszűkület védő. Szóval, R. Flower et al. (1990) kimutatta, hogy a prosztaglandin-szintézis gátlása csökkenti az újszülöttek hiperoxiában szenvedő vazokonstrikció mértékét, ugyanakkor a betegség súlyosabb formáit alakítja ki.

Jelenleg az állatmodellek tanulmányozzák a szuperoxid-diszmutázhiány szerepét az újszülött állatok retinájában lévő érrendszeri betegségek kialakulásában hyperoxiában.

Megvitatjuk a hypercarbia (magas szén-dioxid-tartalom a vérben) szerepét a PH patogenezisében. Kísérleti adatokat kaptunk arról, hogy az izolált hypercharbia (hiperoxigenáció nélkül) az újszülött patkány kölykökben retina neovaszkularizáció kialakulásához vezethet.

A retinális asztrociták degenerációjának kialakulásával kapcsolatos hisztológiai adatokat kaptunk oxigén feleslegének hatására. Azt is javasolta, hogy a fehérjék felhalmozódása az üvegtestbe és a hialoid keringés megsértése a neovaszkularizáció kialakulásához vezet, melyet az újszülött állatok modellje mutatott.

A PH kialakulásának főbb kockázati tényezői között azonban a patogenetikai mechanizmusok sokfélesége a magzat és a szemszövet mély érettsége a koraszülés idején. Egyértelműen megállapították, hogy a PH és különösen súlyos formáinak kialakulásának kockázata a legkisebb születési súlyú és alacsonyabb terhességi korú gyermekeknél a legmagasabb.

Az elmúlt években elvégzett vizsgálatok eredményei azt sugallják, hogy a pH-érték alakulását nem annyira befolyásolja a hyperoxia tényezője, mint az oxigén és a szén-dioxid részleges feszültségének ingadozása az artériás vérben. Így az újszülött állatokkal végzett kísérleti vizsgálatok során megállapították, hogy a neovaszkularizáció és a retinopátia kialakulása normobarikus vagy hipobarikus oxigénnel érintkezik. Az oxigénkoncentráció növekedése a hormonok edényeire gyakorolt ​​vasoconstrictor hatással jár, aminek következtében az oxigén transzportja a retina belső rétegeihez csökken az állat hiper-oxigenizációja során. Hiperbár hiper-oxigenizációs körülmények között vasokonstrikció lép fel, melyet szöveti hipoxia kísér, az állat normál körülmények között történő átmenete során. Ez viszont vazoproliferációval jár. A kísérleti vizsgálatok eredményei lehetővé tették az oxigénterápia optimalizálását a koraszülötteknél. Különösen azt javasoljuk, hogy az oxigénterápiát a retinopátia progressziójával kiegészítve végezzük annak érdekében, hogy megakadályozzuk a betegség küszöbfázisának kialakulását. Azonban a pH állandó és változó oxigénellátottságú gyakoriságának összehasonlító tanulmányai nem mutattak különbséget az összehasonlító csoportokban.

A PH patogenezisének egyik mechanizmusa a szabad gyökök hatása a retina és az edényei membránszerkezeteire. A szabad gyökök túlzott felhalmozódása magyarázza az ilyen kockázati tényezők hatását, mint a bronchopulmonalis diszplázia, a nekrotizáló enterokolitisz, az intraventrikuláris vérzés, a légzési distressz szindróma és a kardiopátia, az ún.

Figyelembe véve a szabad gyökök pH-jának kialakulásában betöltött döntő szerepét, megpróbáltuk antioxidánsokat használni a pH megelőzésére és kezelésére. Azonban, ha a klinikán alfa-tokoferolt használnak, nincs meggyőző bizonyíték a tevékenységéről. Az utóbbi években az antioxidánsok használatával kapcsolatos szkepticizmus után azonban az érdeklődés ismét emelkedett. Ennek oka az E-vitamin hiányának kimutatása a koraszülöttek szérumában. Az anya és a gyermek antioxidáns rendszerei közötti szoros kapcsolat kialakításával összefüggésben a terhes nőknek ajánlott egy „antioxidáns koktél” (E-vitamint és szelént tartalmazó) használata a PH-csoport kialakulásának megelőzésére.

Egy ellentmondásos szempont, hogy a hyperbilirubinemia fontos a PH kialakulásában. A kockázati tényezők egyik szerepének jelzésével együtt a hiperbilirubinémia védő szerepéről van szó.

A PH problémájának fontos kérdése a fényhatások szerepének felmérése a betegség előfordulására és lefolyására. In vivo a retinális vasculogenesis befejeződik a magzati fejlődés során, bármilyen fényhatás nélkül. A koraszülött gyermek természetellenes fényviszonyokba kerül, beleértve a túlzott terápiát is, amely a gyermekgondozás szükségességéhez, valamint szemészeti vizsgálathoz kapcsolódik. Természetesen, mivel a fénynek a retinára gyakorolt ​​káros hatásairól ismeretesek, különösen fontos a tényezőnek az éretlen retinára gyakorolt ​​hatása. Ennek a kérdésnek a tanulmányozásával foglalkozó számos tanulmányban azonban nem szereztek meggyőző bizonyítékot az expozíció időtartamának és a megvilágítás mértékének a fejlődés gyakoriságára és a PH súlyosságára gyakorolt ​​hatásáról.

