Az életkorral kapcsolatos makula degeneráció krónikus betegség, amelyben a központi látás károsodik. A patológiás folyamat alapja a makula sérülése - a retina központi része. A makula óriási számú fényérzékeny sejtet tartalmaz, amelyek éles és részletes központi látást biztosítanak. A makula a retina hátsó részében található, és a legérzékenyebb része.
A szakértők száraz és nedves formákat választanak ki vmd. Az első típus meglehetősen gyakori, és összefüggésbe hozható a retinán lévő lerakódások megjelenésével. A nedves formát a vér és a véredények folyadékának izzadása okozza.
Az életkorhoz kapcsolódó makula degeneráció jelentősen rontja az életminőséget. A betegek látássérülése a látóterület középső részén károsodott, és ez a terület számos folyamatért felelős, beleértve az olvasást, az arcfelismerést, az autóvezetést, a varrást.
Leggyakrabban a makula degeneratív változása ötven éves kor után jelentkezik, bár vannak olyan esetek, amikor a betegség fiatal betegekben jelentkezik. Az AMD lassan alakulhat ki, míg a látás nem változik hosszú ideig. Más esetekben a patológia gyorsan fejlődik, és egy vagy mindkét szemben jelentős látásromlást okoz.
A makulában bekövetkező degeneratív változások pontos okai még mindig nem teljesen tisztázottak, de a szemkorban jelentkeznek. Ennek eredményeként ez a retina középső részének elvékonyodásához és megsemmisítéséhez vezet.
A szakértők azonosítják az AMD következő etiológiai elméletét:
Az életkorral összefüggő makuladegeneráció száraz formája előrehaladhat és nedves típusúvá válhat. A szakértők nem garantálják, hogy az újjászületés lehetséges-e és mikor fog megtörténni. Néhány embernél a látáskárosodás olyan progresszív, hogy vaksághoz vezet.
Az életkorral kapcsolatos makula degeneráció kockázatai a következő tényezők hatására:
A makula degenerációját a következő tünetek jellemzik:
Mint tudják, a szemek párosított szervek, ezért az egészséges látásszervezet az érintettek funkcióját veszi fel. Hosszú ideig a degeneráció megnyilvánulása észrevétlen marad. Érdemes megjegyezni azt is, hogy a makulasztrófia esetén nem lehet fájdalom, így a beteg úgy érzi, hogy minden normális.
A betegség teljes vaksággal és fogyatékossággal szembesül. A visszafordíthatatlan hatások néhány hét alatt kialakulhatnak. Ezért a lehető legrövidebb időn belül vegye fel a kapcsolatot a szemészével a diagnosztizáláshoz.
A diagnózis az anamnámiai adatok, a látásélesség, az angiogramok és a CT vizsgálata alapján történik. Az orvos meg fogja vizsgálni az alaptestet.
Ha az életkorral kapcsolatos makuladegenerációt diagnosztizálják, ez azt jelenti, hogy megváltoztatnia kell az életmódját. Ez vonatkozik az élelmiszerekre is. Tekintse meg ezeket az ajánlásokat:
A következő tippek segítenek a látásváltozásokhoz való alkalmazkodásban:
A patológiás folyamat alapja a patkányok növekedése a makula alatt a retina hátulján. Ezek az abnormális vérerek eléggé törékenyek, ami a vér és a folyadék áthatolását okozza, ami a makulát a természetes helyzetéből emeli. A nedves forma gyorsan fejlődik, és a látás gyors romlása jellemzi.
Az életkorral összefüggő makula degeneráció kezelése konzervatív terápiát igényel. A betegek dezstrofikus szereket, antioxidánsokat és immunmodulátorokat írnak elő. A retina degenerációjában is hasznos a lutein és a zeaxantin. Habár nem tudnak visszatérni a látásra, képes megállítani a patológiai folyamat progresszióját.
Jelenleg alkalmazott módszerek, amelyek hatékonyságát klinikailag igazolták:
Az atrofikus változások jellemzik, aminek következtében a makuláris szövet elvékonyodik. Először is, a kóros folyamat egy szemre hat, majd a látás második szerve is benne van.
A száraz forma jellegzetes tünete a drusen kialakulása. Ezek a retina alatti lerakódások. Egyedül a druza nem okoz látásromlást.
A betegség három fő szakaszban folytatódik:
A száraz makula dystrophia kezelése a következőket tartalmazza:
Az életkorral összefüggő makula degeneráció egy komoly patológiai folyamat, amely leggyakrabban az embereknél fordul elő ötven év után. A betegség visszafordíthatatlan változásokkal fenyegeti a látás elvesztését. A makulasztrófia száraz és nedves. A betegség formájától függően megfelelő kezelést választanak. A korai diagnózis, az időben történő kezelés és a következő orvosi ajánlások segítenek megelőzni a veszélyes szövődmények kialakulását és helyreállítani a látást.
http://glaziki.com/bolezni/vozrastnaya-makulyarnaya-degeneraciya-vmdAz "Eye Center number 1" az Ön számára:
A retina dinstrófiája olyan betegség, amelyben a sárga foltban dystrofikus változások következnek be. A fényt érzékelő fotoreceptorok kúpjait érintik, és a személy fokozatosan elveszíti a központi látást. A betegség neve két szóból származik: macula - macula - és degeneráció (dystrophia) - alultápláltság.
