A bőr és a szemhártya sárgulása - a szerves problémák mutatója. A negatív színváltozások a legtöbb esetben azt jelzik, hogy a szervezetben kórképek fordultak elő a kedvező hatású anyagok felszívódásával, kardiovaszkuláris aktivitásával vagy májbetegséggel.
A bőr és a szem sclera sárgulásának okai nem függhetnek az egészségi állapottól. A test színváltozása narancssárga vagy sárgarépa-étrendet eredményez, bizonyos gyógyszert szedve és a szervezetből származó bilirubin károsodását.
A bilirubin egy szerves pigment, amely a fehérjeanyag hemoglobinban történő lebontása során keletkezik, vörösvérsejtekben - a transzport funkciót ellátó vér részecskékben - található. Amikor a bilirubin felhalmozódik, fokozatosan a bőr és a szem fehérje sárgulását észleli. A bilirubin felhalmozódása a májbetegséghez kapcsolódik.
Ha figyelembe vesszük az okokat, amelyek magyarázzák, hogy a bőr és a szemfehérje sárgára vált, akkor a májbetegségek elsődlegesen a negatív változásokat okozó tényezők közé tartoznak.
Ez az állapot akkor következik be, amikor a máj parenchima károsodik, vagy ha a vörösvértestek - vörösvérsejtek - hemolízise nő. A szerves rendellenességek következménye az epe kiválasztásának csökkentése vagy elzáródása.
A károsodott májműködés okai:
A negatív változások nem korlátozódnak a szem és a test színének sárgulására.
A betegség tünetei:
A második ok, ami megmagyarázza, hogy miért a bőr sárgára vált, és sötétebbé teszi a szem szikrait, a pajzsmirigy megsértése. A béta-karotin felszívódásáért felelős anyagokat állít elő. Ebben az esetben először a szeme fehérje sárgára változik, és csak akkor jelenik meg más általános tünetek.
A megjelenés általános változása a szemekkel kezdődik - a fehérjék és az írisz, majd a szemhéjak sötétebbek, az arc sötétebb, és csak a pigmentáció terjed a test egészében.
Nem kell a saját testén keresni a betegségeket, ha mono-étrend - sárgarépa, sütőtök vagy narancs - követik. A béta-karotin tartalmú termékek éles átmenetével a testnek nincs ideje újjáépíteni. Az eredmény a pigmentáció és a csirke bőrszínének változása.
Sárgaság okozza:
Az utóbbi ok nem okoz változást a szemhéj és a szemproteinek pigmentációjában.
Egy személy ritkán észleli a bőr sárgulását - ha az állapot nem jár fájdalmas tünetekkel - a körülötte lévő emberek többsége a megjelenés negatív változásait jelzi.
Ne próbálja meg megoldani a problémát - feltétlenül forduljon orvoshoz. A diagnózist és a kezelést csak a test teljes vizsgálata után írják elő - szükség van vér és vizelet adományozására általános és specifikus vizsgálatokhoz, speciális vizsgálatok elvégzéséhez.
Még akkor is, ha a bőr sárgult, és a szemek fehérje megváltozott az alultápláltság miatt, ez ideiglenes kóros májfunkciót jelez. Orvosi ajánlások nélkül a kozmetikai hibák kiküszöbölése nehéz lesz, még akkor is, ha rendszeres étrendre megy.
A születés utáni első napokban az újszülöttekben gyakran a sárga bőr található. Ebben az esetben a szemhéjfesték nem is kékes, ahogy a csecsemőknél szokásos, homokos árnyalattal rendelkeznek. A legtöbb esetben az újszülöttek sárgasága fiziológiai jellegű, és nem veszélyes betegség, például felnőtt hepatitis. Ennek oka az újszülöttnek az extrauterine életre való adaptálása.
A máj még mindig nem termel elég enzimeket a bilirubin eltávolításához, vagy egyidejűleg nagyszámú vörösvérsejt lebontása történt, amely nélkül a magzat nem élte túl az anyai szervezetben.
A baba teste rendszerint megbirkózik az adaptációval - a pigmentáció 3-10 nappal a születés után helyreáll.
A fiziológiai sárgaságot nem kísérik a negatív tünetek:
Ha a szülők észreveszik az egészség romlását és a test sárgaságát nem éri el az élet 10. napja, gyanítható a kóros sárgaság. Ebben az esetben orvoshoz kell fordulni - veleszületett patológiák vagy genetikai tényezők, a szerzett betegségek kóros sárgaságot okozhatnak... Az orvosi kóros sárgaság orvosi módszerekkel kezelhető - egyes esetekben a műtét szükséges.