Klinikai kép és kurzus

A PH klinikai megnyilvánulásának alapja a retina vasculogenesisének károsodása, amely az intrauterin fejlődés 16. hetében kezdődik, és csak a gyermek születésének időpontjáig (40 hét) fejeződik be. Szinte minden koraszülött gyermeknél szemészeti szempontból különbségek vannak a csecsemőknél.

A koraszülött (normál) alapjaiban a retina perifériáján mindig avascularis zónákat észlelnek, és hosszuk nagyobb, annál kisebb a gyermek terhességi kora a vizsgálat időpontjában. Az avascularis zónák jelenléte a fundus perifériáján nem a PH megnyilvánulása, hanem csak a retina retardáció, a hiányos vaszkulogenezis és ennek megfelelően a retinopátia lehetőségének bizonyítéka.

Fejlődésében a betegség több szakaszon megy keresztül, ami az aktív folyamat előrehaladását tükrözi. Az aktív pH helyett a regresszió stádiumát, majd a betegség hegesedését jelenti.

A folyamat aktivitása, hossza és lokalizációja jelentősen változhat. 1984-ben Kanadában a világ 11 vezető országának szemészei kifejlesztették a koraszülés aktív retinopátia nemzetközi osztályozását és a szem patológiás változásainak egyetlen formáját. Ezt a besorolást a kis pontosításokkal és kiegészítésekkel mindenütt használják.

A nemzetközi osztályozás szerint az aktív PH-t a folyamat szakaszától, annak lokalizációjától és mértékétől függően osztjuk szét.

    I. szakasz - a határvonal megjelenése a vaszkuláris és avascularis retina határán. A fehéres vonal a retina síkjában helyezkedik el, és szövettanilag hiperplasztikus orsó alakú sejtek egy csoportját képviseli. A szem hátsó pólusának területe gyakorlatilag változatlan lehet. Alkalmanként jelentős érzékenység és dilatáció a véredényekben a látóideg fejében (látóideg lemez). Az alaprész perifériáján, a vonal előtt, az edények, éppen ellenkezőleg, nagyítottak és csavarodnak, rendellenes elágazást, vascularis játéktereket képezhetnek, hirtelen eltörnek, nem kerülnek be az avascularis retinába, a perem perifériájára.

  • II. Szakasz - a tengely (vagy gerinc) megjelenése a határvonal helyett. A retina ezen a területen vastagodik és mínuszba kerül az üvegesbe, ami sárgás tengelyt eredményez. Néha túlzott mértékűnek tűnik a véredények behatolása miatt. A retina edényei a tengely előtt általában drámai módon kibővülnek, kanyarodnak, véletlenszerűen oszlanak el és arteriovenózus shuntsokat képeznek, ami egyfajta "kefe" az edények végén. A retina ezen a területen edemás, és perifokális üveges ödéma léphet fel. Az I. fázisban gyakrabban, a peripapilláris zónában az ödéma és az érrendszeri rendellenességek alakulása nem specifikus változásokat észlel. Szövettani szempontból az eljárás egy orsó alakú sejtek hiperplázia az endothel sejtek proliferációjával.
  • Az I-II. Stádiumban a PH-ben szenvedő betegek 70-80% -ánál a betegség spontán regressziója lehetséges a minimális maradványváltozásokkal az alapban.

    • A III. Stádiumot az extraretinalis fibrovaszkuláris proliferáció megjelenése jellemzi a tengelyrégióban. Ez megnöveli a szem hátsó pólusában a vaszkuláris aktivitást, növeli a periférián az üveges, arteriovenózus shuntsok váladékát, ami kiterjedt árkádokat és plexusokat képez. Az extraretinalis proliferáció finom rostok formájában alakulhat ki, amelyekben a retina mögött a tengely mögött található edények vagy sűrű szövet található.

    A folyamat kis gyakoriságával (1-2 órás meridián), valamint az első két szakaszban a spontán regresszió lehetséges, azonban a maradék változások kifejezettebbek.

    Az extraretinalis folyamat kialakulását 5 egymást követő vagy 8 teljes órás meridiánon a PH küszöbértékének tekintik, amikor a PH progressziója gyakorlatilag visszafordíthatatlanná válik. Egyes szakemberek azt javasolják, hogy az RN III. Stádiumát az extraretinalis proliferáció mértékétől függően enyhe (IIIa), közepes (IIIc) és súlyos (IIIc) szakaszokra bontjuk.

    • IV. Szakasz - részleges retina leválás. Az retinopátiás retinopátiás elváltozás exudatív-tractionális jellegű. Ez a szerózis és a hemorrhagiás komponens, valamint az újonnan kialakult fibrovascularis szövetből eredő vontatás miatt keletkezik.
      • IVa (a makuláris zóna folyamatában való részvétel nélkül)
      • IVb (retina leválás a makulában).