A retina-disztrófia kialakulása a szemgolyó choriokapilláris rétegének edényeinek ateroszklerotikus változásaihoz kapcsolódik. Csökkent vérkeringés a choriokapillárisokban, amely valójában az egyetlen táplálékforrás a makula területére a retinában az életkorral kapcsolatos változások hátterében, a dinamikus folyamat kialakulásának ösztönzőjeként szolgálhat. Az ateroszklerotikus változások kialakulásának mechanizmusa a szem edényeiben ugyanaz, mint a szív, agy és más szervek edényeiben. Feltételezzük, hogy ez a jogsértés a makulához kapcsolódó genetikailag meghatározott vaszkuláris szklerózishoz kapcsolódik.
A makuláris pigmentáció szintje nagy jelentőséggel bír a retina dystrophia kialakulásában. A makuláris pigment az a retina egyetlen antioxidánsja, amely semlegesíti a szabad gyökök hatását és korlátozza a retinán fototoxikusan ható kék fényt.
Számos tanulmány az utóbbi években feltárta a retina dystrophia örökletes jellegét. A betegségben szenvedő szülők gyermekei nagy kockázatot jelentenek a betegség kialakulására. Ha ezt diagnosztizálják, figyelmeztesse gyermekeit és unokáit. Lehet örökölni a sárga folt szerkezetének jellemzőit, amelyek növelik a betegség kockázatát.
Az életkorral összefüggő makuladegeneráció esetén elsősorban a központi és a színes látás károsodik, ezért a betegség első jelei a látásélesség csökkenése, a színérzékelés romlása. Ennek eredményeképpen nehézségek merülnek fel olvasás, írás, munka közben a számítógépen, tévénézés, autóvezetés stb. A perifériás látás az életkorral kapcsolatos makula degeneráció során nem változik, aminek következtében a beteg szabadon orientálódik az űrbe, és a mindennapi mindennapi feladatok megoldásával küzd. A betegnek világosabb fényre van szüksége olvasás, írás és kemény munka során. Nagyon gyakran, az emberek sokáig nem veszik észre a látás romlását - végül is, az egyik, aki normálisan látja a szemet, olvasható és apró munkát végezhet.
A betegség továbbfejlesztésével az érintett szem előtt elhomályosodik, a betűk és a vonalak torzulása, a látás erősen romlik.
Minél idősebb a személy, annál nagyobb a betegség kockázata. Az utóbbi években azonban ez a betegség szignifikánsan „fiatalodik”. A statisztikák szerint körülbelül 40 éves korban az emberek 2% -a kap makula-disztrófiát. Ez a szám eléri a 30% -ot, amint egy személy a 75 éves korhatárt meghaladja. Gyakran az életkorral összefüggő makula degeneráció a nőkre hat.
Az életkorral összefüggő makula dystrophia kockázati tényezői:
Az életkorral összefüggő makuladegeneráció esetén a látás jelentős csökkenésével kapcsolatos panaszok általában csak a betegség későbbi szakaszaiban jelentkeznek.
Az életkorral kapcsolatos makula degenerációnak két formája van: száraz és nedves.
Az AMD „száraz” formája „kemény” és „puha” drusen kialakulásával általában kisebb funkcionális és látható sérülésekkel jár. A legtöbb betegnél viszonylag magas látásélesség áll fenn (0,5 és magasabb).
A druzákat „szemészeti” kockázati tényezőnek kell tekinteni az AMD neovaszkularizációjának kialakulásában.
Neovaszkuláris membrán képződés
A szem alapja: A retina központi zónája normális
A szem alapja: AMD száraz forma
A szem alapja: AMD száraz forma
A nedves AMD sokkal gyorsabban halad, mint a száraz, és szinte mindig olyan emberekben jelentkezik, akik már szenvednek az AMD száraz formájától.
Az AMD „nedves” formájának tünetei:
Skotoma (a szem előtt)
A látásélesség csökkenése
Kép kontraszt csillapítása
Az AMD vakságainak több mint 90% -a összefügg a betegség úgynevezett „nedves” vagy exudatív formájának kialakulásával. Az AMD exudatív formáját az újonnan kialakult edények rendellenes, patológiás növekedése jellemzi, amelyek a koroid koriokapilláris rétegéből származnak a Bruch membránjának retina pigment epithelium és / vagy neuroepithelium alatti hibáin. A szemészeti szakemberek ezt a helyzetet szubretinális (azaz a retina alatti) neovaszkuláris membrán kialakulásának minősítik.
A vérplazma elkezd szivárogni az újonnan kialakult, a szubretinális neovaszkuláris membránt alkotó edények falán, és a retina alatt a lipid és koleszterin lerakódások felhalmozódnak. Nagyon gyakran, az újonnan kialakult edények repedése következtében vérzés lép fel (általában helyi, de ritkán jelentős mennyiségű). Ezek a folyamatok a retina alultápláltságához vezetnek, stimulálják a fibrosis kialakulását (kötőszövet helyettesítése). Az AMD exudatív formájának eredménye egy szubretinális heg kialakulása. A sebhely területén a retina olyan nagy változásokon megy keresztül, amelyek nem tudják elvégezni a funkcióit.
Az életkorral kapcsolatos makula degeneráció soha nem vezet teljes vaksághoz. A páciens fokozatosan elveszíti a központi látást, sötét látvány jelenik meg a látómező középső részén (abszolút skotoma). A perifériás látómező megmarad, mivel a folyamat csak a retina központi régióját érinti (makula). A folyamat végeredményében a látásélesség általában nem haladja meg a 0,1-et (egy sort), a beteg „oldalirányú”, „oldalsó látást” lát.
Így látja a beteg az életkorral kapcsolatos makula degeneráció végső stádiumát.
Ha a szem előtt elhelyezkedő tárgyak torzulnak, foltok, és élesen csökken a látás, azonnal forduljon orvoshoz.