Ha a szemlencse és a test színének pigmentációjában bekövetkező változás az egészségi állapothoz kapcsolódik, az önkezelés veszélyes. Ebben az esetben meg kell adnia magának a hivatalos gyógyszert, és pontosan kövesse a kapott utasításokat.
Mindenféle hepatitis, a pajzsmirigy betegségei, onkológiai folyamatok, a bilirubin eliminációjához kapcsolódó betegségek és a hasznos anyagok emészthetősége közvetlen veszélyt jelentenek az egészségre és néha az életre. Ha az orvos ragaszkodik a rossz szokások feladásához, azonnal kövesse az ajánlásokat.
Ha a sárgaság fény, a pigmentáció változásainak szerves okai nem azonosíthatók - a szokásos életmód megsértésével, a felhalmozott stresszel és a fáradtsággal, a kedvezőtlen környezeti feltételekkel kapcsolatosak - figyelmet kell fordítani a napi adagolásra.
Az egészséges bőrszín rövid időn belüli helyreállításához kívánatos megszabadulni a rossz szokásoktól, a pihenés és a fizikai terhelés egyensúlyától, meg kell próbálnunk elkerülni a stressz tényezőket, nagyobb figyelmet kell fordítani az arcra és a testápolásra.
Hatékonyan fehéríti a következő termékek bőr otthoni maszkjait:
Ha van lehetőség, érdemes a kozmetológiai teremben meglátogatni az eljárásokat, amelyek gyorsan segítenek a pigmentáció változásainak kezelésében.
A szeme sclera sárgulásának hátterében a betegségek első tünetében orvoshoz kell fordulni, nem várva a test pigmentációjának megváltozását. Ez az attribútum súlyos szerves zavarokat jelez.
http://skincaretips.ru/problemy/drugie/zheltaya-kozhaA bőr és az árnyék megjelenése az emberi egészség állapotának, a belső szervek normális vagy hibás működésének mutatója. A bőr sárgás színe azt jelzi, hogy a szervezeten belül van egy olyan patológia, amelyet azonosítani és kezelni kell, hogy a helyzet ne legyen sokkal rosszabb, mint a bőr sárgulása.
A sárgaság tünetei nemcsak a bőr sárgulása, hanem a nyálkahártyák, a szemek fehérje, a nyelv alsó része, a kéz és a tenyér, amelyekben egy adott anyag fokozatosan halmozódik fel - a bilirubin. Cseréjének megsértése, vagy inkább a vérben való túltelenség számos kóros állapothoz kapcsolódik:
A bőr patológiás sárgasága az onkológia és a szem és a szemhéj sárga íriszének következménye - a zsír anyagcseréjében és a koleszterin feleslegében.
Impresszum a bőrön túlzott fizikai terhelést, komplex depressziót, drogfogyasztást, dohányzást, néhány gyógyszert, sőt az egyszerű álmatlanságot és a rossz étrendet hagyja.
A bőr és a szeme fehérje sárgulása gyakran a gyomor-bél traktus emésztési funkciójával jár. Egy személy állandó rossz közérzet, gyengeség, krónikus apátia érzi magát. Ezekben az esetekben lehetetlen az orvos látogatását elhalasztani. A konzultációt nem csak a terapeuta, hanem a gasztroenterológus, a hepatológus, a fertőző betegség szakembere, a hematológus is igényli.
A bőr sárgulásának fő és nyilvánvaló okai a máj és az epehólyag rendellenességei, amelyek növelik a bilirubin koncentrációját. A májszűrő sejtek károsodása, a felesleges vörös enzim kiválasztódásának megállítása a szövetekből az alábbiak következtében következik be:
Az utóbbi években nőtt a tumor patológiák száma, különösen az időseknél, akiket magas bilirubin és ennek megfelelően a bőr sárgulása kísér. Akut májkárosodás súlyos alkohol-mérgezéssel, krónikus, nem kezelt féregfertőzéssel érhető el. A sárgaság csak egy súlyos súlyos betegség mutatója, amelynek kezelését nem lehet elhalasztani.
Miért jelenik meg a sárga bőr és a szem? Hogyan lehet gyógyítani egy ilyen patológiát és megszüntetni annak okát? Tanulunk a videóból.
Születés után az első napokban a csecsemők 50% -ának bőre sárgára vált, és néha a szeme fehérje. A vizelet színe, a széklet nem változik. Az ultrahang nem mutat növekedést a lépben vagy a májban. Ez nem betegség, hanem fiziológiai folyamat, amely a gyermek testének megszületését követően születik. Általában a sárgaság önmagában eltűnik 5-7 nap alatt. A sárgasággal rendelkező koraszülötteket orvosoknak kell felügyelniük.