    V. szakasz - teljes vagy teljes retina leválasztás. Az újonnan kialakult fibrovaszkuláris szövet jellegzetes lokalizációjával összefüggésben (az egyenlítő előtt), valamint az üveges test kifejezett megsemmisülése, az üregek, üregek, retina leválasztása általában "tölcsér alakú" alakú. Szokás szerint különbséget kell tenni a tölcsér alakú retina leválasztás nyitott, félig zárt és zárt formái között. A tölcsér alakú retina szétválasztásának keskeny és zárt profiljával a retina levelei, azok fúziója között kifejezett sejtproliferáció lép fel.

    Mikroszkóposan, a leválasztott retinában izolálódik a fotoreceptorok külső és belső rétegeinek degenerációja és a felületes gliózis.

    A IV. És az V. Szakasz RN-t rendszerint terminálnak nevezik a rossz prognózis és a vizuális funkció súlyos károsodása miatt.

    A folyamat hosszának és lokalizációjának megosztása szinte kizárólag a betegség első három szakaszára vonatkozik.

    A patológiai folyamat eloszlását a szem alapjaiban az óránkénti meridiánok becsülik (1-12). És a PH lokalizációjában három zóna van

    • 1. zóna - feltételes kör a középponttal a DZN-ben, és a sugár a lemez-makula kétszerese.
    • 2. zóna - egy gyűrű, amely az 1-es zónánál periférikusabban helyezkedik el, és az orrszegmensben a dentate vonal mentén egy külső határ van.
    • 3. zóna - félhold az időbeli periférián, a 2. zónából kifelé.

    Az 1. zónában a pH sokkal nehezebb és rosszabb prognózisú.

    Különösen az aktív PH prognosztikailag kedvezőtlen formája, az úgynevezett "pluszbetegség". Korai kezdete és gyors fejlődése jellemzi. Általában az 1. zóna részt vesz a folyamatban, azaz a szem hátsó pólusa. A "pluszbetegség" kifejezettebb aktivitással fordul elő, melyet a retina-hajók éles terjeszkedése, kanyarodottsága, erőteljes vaszkuláris arcade kialakulása a periférián, vérzés és exudatív reakciók alakulnak ki. A PH-nek ez a formája a pupilla merevségével, az írisz neovaszkularizációjával, az üvegedénybe való kiürüléssel jár, ami nagyon nehéz részletesen megvizsgálni az alaptestet.

    A PH gyors áramlása és az általánosan elfogadott megelőző intézkedések hatástalansága miatt a betegség terminális szakaszai alakulnak ki.

    A PH aktív stádiumainak időtartama, és pontosabban az aktív PH átlagosan 3-6 hónap. A spontán spontán regresszió a betegség első két szakaszában végződik, vagy a háborodás fázisa, a változó súlyosságú fundus maradványváltozásaival, a teljes retina leválasztásig.

    A PH cicatriciális fázisainak nincs egységes besorolása. A PH osztályozásának nemzetközi bizottsága (1987) azonban ajánlásokat fogalmazott meg a betegség regresszív és cicatriciális stádiumú gyermekeinek vizsgálati eredményeinek értékelésére. Javasoljuk, hogy mind a retinában, mind az edényekben bekövetkező változásokat elemezzük az alaprész perifériájában és a hátsó pólusban.

    Az érrendszeri változások a következők:

    • hiányos retina vaszkularizáció a periférián,
    • a vérerek patológiás és kóros elágazásának jelenléte, t
    • árkádok, arteriovenózus shunts, telangiectasias stb.

    A hátsó pólus régiójában, a nagy edények elmozdulásában, kanyarodásukban az edények leeresztési szögében bekövetkező változás (csökkenés) a dichotóm elágazás során stb.

    A retina változásai magukban foglalják

    • a pigment újraelosztása
    • retina atrophia zónák,
    • pre-, sub- és intraretinalis membránok kialakulása, a retina törése és hígítása
    • súlyos esetekben alakul ki a látóideg fejének húzási deformációja, t
    • ectopia és makula deformációk,
    • félhold retina hajtások képződnek,
    • retina leválasztás.

    Továbbá a szem elülső szegmensében bekövetkező változások a PH regresszív szakaszára jellemzőek:

    • szaruhártya-ödéma és opacitások
    • sekély első kamera,
    • hátsó és elülső szinkronia
    • az írisz entrópiája és atrófiája,
    • szög-záró glaukóma kialakulása,
    • a lencse zavarosodása stb.