Az AMD exudatív formáinak kezelésére szolgáló hagyományos módszerek közé tartozik a rutin koaguláció, fotodinamikai terápia (PTD), transzpupilláris termoterápia (TTT), valamint a szubretinális neovaszkuláris membrán eltávolítása sebészeti beavatkozással.
Az utóbbi években az AMD problémájának súlyossága miatt az endotheliális vaszkuláris növekedési faktorot (VEGF) gátló gyógyszerek alkalmazása lehetővé teszi a betegek sikeres kezelését. Ezeknek a gyógyszereknek a neve: Avastin, Lucentis, Makujen.
Az Avastin (Avastin) gátolja az endotheliális vaszkuláris szövetek növekedési faktorának kötődését az endotélsejtek felszínén lévő Flt-1, KDR receptorokkal, ami a vascularisáció csökkenéséhez és a membrán növekedésének gátlásához vezet.
Az Avastin adagolásának anatómiai hatása magában foglalja a retina elvékonyodását a makula területén és a szubretinális neovaszkuláris membrán stabilizálását. Fluoreszcein-angiográfia esetén a fluoreszcein extravazációjának csökkenése megmarad.
A gyógyszer injekciója az üveges üregbe szinte teljesen kiküszöböli a szisztémás mellékhatások kockázatát, ami a pont expozícióhoz szükséges mikrodózis miatt szükséges (a dózis 400-500-szer kisebb, mint a vénás injekcióhoz), és ezzel egyidejűleg lehetővé teszi az orvos számára, hogy az anyag kívánt koncentrációját a kívánt területen. Az 1,25 mg Avastin-t injekció formájában három-négy hetes intervallumban injektáljuk az üveges üregbe. A maximális hatást általában az Avastin első injekciója után figyelték meg.
A gyógyszer alkalmazásának kezdetén pozitív változás következett be az életkorral összefüggő makula degeneráció exudatív formájának kezelésében.
Az Avastin a látásélesség jelentős növekedését okozza egy vagy több betegnél, és a betegek felében a látásélesség stabilizálódik.
A Lucentis® (Lucentis, ranibizumab) egy géntechnológiával (rekombináns) kapott egér anti-VEGF antitest antigénkötő fragmense. Az anti-VEGF antitestek igen specifikus részeként a Lucentis gyógyszer molekulája kis molekulatömegű és képes áthatolni a retina minden rétegére a célobjektumra (ez blokkolja az újonnan kialakult, a szubretinális neovaszkuláris membránt alkotó tartályok receptorait).
A klinikai vizsgálatok pozitív eredményei alapján 2006 júniusában a Lucentis-t az Egyesült Államokban az AMD neovaszkuláris (nedves) formájához kapcsolódó koroid neovaszkularizáció kezelésére szolgáló gyógyszerként engedélyezték. Ezt követően az EU országokban történő használatra engedélyezték. Oroszországban engedélyezett és bejegyzett 2008.06.16. (regisztrációs szám: LSR-004567/08) az AMD neovaszkuláris (nedves) formájának kezelésére. Ezután az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának 2011. február 02-i határozatával. A 31-3-400730 számú szabadalmi leírás lehetővé tette a gyógyszer felhasználását diabetikus macula ödéma (DME) kezelésére.
A kezelés célja a látásélesség további romlásának megakadályozása. Bár sok beteg jelentette a látásélesség növekedését, a Lucentis nem tudja helyreállítani a retina olyan részeit, amelyek már a betegség következtében haltak meg. Hasonlóképpen, a visszaesés következtében a Lucentis nem tudja megakadályozni a betegség megismétlődését és a látásélesség további romlását.
Az életkorral összefüggő makula degeneráció korai szakaszainak megelőzésére és kezelésére elsőbbséget élveznek az egészséges táplálkozás fenntartása, a magas koleszterinszintű élelmiszerek fogyasztásának csökkentése és a makula kötelező antioxidáns védelme, amely magában foglalja a karotinoidokat (lutein és zeaxanthin) - zöld, piros, sárga vagy narancssárga színű pigmenteket. és állati szövetek, valamint ásványi anyagok, cink, szelén, C, E vitaminok és antocianozidok.
A lutein és a zeaxantin a sárga folt fő pigmentjei, és természetes optikai védelmet nyújtanak a vizuális sejtek számára. A 600 természetes karotinoid közül csak két - a lutein és a zeaxantin - képesek behatolni a szem szöveteibe. A lutein étellel belép a testbe, és a zeaxantin közvetlenül a lutein retinájában képződik.
EZT A TUDNIVALÓK TUDNI!
A lutein és a zeaxantin forrása a tojássárgája, a brokkoli, a bab, a borsó, a káposzta, a spenót, a saláta, a kiwi stb. A lutein és a zeaxantin szintén megtalálható a csalán, a hínár és a sok sárga virág szirmokban.
A betegség „fiatalodása” miatt különös figyelmet kell fordítani annak megelőzésére, amely magában foglalja:
Teszt AMCELER (a makula dystrophia meghatározására szolgáló teszt)
A legegyszerűbb és leggyorsabb módja a központi látómező ellenőrzésének (a végrehajtás ideje 10-15 másodperc). Rendszeresen (akár naponta is) végezze el a látás és az életkorral kapcsolatos makula degeneráció első tüneteinek esetleges megjelenését.