Ha a bilirubin koncentrációja nem csökken, az újszülöttek gyógyszereket és fizioterápiát írnak elő. Az újszülöttek természetes sárgasága kóros lehet, ha a májsejtek szenvednek. Ez az állapot azonnali kórházi ellátást és orvosi ellenőrzést igényel.
Annak érdekében, hogy a feleslegben lévő bilirubin fokozatos kivonásának folyamata a baba számára a lehető legbiztonságosabb legyen, gyakran szükség van arra, hogy azt a mellre alkalmazzuk, hogy a tej kiürítse a pigment sejteket. Szükséges gyakrabban járni a gyermekkel a levegőben a szétszórt napfényben. A babák napozásra kerülnek, így a bőrben előállított D-vitamin segít eltávolítani a pigmentet a bőrből.
A máj, a hepatoprotektorok, az antispasmodikumok, a vírusellenes, a cholereticus, a gyulladáscsökkentő szerek és a homeopátia normalizálására az alábbiakat írják elő:
Szintén fontos és kozmetikai ellátás a sárgult bőr számára. A fehérítő hatás ilyen termékekkel rendelkezik:
A máj betegségei, valamint az epehólyag patológiái, amelyek sárga bőrrel járnak, friss levegőben sétálnak, egyensúlyt biztosítanak a pihenés és a fizikai terhelés között, a nyugalmat és az orvosi kezelést kombinálják.
http://domadoktor.ru/539-zheltyj-cvet-kozhi.htmlHelló, kedves olvasóink! Cikkünk megmondja, hogyan lehet megszabadulni a sárgult bőrről. Megbeszéljük veled, miért válhat sárga színűvé a bőr. Mit kell tennie, hogy megvédje magát a bőr és a fehér szemek megjelenésétől.
Ha az arc és a szem bőre sárgult, azonnal menjen a kórházba! Sárgaság lehet a máj és még a vírus hepatitis pusztulásának tünete.
Az okok, amelyek miatt a szem és a bőr sárgára váltak, szinte ártalmatlanok és nagyon veszélyesek lehetnek. A bőr sárgaságát a bilirubin okozza. A hemoglobin szétesésekor keletkezik. A szem fehérje sárgás árnyalatú vagy napsütéses sárga színű lehet a vörösvértestek lebomlása következtében. Előfordul, hogy a bőr és a szem sárga színű a színező pigmentekkel rendelkező termékek szokásos túlkínálatának következtében. Sárgarépa vagy tök diéta, kurkuma fűszerezése, kömény is színezheti a bőrt természetellenes színben. Más okok veszélyesek a testre.
Az alvás hiányából a szervezet minden funkciója zavar. Az arc sárga bőrét gyakran bizonytalan munkaidővel rendelkező emberekben találják. És irodai dolgozók, akik hónapokig nem láttak fényt, kivéve a monitor sugárzását. Sem a túlterhelés sárgulást okozhat. Még a szem fehérje is megváltoztatja a színeket a stressz miatt.
Elég, hogy jó pihenés legyen, naponta legalább 4 órát töltsön az utcán, és ne hordjon súlyokat úgy, hogy az arcszín és a szem színe helyreálljon.
A kémiai vagy természetes színezékek a bőrbe felszívódnak. A haj festése után a fejbőr több napig sárga lesz. A bőrön keresztül bejuttatott élelmiszereken vagy maszatos festékeken keresztül a szem fehérjeire hathat. A többszínű termékekkel végzett munka után a kezek sárga bőre fordul elő.
Csak pár hetet kell várnod, és friss zöldségekkel menned az ételbe, készítsünk néhány fehérítő maszkot. A festék maga hagyja el a testet.
Ha ezek a szervek lebomlanak, sürgősen keressünk segítséget! Az eltömődött epe-csatornák az epe feleslegét okozzák. Elpusztíthatja az emésztőrendszert.
A máj szinte mindent szenved, ami körülvesz minket. Megtisztítja a vért és megkapja az alkohol, dohány, rákkeltő anyagok első ütését. A gyógyszerek felhalmozódnak a májban, és hosszú ideig maradnak benne. És lehet, hogy egy személy vírusos hepatitisz A-val, az úgynevezett „Botkin-betegséggel” megbetegedett. A közönséges emberekben - sárgaság. Bár valójában vannak olyan sárgaságok, amelyek eltérnek a hepatitistől.
Ez egy vírusos betegség. A vírus behatol a szájba, mert a mosott zöldséget vagy gyümölcsöt táplálja. Vagy a véren keresztül - ez a betegség összetettebb formája. A kezelés kórházi kezelést igényel.
A sárgaság egyéb típusai a máj és az epehólyag egyidejű meghibásodásával járnak. Ezeket nevezik:
Ha a parazita férgek a májban telepedtek le, a hulladéktermékek nemcsak elpusztítják ezt a szervet, hanem festik a testet is.