    Figyelembe véve a Nemzetközi Bizottságnak a PH osztályozására és a kiterjedt klinikai tapasztalatokra vonatkozó ajánlásait, a regresszív és cicatricialis pH besorolásának következő változata készült:

    • Fok - a minimális vascularis és intraretinalis változások jelenléte a szem alapja perifériájában, gyakorlatilag nincs hatással a vizuális funkcióra;
    • II. Fokozat - a makula ektopiája és a perifériás vitreoretinalis disztrófiai változások, amelyek később a szekunder retina leválások kialakulásához vezethetnek;
    • III. Fokozat - az optikai lemez súlyos ectópiájával és a makuláris régió disztrófiájával kapcsolatos bruttó deformáció a fentebb leírt változásokkal együtt az alaplap perifériájában;
    • IV. Fok - a retina durva félholdréseinek jelenléte, ami jelentős látásromlást okoz;
    • V fok - a nyitott, félig nyitott vagy zárt típus teljes tölcsér alakú retina leválasztása.

    Az aktív pH V-vel ellentétben a cicatricialis pH-val való retina elválasztásnak mindig van vonóereje.

    Ha az aktív PH-nél a folyamat gyakrabban kétoldalú és inkább szimmetrikus, akkor a cicatricial PH esetén az esetek 20-30% -ában aszimmetrikus lehet. A páros szemekben a PH eltérő lefolyásának okait nem állapították meg.

    diagnosztika

    A koraszülött gyermek retinopátia vizsgálata 32-34 hetes fejlődéstől kezdődik (általában 3-4 hét a születés után). Ezután a szemészek a csecsemőt minden második héten megvizsgálják a vaszkularizáció végéig (retina-hajó kialakulása). Amikor a retinopátia első jelei megjelennek, azokat hetente vizsgálják, amíg a betegség teljesen regresszálódik, vagy a folyamat lecsökken. „Pluszbetegséggel” - 3 alkalommal 3 alkalommal.

    Az alapréteg vizsgálatát közvetett binokuláris ophthalmoszkópiával végeztük. A vizsgálatot a tanuló kötelező bővítésével és speciális gyermek szemhéjak használatával végzik. Az első vizsgálatot általában a monitorok felügyelete alatt álló újszülött intenzív osztályon végzik.

    Emellett az ultrahangot a kezelés hatékonyságának diagnosztizálására és ellenőrzésére használják.

    A retinopátia és a korai csecsemők vizuális elemzőjének diszfunkcióját okozó betegségek differenciáldiagnosztikájára - a látóideg részleges atrófiája, a látóideg rendellenes fejlődése stb., A vizuálisan kiváltott potenciálok (VFR) és az elektroretinogram (ERG) regisztrálása történik.

    Egy újszülött retinopátia visszaszorulása esetén a gyermeket 6–12 hónapos korban egy szemész vizsgálja meg, hogy kizárja a retinopátia okozta szövődményeket (különösen a serdülőkorban a retina elválasztását).

    Differenciáldiagnosztika

    A vizsgálat szabályainak és feltételeinek betartása során, figyelembe véve a PH klinikai megnyilvánulásait, a betegség aktív stádiumában a differenciáldiagnózis nem okoz jelentős nehézséget.

    A "pluszbetegség" -et a retinoblasztómától kell megkülönböztetni. Az optikai lemezt a PH jellegzetes perifériás megnyilvánulásaitól függetlenül megváltoztathatjuk az intracraniális hipertónia és a központi idegrendszer különböző kóros állapotainak megnyilvánulásait a pangásos optikai lemez kifejlesztésével. Szükséges megkülönböztetni a PH-t az újszülöttek retinális vérzésektől, amelyek általában a szülés utáni korai időszakokban jelentkeznek bonyolult útjukkal. Gyakran észlelhetők a teljes idejű csecsemőkben, nagy gyümölcsökben és elhúzódó munkában.

    Nagy nehézségek merülnek fel a PH cicatriciális stádiumainak differenciáldiagnosztikájában, különösen azokban az esetekben, amikor egy optometrista először egy késői korú gyermeket vizsgál.

    A legnehezebb megkülönböztetni a PH-t (a sarló alakú ráncok és atípusos zsinórok kialakulásával) az elsődleges tartós hiperplasztikus üvegből (PST). A differenciáldiagnózis lefolytatásakor figyelmet kell fordítani a károsodás egyoldalúságára a PCPS-ben, annak gyakran megfigyelt kombinációjában a szem elülső szegmense anomáliáival, valamint a páros szem változásainak hiányával. Emellett szem előtt kell tartani a PH és a PPST kombinációjának lehetőségét is.

    A perifériás uveitisben, az X-kromoszómális retinoschisisben, az Ilsa-betegségben, a Wagner vitreoretinalis degenerációjában, stb. Megfigyelhetők a PH tüneteihez hasonló klinikai megnyilvánulások. Az anamnotikus adatok és a betegség klinikai megnyilvánulásai alapján azonban az esetek túlnyomó többségében megállapítható a helyes diagnózis.

    A PH és a családi exudatív vitreoretinopátia klinikai megnyilvánulása, egy lassan progresszív kétoldali betegség, melynek sajátos családjellemzője szinte megkülönböztethetetlen. A megnyilvánulásának időzítése változik, de a betegség mindig idősebb korban alakul ki, és nem érinti a koraszülést.

    Sebészeti kezelés

    A PH-ben szenvedő betegek sebészeti kezelése profilaktikus és rehabilitációs célokra oszlik. Az első csoportba tartozik a krioterápia és a lézeres koaguláció (transz-scleralis és transzpupilláris), valamint a scleral depresszió néhány módja a betegség progressziójának szakaszában.