Általában az Amsler-teszt végrehajtásakor a látható képnek mindkét szemen azonosnak kell lennie, a vonalaknak simaaknak kell lenniük, torzítás nélkül, foltok és görbék, amelyek megfelelnek a normának. Ha változásokat észlel, forduljon a szemészhez ez patinás folyamatokat jelezhet a retina központi régióiban (makulasztrófia).
http://glaznoy-center1.ru/vozrastnaya-makulyarnaya-distrofiyaA makuláris retina dystrophia olyan betegség, amely a retina legfontosabb területét, a makulát érinti. Ez a rész a látás fő funkcióját nyújtja, ennek segítségével látjuk az objektumokat.
A betegségnek komoly következményei vannak, az egyik legveszélyesebb a látás elvesztése anélkül, hogy képes lenne újraindítani. Meg kell különböztetni a száraz és nedves formát. Az első gyakrabban fordul elő, és a macula diagnosztizálása során sárga foltok jellemzik. A nedves sokkal veszélyesebb, mert rosszabb betegségekhez vezet, látás és megfelelő kezelés és vakság nélkül.
A kezelés általában sebészeti, Lucentis és Eilea is gyógyszert szed. Ebben a cikkben figyelembe vesszük a retina makuláris degenerációjának formáit, a tüneteket, a diagnózist és a kezelést.
Az életkorral kapcsolatos makuladegeneráció (AMD), vagy a makulasztrófia olyan betegség, amely a retina, a makula központi, legfontosabb területét érinti, amely kulcsszerepet játszik a látás biztosításában.
Az 50 éves és idősebb fejlett országok lakossága körében az életkorral összefüggő makula degeneráció a visszafordíthatatlan látásvesztés és a vakság egyik fő oka. Mivel ebben a csoportban a népesség növekvő hányadát képviseli, a makuláris degeneráció látásvesztése növekvő probléma.
Az életkorral kapcsolatos makula degeneráció egy krónikus, progresszív betegség, amely a retina és a choroid központi területét érinti. Ha ez megtörténik, a sejtek és az extracelluláris tér károsodása, és ennek következtében diszfunkció. Ebben az esetben a központi látás funkciójának megsértése.
A WHO szerint az idősebb korcsoport népességének aránya a gazdaságilag fejlett országokban kb. 20%, 2050-re valószínűleg 33% -ra nő.
Ennek megfelelően a várható élettartam növekedése, az atherosclerosis és a társbetegségek folyamatos növekedése miatt az AMD problémája továbbra is a leginkább sürgető. Ezenkívül az utóbbi években egyértelmű tendencia alakult ki a betegség „fiatalodása” felé.
A látás csökkenésének oka a makula degenerációja, a retina legfontosabb területe, amely felelős az autó olvasásához vagy vezetéséhez szükséges központi látás élességéért és élességéért, míg a perifériás látás gyakorlatilag nem érinti.
Ennek a betegségnek a társadalmi-orvosi jelentősége pontosan a központi látás gyors elvesztésének és az általános teljesítmény elvesztésének köszönhető. A folyamat súlyossága és a központi látás elvesztése az AMD formájától függ.
Az intenzív anyagcsere a retinában szabad gyökök és egyéb aktív oxigénformák kialakulásához vezet, amelyek degeneratív folyamatok kialakulását eredményezhetik elégtelen antioxidáns rendszerrel (AOS).
Ezután a retinában, különösen a makulában és a paramacularis régióban, nem hasítható polimer szerkezetek képződnek oxigén és fény drusen hatására, amelynek fő összetevője a lipofuscin.
A drusen lerakódásával a retina szomszédos rétegeinek atrófiája következik be, és a patinás újonnan kialakult tartályok növekedése a retina pigment epitheliumban megfigyelhető. A hegesedés további folyamatai, amelyek nagyszámú retina fotoreceptor elvesztésével járnak.
A szemészek megkülönböztetik e betegség lefolyásának két változatát - száraz (nemxudatív, atrofikus) és nedves (exudatív, neovaszkuláris) formát.
Az AMD száraz formája gyakrabban fordul elő, mint a nedves, és az AMD 85% -ában észlelhető. A makuláris területet sárgás foltokkal diagnosztizálják, amelyeket drusen néven ismertek. A központi látás fokozatos elvesztése korlátozza a betegek azon képességét, hogy megkülönböztessék a kis részleteket, de nem olyan súlyos, mint a nedves formában.
Azonban az AMD száraz formája néhány év elteltével lassan haladhat a földrajzi atrófia (GA) késői szakaszába - a retina sejtek fokozatos lebomlása, ami szintén súlyos látásvesztéshez vezethet.
Jelenleg az AMD száraz formájára nincs radikális kezelés, bár egyesek jelenleg klinikai vizsgálatokban vannak.
Tanulmányok azt mutatják, hogy bizonyos táplálékkiegészítők és vitaminok nagy adagjának szedése a szemekhez csökkentheti az AMD korai stádiumának kialakulásának kockázatát 25% -kal. A szemészek azt is javasolják, hogy az AMD száraz formájú betegei UV-napszemüveget használjanak.
Az AMD nedves formája az esetek mintegy 10–15% -ában van jelen. A betegség gyorsan fejlődik, és gyakran a központi látás jelentős elvesztéséhez vezet. A száraz AMD a fejlettebb és a szembetegség formájának károsodásához vezet. Az AMD nedves formájában az új erek növekedési folyamata megkezdődik (neovaszkularizáció).
A „nedves” (exudatív) forma sokkal ritkábban fordul elő, mint a „száraz” forma (kb. Egy vagy két esetben 10-ből), azonban sokkal veszélyesebb - gyors előrehaladás és a látás nagyon gyorsan romlik.