    A rehabilitációs műtét főként a lanvitrektómia, az üvegtestben lévő membránok ritkábban izolált kivágása (lencse-mentes műtét), valamint a szklerális depresszió különböző módszerei. Különösen fontos kiemelni a betegség végső stádiumában végrehajtott szervmegőrző sebészeti műveleteket a másodlagos szövődmények (szaruhártya opacitások, szög-záró glaukóma kialakulása stb.) Megelőzése érdekében.

    Jelenleg az avascularis retina profilaktikus lézerének és kriokoagulációjának hatékonyságát tekintjük bizonyítottnak - a mellékhatások előfordulását 30-50% -kal csökkentő beavatkozások.

    1988-ban közzétették a közös csoport munkájának első eredményeit, különösen az ajánlásoknak olyan eljárásokat kell lefolytatniuk, amikor az aktív PH-k úgynevezett küszöbfázisát fejlesztik, beleértve a folyamatban lévő 2. és 3. zónát, ugyanakkor az aktív PH III. 5 órás meridiánok sorban vagy 8 órás meridiánok összesen. Ezen túlmenően a krioaggregáció indikációját javasolják, hogy az alaprendszer 1. zónájában lokalizált vagy pluszbetegségként előforduló összes folyamatot figyelembe vegyék. A PH-ben a megelőző kriokoaguláció hatékonyságát értékelő, hosszú távú vizsgálatok meggyőzően bizonyították annak megvalósíthatóságát, valamint számos lehetséges szövődmény és ellenjavallat meghatározását.

    A kriokoaguláció szövődményei a kötőhártya ödémája, macerációja és kemózisa, szubkonjunktivális vérzés a hematomákig, megnövekedett IOP, üveges és retina vérzés, a retina központi artériájának elzáródása, proliferatív membránok kialakulása, szemgolyó sérülése, durva eljárás, eljárás, eljárás, eljárás. Általában az ilyen komplikációk okai a kezelési hibák. Hangsúlyozni kell, hogy az eljárás módszereinek és időzítésének megválasztása, a kezelés eredményeinek értékelése a mai napig folytatódik. A legtöbb szemész csak az agyvérsejtet koagulálja a tengely mögött, vagyis Előre. Vannak azonban ajánlások a mag tengelyének koagulálására és a szövet extraretinalis növekedésére is.

    Cryocoagulation technika

    Általában a transzkonjunktív koagulációt végzik, és csak akkor, ha az 1. zónában lokalizálódik a folyamat, szükségessé válik, hogy a kötőhártya metszését a végtaggal vagy a végbél izmok között koncentrikusan végezzük. A koagulátumokat az ophthalmoscope szabályozása alatt alkalmazzuk, speciális PH-tipusú, a PH kezelésére tervezett, és hiányában standard retina- vagy szürkehályoggal. Az átlagos expozíciós idő 2-3 másodperc a kötőhártya nyitásakor, 2-6 másodperc a transzkonjunktív technika alkalmazása esetén. A koagulátumok a fogsorból a szem hátsó pólusába kerülnek, a végtaggal koncentrikusan.

    A kezelést gyakrabban általános érzéstelenítéssel hajtják végre (a szem- és szem-pulmonalis reakciók elkerülése érdekében) a helyi érzéstelenítés kevésbé gyakori, bár nincs konszenzus ebben a kérdésben. A kezelési eredmények értékelését 7-10 napon belül kell elvégezni. Szükség esetén az eljárást meg lehet ismételni.

    A kriokonaguláció hatékonysága a különböző szerzők szerint 50-79%. A kezelés hatékonysága nagymértékben függ a sérülés mértékétől és helyétől, valamint a pluszbetegség jelenlététől.

    A legjelentősebb terápiás hatás akkor érhető el, ha a IIIa. Továbbá, a myofibroblasztok a tengelyről az üvegtestbe vándorolnak, és retinális elválasztást okoznak, még akkor is, ha az ischaemiás zónák teljesen megsemmisülnek. Ennek alapján F. Kretzer és N. Hittner (1988) azt javasolják, hogy a tengelyt a koaguláció végső stádiumának kell kitenni.

    1968-ban a PH kezelésére javasolt lézeres fotokonagulációt ezután a háttér krioterápiába tolta be. Ennek oka az volt, hogy számos korai technikai nehézséget okozott a koraszülötteknél.

    Az utóbbi években az argon-lézer koagulációhoz való közvetett binokuláris szemészeti szemkópos (NBO) klinikai gyakorlatba történő széles körű bevezetése következtében a technika ismételten aktív volt a PH-ben. Kimutatták, hogy legalább annyira hatékony, mint a krioagazda, és talán még felülmúlja azt is.

    Lézerfényképző technika

    Jelenleg 488-514,5 nm emissziós hullámhosszúságú argonkék-zöld lézert és 810-814 nm hullámhosszú diódalézert alkalmaznak a PH kezelésére, mindkettőt főleg az NBO rendszeren keresztül. A lézeres koaguláció előnye, hogy a lézersugárzás hatását elsősorban a retina belső pigmentformája és a pigmentepitelium korlátozza, nincs hatása a sklerára. Ezenkívül a lézer koaguláció lehetővé teszi az 1. zónában lokalizált betegség sikeres kezelését. Az eljárás azonban nagyon nehéz egy merev tanulóval, az eljárás viszonylag kis mérete (400-600 μm) miatt több időt vesz igénybe.

    A krioterápiához hasonlóan, a lézeres koaguláció avascularis retinát tár fel a tengely előtt, bár vannak ajánlások az arteriovenous shunts terület koagulálására. A koagulátumok egymáshoz közel kerülnek, és ezek száma eléri a 250-2500-at. Az átlagos teljesítmény 350-600 mV, az expozíciós idő 0,2-1 s. Ennek következtében az eljárás nagyon hosszú; az egyik szem lézeres koagulációjáról 15-45 percet töltenek Az eljárás jelentős hossza miatt az érzéstelenítés problémája nagyon aktuális. A kérdéssel kapcsolatos vélemények ellentmondásosak, bár a legtöbb szemorvos inkább az általános érzéstelenítést részesíti előnyben.

    A szem hátsó pólusában a vascularis aktivitás csökkenése a 3-7. Napon következik be és az extraretinalis proliferáció regressziója - a 10-14. A posztoperatív időszakban az orvosi kezelés megvalósíthatóságát nem minden szemész ismeri fel. A kortikoszteroid készítmények felgyülemlését gyakran használják az ödéma és az érrendszeri reakciók csökkentésére. Az utóbbi években hajlamos volt további oxigénterápiát alkalmazni mind a krio-, mind a lézeres koaguláció után és a folyamat progressziója esetén a retina hipoxia mértékének csökkentése érdekében, bár a dózisok, az időzítés és a hatékonyság kérdése továbbra is ellentmondásos, és további vizsgálatot igényel.

    A PH-vel végzett lézeres kezelés hatékonysága 73-90%. Az argon és diódás lézerek alkalmazásának eredményeinek összehasonlító vizsgálata azt mutatta, hogy a különböző technikai paraméterek (hullámhossz) ellenére alkalmazásuk eredményei szinte azonosak és összehasonlíthatók a krioterápia eredményeivel. A kezelés hatékonysága függ az eljárás időpontjától (küszöb vagy szubvenció), valamint a patológiai folyamat súlyosságától és lokalizációjától. A posterior lokalizáció PH-jének (1. zóna) kezelésének eredményei szignifikánsan rosszabbak, mint a 2. és 3. zónában a folyamat kialakulása, bár azok meghaladják a kriokaguláció idejét. Így 40 és 94% -ban a PH posterior és anterior formáival rendelkező krioterápia kielégítő eredményeit kaptuk, lézeres koagulációval, 88 és 98% -ban.

    A PH-vel történő véralvadás szövődményei a keratopátia, a szaruhártya és a lencse égése, a hyphema, a retina vérzés. A szürkehályog megjelenése az eljárást követő 14.-99. Napon.

    A dióda-lézer argonlézerre gyakorolt ​​előnye, hogy az elülső lencse-kapszula károsodásának gyakorisága kisebb, különösen egy pupillamembrán jelenlétében. Ezen túlmenően az ilyen típusú lézer hordozhatóbb, és közvetlenül alkalmazható a koraszülés intenzív osztályaiban.

    Különösen szükséges az anesztézia lehetséges szövődményeire, amelyek közé tartoznak a cianózis, a bradycardia, az aritmia, az átmeneti magas vérnyomás stb.

    Bizonyos hiányosságok ellenére jelenleg a lézer koaguláció = a választott eljárás a PH megelőző kezelése során. Előnye a kriokoagulációval szemben a koaguláció fokának és a hámréteg kialakulásának lehetősége, a szem komplikációk alacsonyabb előfordulása, az 1. zóna kezelésének nagyobb lehetőségei, valamint a neonatológiai egységek kezelésének lehetősége.

    Számos intézményben a transz-sclerális lézer koagulációs technikák alkalmazása a PH kezelésére nem mutat jelentős előnyöket a transz-szklerális kriokoagulációval szemben.

    A profilaktikus kezelés hatástalansága vagy hatékonyságának hiánya, valamint hiánya miatt számos csecsemő súlyos megbetegedési formákat alakít ki. A betegség specifikus klinikai megnyilvánulásai határozzák meg a sebészi beavatkozás bizonyos típusainak elvégzésének lehetőségét és megvalósíthatóságát a PH következményeinek kiküszöbölésére vagy legalábbis részben a vizuális funkciók javítására.

    Részleges retina leválasztás (IV. Stádium) vagy az V. stádium lágy formái esetén különböző hosszúságú sclerális depresszió (töltés, kör alakú depresszió) és scleralis rövidülés lehetséges.