Az AMD „nedves” formájának tünetei:
Az AMD nedves formájának kialakulásának alapja a koroid neovaszkularizáció (CNV). A vérerek rendellenes növekedése téves út a szervezet számára ahhoz, hogy új hálózatot hozzon létre, hogy biztosítsa a szükséges mennyiségű tápanyag és oxigén ellátását a retinához.
E folyamat helyett hegek képződnek, ami a központi látás súlyos elvesztéséhez vezet.
A makula több speciális sejtréteg. A retinális pigmentepitelium sejtek rétege fölött egy réteg fotoreceptorok helyezkednek el, és az alábbiakban egy vékony Bruch-membrán található, amely elválasztja a felső rétegeket a véredények hálózatától (choriocapillaries), amelyek oxigént és tápanyagokat biztosítanak.
Ahogy a szem kora, a sejtanyagcsere termékei felhalmozódnak, az úgynevezett "drusen" - sárgás sűrűséget képezik a retina pigment epithelium alatt.
Sok kis drusen vagy egy (vagy több) nagy drusen jelenléte az AMD „száraz” formájának korai szakaszának első jele. A „száraz” (nem exudatív) forma a leggyakoribb (az esetek körülbelül 90% -a).
Mivel a drusen felhalmozódása gyulladást okozhat, ami az endothelialis vaszkuláris növekedési faktor megjelenését idézi elő - olyan fehérje, amely elősegíti az új vérerek növekedését a szemben. Megkezdődik az új patológiás vérerek növekedése, ezt az eljárást angiogenezisnek nevezik.
Az új véredények a Bruch membránon keresztül csíráznak. Mivel az újonnan kialakult hajók természetükben rendellenesek, a vérplazma és még a vér is áthalad a falain, és belép a makula rétegébe.
Ettől a pillanattól kezdve az AMD elkezd haladni, egy másik, agresszívebb formába lépve - „nedves”. A folyadék felhalmozódik a Bruch-membrán és a fotoreceptor-réteg között, ami befolyásolja a sérülékeny idegeket, biztosítva az egészséges látást.
Ha nem állítja le ezt a folyamatot, a vérzés a leváláshoz és a hegszövet kialakulásához vezet, ami a központi látás helyrehozhatatlan veszteségével fenyeget.
Az AMD-vel kapcsolatos számos tanulmány ellenére a betegség okai még mindig nem teljesen tisztázottak. Az AMD egy multifaktorális betegség.
Az életkor a fő oka. Az előfordulás gyakorisága drámai mértékben nő az életkorral. A középkorúak körében ez a betegség 2% -ban fordul elő, 65-75 éves korban 20% -ban diagnosztizálódik, és a csoportban 75-84 év között az AMD tünetei minden harmadik személyben megtalálhatók.
A populáció jelentős része veleszületett hajlamot mutat az AMD-re, számos olyan tényező van, amely vagy hozzájárul a betegség előfordulásához, vagy megakadályozza azt.
Számos kockázati tényezőt bizonyítottak, amelyek hátrányosan érintik a természetes védelmi mechanizmusokat, és ezért hozzájárulnak az AMD kialakulásához, a legjelentősebbek a következők:
Az életkorral kapcsolatos makula degeneráció általában lassú, fájdalommentes és visszafordíthatatlan látásvesztést okoz. Ritkán a látásvesztés súlyos lehet.
A betegség előrehaladtával az életkorral összefüggő makuladegenerációban szenvedő személy panaszai vannak a látásélesség csökkenésének, az olvasási nehézségnek, különösen gyenge fényviszonyok esetén. Emellett a betegek észrevehetik az egyes betűk elvesztését az átfogó olvasás során, a tárgyak alakjának torzulását.
Sokkal kevésbé gyakori a színérzékelés megváltoztatásával kapcsolatos panasz. Sajnos a betegek több mint fele nem észleli az egyik szemben a látás romlását, amíg a patológiai folyamat nem érinti a páros szemet. Ennek következtében a változásokat gyakran előrehaladott szakaszokban észlelik, amikor a kezelés már nem hatékony.
Az AMD látásvesztésének korai jelei:
Az AMD megnyilvánulásainak meghatározásához a legalapvetőbb teszt az Amsler teszt. Az Amsler rácsja egyenes vonalakból áll, középen fekete középponttal. Az AMD megnyilvánulásait mutató betegek egyes vonalak homályosnak vagy hullámosnak tűnhetnek, és a látómezőn sötét foltok jelennek meg.
A szemész megkülönböztetheti e betegség megnyilvánulásait, mielőtt a beteg látásában bekövetkezett változások megtörténnek, és további vizsgálatokat kérnek neki.
Az AMD diagnózisa anamnézis, beteg panaszok, vizuális funkciók értékelése és a retina vizsgálati adatok különböző módszereken alapul. Jelenleg a szemfenék (FAHD) fluoreszcens angiográfiája a retina patológiájának detektálásának egyik legismertebb módszere.
A páciens vénájába különböző kamerák és speciális kontrasztanyagok, fluoreszcein vagy indocianin zöldek kerülnek beadásra, majd az FAGD elvégzéséhez soros alap képeket használnak.
Sztereoszkópos képeket is használhatunk a súlyos száraz AMD-vel rendelkező betegek és a kezelés alatt álló betegek dinamikus megfigyelésének forrásaként.
A retina és a makula változásainak finom értékeléséhez az OCT (optikai koherens tomográfia) használható, amely lehetővé teszi a retina degeneráció legkorábbi szakaszaiban a strukturális változások azonosítását.
Az AMD központi látása fokozatosan elmosódott, ködös, sötét foltok jelennek meg a látómező közepén, egyenes vonalak és tárgyak eltorzulnak, és a színérzékelés romlik. A perifériás látás megmarad.
Ha ezeket a tüneteket észleli, haladéktalanul forduljon a szemészhez, hogy vizsgálatot végezzen.
Valószínűleg az orvos megtartja Önt egy fundoszkópiát (a retina vizsgálata), miután speciális szemcseppek segítségével bővítette a tanulókat. Számos további diagnosztikai eljárásra lehet szükség az AMD formájának és a kezelés módjának meghatározásához.
A látásélesség meghatározása, a szem alapjainak vizsgálata, valamint speciális csúcstechnológiai technikák szükségesek: a retina optikai koherencia tomográfiája és az alapréteg fluoreszcencia angiográfiája.
Ugyanakkor a kezelés során a szerkezet és a vastagság értékelhető és megfigyelhető dinamikában. A fluoreszcein-angiográfia lehetővé teszi a retina-edények állapotának, a dystrofikus folyamat prevalenciájának és aktivitásának értékelését, valamint a kezelésre vonatkozó indikációk vagy ellenjavallatok meghatározását.
Ezek a tanulmányok világszerte az életkorral kapcsolatos makuladegeneráció diagnózisának arany standardja.
Lehetetlen teljesen gyógyítani az AMD-t. A betegség kialakulását azonban lelassíthatja, felfüggesztheti és néha még javíthatja.
Ismert, hogy az AMD kockázata csökkenti a friss gyümölcsöket, sötétzöld zöldséget és C és E vitaminokban gazdag salátát, luteint és zeaxantint tartalmazó egészséges táplálékot.
A következő zöldségek és gyümölcsök a szem egészségének kulcsa: sárgarépa, tök, cukkini, cukkini, zöldbab, paradicsom, saláta, spenót, brokkoli, káposzta, fehérrépa, dinnye, kivi, sötét szőlő, szárított sárgabarack.
Számos tanulmány szerint ajánlott legalább heti 2-3 alkalommal omega-3 zsírsavakban és rézben gazdag halakat (lazac, tonhal, makréla) és diót fogyasztani. Bizonyíték van arra, hogy elegendő mennyiségű omega-3 zsírsavat és luteint tartalmazó étrend.
Nagyszabású vizsgálatok során azt találták, hogy az egészséges táplálkozás és a speciálisan kiválasztott mikrotápanyagokat (vitaminok, nyomelemek és antioxidánsok) tartalmazó étrend-kiegészítők lassítják a betegség előrehaladását.
Különösen kiderült, hogy bizonyos antioxidánsok (C és E vitaminok, réz, cink, karotinoidok lutein és zeaxantin *) elég nagy dózisainak alkalmazása csökkenti a meglévő száraz AMD progressziójának kockázatát.
Ha dohányzik, abba kell hagynia a dohányzást, mert a dohányzás növeli az AMD kialakulásának kockázatát. A túlsúly és a magas vérnyomás elleni küzdelem. Növelje a fizikai aktivitást.
A későbbi szakaszokban az AMD nedves formájának észlelése esetén a magas látásélesség fenntartására vonatkozó prognózis kevésbé kedvező, és a kezelés költségesebb és összetettebb eljárásokat igényel, beleértve a retina lézer koagulációját, fotodinamikai terápiát és a gyógyszerek injekcióját a szembe.
Az Egészségügyi Világszervezet szerint az időskori makuladegeneráció a vakság és az alacsony látás leggyakoribb oka az idősebb korcsoportban. Az életkorral kapcsolatos makula degeneráció egy krónikus degeneratív rendellenesség, amelyet a legtöbb ember 50 éves korban szenved.
A WHO Központ által az elkerülhető vakság megelőzésére szolgáló hivatalos anyagai szerint e patológia elterjedtsége a világon a tárgyalhatóság szempontjából 100 ezer főre 300. A világ gazdaságilag fejlett országaiban az AMD a rossz látás okaként a glaukóma és a diabéteszes retinopátia után a harmadik helyet foglalja el a szemészeti patológiában.
Az AMD-t a központi látás fokozatos romlása és a makuláris terület visszafordíthatatlan károsodása okozza. A maculáris disztrófia kétoldalú betegség, azonban általában a lézió kifejezettebb és gyorsabban fejlődik az egyik szemben, a második szemben az AMD 5-8 év alatt kezdhet kialakulni.
Gyakran a beteg nem észleli azonnal a látási problémákat, mert a kezdeti szakaszban egy jobb látó szem veszi át a teljes vizuális terhelést.
A makula-disztrófia diagnózisát csak egy orvos végezheti. Mindazonáltal az egyes szemek vizuális funkcióinak önellenőrzése az Amsler teszt segítségével rendkívül informatív.
Annak ellenére, hogy az AMD diagnosztizálásának módszerei javultak, a kezelése meglehetősen nehéz probléma. Az AMD száraz formáinak kezelése és a betegség kialakulásának nagy kockázata annak érdekében, hogy normalizálja a retina metabolikus folyamatait, ajánlatos antioxidáns terápiát folytatni.
Emlékeztetni kell arra, hogy a száraz AMD megelőzésére és kezelésére szolgáló helyettesítő terápia nem lehet természetesen, használatát csak állandó jelleggel lehet alkalmazni. Az 50 évnél idősebb embereknél és a kockázati tényezők (dohányzás, túlsúly, terhelt történelem, szürkehályog-kitermelés) jelenlétében kell használni.
Az AMD nedves formájának kezelése abnormális hajók növekedésének elnyomását célozza. Napjainkig számos olyan gyógyszer és technika létezik, amelyek megakadályozzák a rendellenes neovaszkularizáció megnyilvánulásait, ami jelentős számú, AMD nedves formájú ember látását javította.