    Az V. fázisú PH-ben szenvedő betegeknél egy vontató jellegű tölcsér alakú retina leválasztás esetén nyitott vagy zárt típusú Lensvitrectomy-t hajtunk végre. Mindkét esetben a lencse eltávolítása a műtét szükséges része, mivel szükség van a rostos szövet kivágására a retro lencse térben, amely gyakran a ciliaris folyamatokhoz van rögzítve. Nagyon fontos az elmúlt években megjelenő, a PH-hez való lencse-megőrző vitrektomia elvégzésének tendenciája, mivel az aphákia állapota jelentősen bonyolítja a látás kialakulását a sikeres sebészeti beavatkozások után. Ez azonban csak korlátozott retina leválasztással lehetséges, anélkül, hogy a hajtogatókat a lencsék hátsó felületéhez rögzítenék.

    A cicatricialis pH-értékének lansvitrectomiájának időzítése nagyban változik. Minden esetben nem célszerű 6 hónapnál korábban végrehajtani a műveletet, mivel a fennmaradó vaszkuláris aktivitás miatt a reproliferáció és a vérzéses szövődmények nagy kockázatot jelentenek. A műtét végrehajtásának késleltetése csökkenti a művelet funkcionális eredményének esélyeit. A tapasztalt sebészek azonban gyakran 8-12 hónapos korban ajánlják a műtétet, megelőző kezelés hiányában - legkorábban 12 hónapnál.

    Pozitív anatómiai eredmény (prileganie vagy részleges prileganie retina) egy vagy több sebészeti beavatkozás végrehajtásakor (körkörös varratok további alkalmazása, a membránok további kivágása szilikon bevezetésével stb.) A hegesedéssel rendelkező betegek 45-64% -ában érhető el.

    A beavatkozás hatékonyságának különbségei a szem különböző kezdeti állapota és a művelet időzítése miatt következnek be. Így a zárt és keskeny típusú tölcséres retinális leválasztással a hatékonyság 11-32% -ra csökken, a legjobb eredményeket a IV-es fokozat PH-jével, valamint a tölcsér „nyitott” típusával érjük el egy korai működés esetén.

    A sebészeti beavatkozások funkcionális eredményei sok kívánnivalót hagynak. A lansvitrectomia után a látásélesség ritkán haladja meg a 0,01-et. A legtöbb esetben csak a fényérzékelés és a könnyű vetítés jellege javul, a személyi tárgyak nyomon követésének képessége és a tájolás lehetősége egy szobában jelenik meg. Az anatómiai és funkcionális pozitív hatás gyakoriságának aránya a PH IV és V szakaszában 64 és 43% között változik a különböző szerzők szerint: az V. fázisban 40 és 16%.

    A nyílt vitrektómia eredményei a PH fázisában, T. Hirose és mtsai. (1993), 58 és 32%. A műtét utáni hosszú távon az anatómiai hatás csökkenthető a reproliferáció és a retinális könnyek megjelenése miatt, és a funkcionális hatás a tényezők kombinációjától függ, beleértve az aphákia korrekcióját és a pleopticus kezelés intenzitását.

    Az aphákia korai korrekciója és az aktív pleoptikus kezelés az egyik legfontosabb tényező a kielégítő funkcionális eredmény eléréséhez. A legjobb eredményeket az érintkezési korrekció eredményezi.

    A látásélesség és a törés a PH-ben szenvedő gyermekeknél

    A PH-ben szenvedő gyermekek vizuális funkciói tényezők komplexétől függenek.

    • Először is a PH súlyossága és a fundus, a refraktív rendellenességek, valamint a központi idegrendszer egyidejű patológiájának jelenléte határozza meg a PH súlyosságát.
    • Neurológiai rendellenességeket (különböző hipoxiás encephalopathiákat, leukomalaciát, agyvérzés, intrakraniális hypertonia stb.) Gyakran nagyon koraszülötteknél találunk. A központi idegrendszer súlyos rendellenességei látásromlást okozhatnak a kód- és szubkortikális vizuális központok és utak veresége miatt.

    A gyermek fejlődésének késleltetése a neurológiai rendellenességek komplexe miatt szintén befolyásolja a látás fejlődését a korai életkorban. Azonban, ha a távoli funkcionális eredményeket a korai és a különböző fokú agyi rendellenességekkel összehasonlítjuk, nem találtak közvetlen összefüggéseket, ami magyarázható a kéreg és más agyi struktúrák funkcióinak magas újszerűségével az újszülött időszakban.

    A látásélesség kialakulásának meghatározó tényezője a koraszülésnél a PH a szem hátsó pólusának állapota és maga a retina makula területe. A regresszív pH-val rendelkező alaprész ezen a területén a változások spektruma magában foglalja a különböző fokú fokú makulában a hipoplazmat és a dystrofikus változásokat (a pigment kis átcsoportosításától az intraretinalis membránképződésig).

    Az extraretinalis proliferáció jelenléte az időbeli perifériánál általában a makula deformitását és ectopiáját észleli, és súlyosabb esetekben az úgynevezett "félhold" retina hajtásokat, ami a látás jelentős csökkenését okozza.