Az életkorral kapcsolatos makuladegeneráció (AMD) a retina központi részének krónikus progresszív disztrófiai betegsége, ami a központi látás fokozatos elvesztéséhez vezet. A makula egy ovális pigmentált folt a retina közepe közelében, amely a látásélességért felelős.
Maga a retina maga a réteg, amely a szem hátsó felületét borítja, és fényérzékeny sejteket tartalmaz. A retina átadja az agynak az észlelt képeit. Az AMD a központi látás visszafordíthatatlan elvesztéséhez vezet, bár a perifériás látás megmarad.
Az életkorral kapcsolatos makuladegenerációt a retina makuláris (központi) zónájának visszafordíthatatlan károsodása fejezi ki a központi látás fokozatos romlásával. A rendelkezésre álló adatok szerint a páros szemet legkésőbb 5 évvel az első betegség után érinti.
Az AMD két formája létezik:
A „száraz” forma (10 AMD-ben szenvedő beteg 9-ből) sok éven át halad, ami a makuláris disztrófiában szenvedő betegek mindössze 10–15% -ában súlyos központi látásvesztést okoz. A „nedves” forma gyorsan fejlődik (hetek hónap), 10-es betegből körülbelül 1-2-nél fordul elő, az életkorral kapcsolatos makula-disztrófia esetén.
Ez a betegség ezen formája a látáskárosodás legfőbb oka (az AMD-ben szenvedő betegek 85-90% -a).
Az AMD kockázati tényezői, amelyek nem befolyásolhatók, az öröklődés és az életkor. Megállapítást nyert, hogy az AMD előfordulása az életkorral nő.
Ezen túlmenően igen sok kockázati tényező van az AMD kialakulására, ami szerencsére befolyásolható. Különösen a makuláris régió károsodásának kockázata emelkedik a vérplazma koleszterinszintjének emelkedésével, a vaszkuláris ateroszklerózissal és a magas vérnyomással.
A telített zsír- és koleszterinszintű élelmiszerek ateroszklerotikus koleszterin plakkok lerakódásához vezethetnek a makuláris edényekben, és növelik az AMD kialakulásának kockázatát. Az egyik legjelentősebb ok a cukorbetegség.
Az életkorral kapcsolatos makula degeneráció kezelhető. Azonban nem olyan régen volt csak egy módja, hogy megállítsuk a véredények "áramlását" a nedves AMD - lézer koagulációban. Ez a módszer azonban nem tette lehetővé a kóros hajók megjelenésének okait, és csak ideiglenes intézkedés volt.
A 2000-es évek elején kifejlesztették a „célzott terápia” nevű hatékonyabb kezelést. Ez a módszer a speciális anyagok VEGF-fehérjére gyakorolt hatásán alapul.
Jelenleg az úgynevezett anti-VEGF terápia teljesen megváltoztatta az AMD kezelésére vonatkozó megközelítéseket, lehetővé téve a látás megmentését és az emberek millióinak életminőségének fenntartását világszerte. Az anti-VEGF terápia nemcsak csökkenti az AMD progresszióját, hanem néhány esetben még javítja a látást.
A kezelés hatásos, de csak olyan esetekben, amikor a hegszövet kialakulása előtt és a láthatatlanná válásig végzik.
Annak érdekében, hogy az új vérerek kialakulását ellensúlyozni képes gyógyszerek hatékonyan reagáljanak a makulára, közvetlenül a szem üvegtestébe kell injektálni. Az eljárást szakképzett szemész végezheti a műtő terem sterilitása mellett.
A gyógyszer bevezetésének eljárása csak néhány percet vesz igénybe, és nem okoz fájdalmat. Mivel az anti-VEGF gyógyszer behatol a makula szövetébe, csökkenti a fehérje aktivitás szintjét, ami abnormális vérerek növekedését eredményezi.
Ezután ezek az edények elkezdnek szétesni és regresszálódnak, és állandó kezeléssel a rendellenes folyadék is megszűnik.
Az angiogenezis és az ahhoz kapcsolódó ödéma szabályozása stabilizálja a vizuális funkciót és megakadályozza a makula további károsodását.
A klinikai vizsgálatok szerint az anti-VEGF terápiával kezelt betegek kb. 30% -a nedves AMD-vel rendelkezik bizonyos mértékű elveszett látásuk miatt.
Ez a módszer a gyógyszerek közvetlenül a szem üregébe való adagolására szolgál [az üvegtestbe]. Valójában ez egy lövés a szemben, amelyet a műtőben steril körülmények között hajtanak végre. Ez az eljárás lehetővé teszi a hatóanyag koncentrációjának hosszú távú megőrzését közvetlenül a sérülésben.
Az első anti-VEGF terápia intravitrealis injekció formájában, oroszországi szemészetben való alkalmazásra, a LUCENTIS volt, amely valódi forradalmat okozott az AMD kezelésében, és az „arany standard” lett.
2006 júniusában az Egyesült Államok Kábítószer-ellenőrzési Ügynöksége (FDA) jóváhagyta, hogy egyedülálló ügynök az életkorral kapcsolatos makula degeneráció kezelésében, és 2008-ban Oroszországban regisztrálták.
Ezeknek a gyógyszereknek a megjelenése előtt a rák kezelésére létrehozott termékeket anti-VEGF terápiaként használták. A LUCENTIS-t (és ezután az EILEA-t) kifejezetten szemészeti használatra tervezték, ami nagyobb hatékonyságot és biztonságot biztosít.
A LUCENTIS hatóanyag összetétele tartalmazza a hatóanyag - ranibizumab molekuláit, amely csökkenti az angiogenezis (patológiás edények növekedése) túlzott stimulációját az életkorhoz kapcsolódó makula degeneráció során, és normalizálja a retina vastagságát.
A LUCENTIS gyorsan és teljesen behatol a retina minden rétegébe, csökkenti a makuláris ödémát és megakadályozza a lézió méretének növekedését, a vérerek kialakulásának és csírázásának és új vérzés kialakulását.
Az EYLEA olyan hatóanyag, amely az aflibercept hatóanyagot tartalmazza, amelynek molekulái „csapdaként” működnek, és nemcsak a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor (VEGF), hanem a placenta növekedési faktor (PIFG) molekuláival is egyesülnek.
Az Eilea-t hosszabb intraokuláris aktivitás jellemzi, amely lehetővé teszi a ritkábban beadott injekciókat. Ezen túlmenően, ez a gyógyszer nemcsak az életkorhoz kapcsolódó makuladegeneráció „nedves” formájában alkalmazható, hanem a diabeteses makula ödéma által okozott látáskárosodás esetén is.
A "Lucentis" gyógyszert kifejezetten szemészeti használatra tervezték, amely biztosítja a magas hatékonyságot és biztonságot.
A "Lucentis" csökkenti az angiogenezis túlzott ingerlését az életkorral összefüggő makuladegeneráció során, normalizálja a retina vastagságát, csak az új erek növekedési faktorának aktív izoformáival hat, a patogenetikai megközelítést alkalmazva.
A Lucentis gyorsan és teljesen behatol a retina minden rétegébe, ezáltal csökkentve a makuláris ödémát, és megakadályozza a lézió méretének és új vérzésének növekedését.
A "Lucentis" gyógyszert 0,5 mg (0,05 ml) dózisban az üveges testbe juttatjuk. Először 3 egymást követő Lucentis injekciót hajtanak végre, majd az injekciószámot az orvos határozza meg a vizuális funkciók állapotától és a betegség mértékétől függően. A dózisok közötti intervallum legalább 1 hónap.
A jó eredmény elérése csak a teljes technológiai folyamat szigorú betartásával lehetséges: a vizuális rendszer alapos diagnosztikai vizsgálata, az azt követő dinamikus megfigyelés high-tech berendezésekkel - optikai koherens tomográf.
A gyógyszerek klinikai aktivitását és biztonságosságát számos nagy nemzetközi kísérletben bizonyították. Az eredmények valóban lenyűgözőek - a betegek többsége nemcsak a betegség progresszióját állította le, hanem látásélesség maradt, de ez a szám jelentősen javult.
8,5-11,4 betű (az ETDRS-skálán), míg a lézeres kezelési csoportban 2,5 levél.
Az 52. hétre az anti-VEGF csoportok 9,7-13,1 betűt szereztek, míg a lézerkezelő csoport elvesztett egy levelet. 52 hetes kezelés után a LUCENTIS-t és EILEA-t kapó csoportokban a látásélességet megtartó betegek aránya 94,4% és 95,3% volt.
Azok a betegek aránya, akiknél az ETDRS skálán a látásélesség ≥15 betű nőtt - EILEA - 30,6%, a LUCENTIS - 30,9%, valamint a látásélesség átlagos javulása - 7,9 levél és 8,1 betű az EYLEA és a kezelés során. Lucentis.
A retina központi zónájának vastagságának átlagos változása: -128,5 mikron (EILEA) és -116,8 mikron (LUCENTIS).
A LUCENTIS gyógyszert 0,5 mg (0,05 ml) dózisban injektáljuk az üvegtestbe. Először is, három egymást követő havi Lucentis injekció (a „stabilizáció” fázis), majd az injekciók számát az orvos javasolja a vizuális funkciók állapotától és a betegség fokától függően („karbantartás” fázis).
A dózisok közötti intervallum legalább 1 hónap. A stabilizációs fázis megkezdése után a gyógyszeres kezelés felfüggesztésre kerül, de a betegeknek évente 2-3 alkalommal kell átnézniük a vizuális rendszer állapotát.
Az EYLEA-kezelést három egymást követő injekcióból kezdjük az üvegtestbe 2 mg-os dózisban, majd egy injekciót 2 hónap múlva végeznek, további injekciós vizsgálatokra nincs szükség.
A „stabilizációs” fázis elérése után a kezelőorvos a látásélesség és az anatómiai paraméterek változásainak eredményei alapján növelheti az injekciók közötti intervallumot.
Talán a lézeres kezelés, amelynek lehetőségét a lézer sebész határozza meg, a fotodinamikai terápia, ha egy speciális anyagot (fényérzékelőt intravénásan adnak be), az érintett retina szövetében marad, és az egészséges retina szakaszok nem maradnak meg.
Ha a látás csökkenését az életkorral összefüggő makula degeneráció okozza, a szemüvegek sajnos nem segítenek. Itt összehasonlíthatja a szemet egy filmkamera rendszerrel. Ebben az esetben a pontok lencsékként működnek, és a retina fényérzékeny filmként fog működni.
A házasság és a film károsodása nem teszi lehetővé a kiváló minőségű fényképek beszerzését, függetlenül attól, hogy milyen erősek a lencsék. Ugyanez a szemben - még a legjobb minőségű szemüvegben is, a patinás folyamat által károsodott retina képe nem lehet tökéletesen érzékelhető.
http://glazaexpert.ru/distrofiya-setchatki/makulyarnaya-distrofiya-setchatki-glaza