    Emellett bizonyíték van arra, hogy a retanális diszfunkció olyan gyermekeknél jelentkezett, akik enyhe formájúak voltak az I.-II. Ennek bizonyítéka az ERG paramétereinek és az oszcilláló potenciálnak a megsértése.

    A korai csecsemőknél a látás kialakulását befolyásoló fontos tényező a töréshibák. Általánosan elfogadott, hogy a PH előtti idő előtti csecsemőknek nagy a kockázata a rövidlátás korai fejlődésének. A rövidlátás kialakulásának mechanizmusa korai nem világos. Megpróbálják megmagyarázni annak megjelenését a szem anatómiai és optikai paramétereinek jellemzőivel - a túlnyomórészt elülső szegmens növekedésével, a lencse elülső helyzetével, nagy térfogatával és szférikusságával, a szaruhártya nagyobb görbülettel. Mindazonáltal nincs egyértelmű megértése a myopia kifejlődésének mechanizmusáról a PH-ben. Csak az ismert, hogy a koraszülés rövidlátását a szem korai kezdete, kisebb értéke, a szaruhártya nagyobb görbülete és a gömb alakú kristály lencséje jellemzi, összehasonlítva a különböző eredetű, rövidlátású szemek anatómiai paramétereivel.

    Az egyik szempont szerint a rövidlátás a koraszülöttek normális refrakciója, és átmeneti állapotban a koraszülött koraszülöttek több mint felében megfigyelhető. Megállapítást nyert, hogy a koraszülöttek refrakciójának mértéke az életkorral változik, a myopia elsősorban 3-12 hónapos tartományban alakul ki, majd 12-24 hónapra stabilizálódik.

    A myopia mellett az asztigmatizmus és az anisometropia gyakran előfordul a korai csecsemőknél a PH-ben, ami szintén fontos tényező lehet a látáskárosodásban. Ezért az ametropia refrakciójának és korrekciójának gondos tanulmányozása fontos tényező a PH-ben szenvedő gyermekek vizuális funkcióinak kialakulásában.

    A refrakció megsértése mellett a PH-ben gyakran (23–47% -ig) gyermekeknél különböző genesisek - refraktív, anizometrikus, paretikus -, valamint a makula ectopiájához kapcsolódó hamis vagy szekunder.

    A vizuális funkciók állapotának és a korai csecsemők vizuális elemzőjének értékelésekor figyelembe kell venni a fejlődés időzítését és sorrendjét. Ismert, hogy a retina és az agykéreg potenciálja nagyon gyorsan fejlődik a gyermekek életében az élet első 4 hónapjában. A vizuális rendszer kialakulásának folyamatai közé tartozik a fotoreceptorok és a foveola differenciálódása, a látóideg mielinizációja, az oldalsó genikulátum testének érése és a vizuális mezők fejlődése az agykéregben. Ebben az esetben a vizuális funkciók stabilizálása 2-6 évvel történik.

    Neurológiai és szemészeti patológia hiányában a koraszülöttek vizuális funkcióinak kialakulása sokkal gyorsabb, mint a teljes időtartamúaknál. Ugyanakkor meg kell becsülni a csecsemő korszerűsített életkorát, figyelembe véve az elődöntés időzítését.

    A csecsemők látásélességét közelítő vizsgálatokkal (különböző távolságok nyomon követése) és az előnyben részesített megjelenési technika különböző variációit használják (speciálisan kialakított térképek, rácsok és csíkok a monitor képernyőjén). Tanulmányok kimutatták, hogy a legtöbb PH I-II stádiumú gyermeknél a látásélesség megfelel az egészséges csecsemőknek (strabismus, amblyopia és agyi rendellenességek befolyásolják a látásélességet). Megállapítottuk, hogy a látásélesség egyértelműen függ a szem alapjaiban fennmaradó változásoktól (a makula ektopiája, degeneratív változások stb.). A PH III-IVa fázisban a látásélesség 20/200 és 20/3200 között változik.

    A látómező. A kutatók egy csoportja összehasonlító elemzést végzett a monokuláris látómező állapotáról a koraszülötteknél, akiknek születési súlya kevesebb, mint 1251 g PH és III. A vizsgálatokat 5,5 éves korban végezzük a kinetikus perimetriás módszerrel (kettős ív) 6 ° -os címkével. Az eredményeket 4 fő meridián (felső és alsó idő alsó és alsó orr) értékelték. A kontroll-csoporthoz viszonyítva a PH küszöbértéke alatt álló betegek szemében szignifikáns szűkülést mutattak ki a látómezőben.

    Ezen túlmenően, a látóteret összehasonlító tanulmány a PH-ben szenvedő betegek szemében a küszöbfázisban és a nélkül (8 meridián), amelyet egy idősebb gyermekek (6-11 évesek) csoportjában végeztünk, a vizuális mező enyhe további szűkítését mutatta ki a krioterápia után.

    http://eyesfor.me/pediatric-ophthalmology/retinopathy-of-prematurity.html
    Up