Ez lehet a szem fehérjében megjelenő wen megjelenése, és veszélyes kötőhártya-gyulladás, ami miatt egy személy elveszítheti a látványát.
Szélsőséges esetekben a rosszindulatú daganatok sárga szemet és bőrt okoznak. És maga a bőr sárgássá válhat a pigmentáció miatt.
Orvos felügyelete alatt javíthatja az arc sárgult bőrét, ha a diagnózis súlyos. És ha sem a vizsgálatok, sem a vizsgálat nem tárt fel semmilyen komoly rendellenességet, akkor a bézs színt az arcra és a fehérre, a szemre egyszerű módon vissza lehet állítani.
Először étrend. Legalább egy hónapig kell enni:
Vitaminok külön-külön iszik. Pontosan arról, amire szüksége van, a kezelőorvos elmondja.
Második sor - a bőrfehérítés maszkjai. Ha a bőr és a szem elszíneződött, a lehető leggyorsabban el kell távolítania a sárga pigmentet. A sárgaság önmagában eltűnik a foltokban, amelyek a rossz színt is kiemelik.
Az arc bőrének sárgasága miatt az alább felsorolt maszkokat használhatja. Minden recept teljesen biztonságos.
Hogyan kell főzni: vágjon egy uborka reszelőre. Keverjük össze a kapott masszát a többi összetevővel.
Hogyan kell alkalmazni: az összes bőrre, amelyet fehéríteni akar, tegye félig a maszkot. Öblítse ki és alkalmazza a pigmentáló krémet a bőrön. Ismételje meg 1 hónapig.
Ha a szemed körüli bőr sárgás, használjon gyengéd tömörítést. Nemcsak a sárgaságot fogja eltávolítani a bőrről, hanem felgyorsítja a fehérjék fehérítését és még a "varjú lábát" is ráncosítja.
Hogyan kell főzni: húzza meg a burgonyát és az uborka. Font mindkét gyümölcs finom reszelőn. Egy kicsit nyomja össze a lé. Annak érdekében, hogy ne csöpögjön. Keverje hozzá a szőlőmagolajat.
Hogyan kell alkalmazni: kényelmesen feküdjön le. Tegyünk egy tömörítőt a szemhéjra, és fedjük le a fóliát. 20-30 percig feküdjön le. Távolítsa el a tömörítést, és mossa le tiszta vízzel vagy kamilla hideg kivonatával. A tanfolyam körülbelül 3 hét.
Az általunk tanult cikkünkből:
Séta többet, enni egészséges és ízletes zöldségek és gyümölcsök, és élvezze az életet! A stressz még nem díszített senkit. Az önmagunkkal való gondoskodás könnyen visszatér a természeti szépséghez!
http://krasotalife.ru/kak-izbavitsya-ot-pozheltevshejj-kozhi/A májnak több mint tucat különböző funkciót kell ellátnia, felelős az egész szervezet normális állapotáért. Ha valami rosszul fordul elő, a test különböző tünetek megjelenésével ismeri fel, amelyek közül az egyik sárga szem. A sklera színének változása a májbetegség előfordulását, a hepatociták károsodását jelzi. A szembetegségek nem zárhatók ki.
A probléma az, hogy a májbetegségek nagy része hosszú ideig teljesen észrevétlenül megy át a páciens által.
Speciális jelek, beleértve a szemfehérjék színváltozását is, már abban a szakaszban jelennek meg, amikor sokkal nehezebb helyreállítani. Haladó esetekben a beteg meghal.
Sárga szemek az A, B, C, D, E. hepatitis jellegzetes tünete. A leggyakoribb betegség a B, C. módosítás.
A fertőzés nem védett nemi közösülés alatt történik, az anyától a gyermekig a szülés alatt, bizonyos orvosi eljárások során.
A vírusos hepatitis provokálja a cirrózis kialakulását, onkológiai folyamatokat a májban.
A hepatitis A vírust a kedvezőtlen tényezőkkel szembeni fokozott ellenállása jellemzi, még savas környezetben sem hal meg, és sok éven át a tó vagy a tengervízben él. Az élelmiszerek esetében a fertőzés akár 10 hónapig is életképes marad a háztartási cikkeken, akár egy hétig.
Az A-hepatitis az esetek 40% -át teszi ki. A transzmissziót orális-széklet útján végzik az élelmiszerrel szennyezett vízen keresztül. A betegséget véletlenül lenyelheti a nyers vizet, például a fogak fogmosásakor, úszás egy tóban.
Emberek, akik:
A betegség icterikus és anicterikus formában fordulhat elő, a hepatitisben levő sklerák 6 évesnél fiatalabb gyermekeknél nem sárgulnak. Felnőtt betegeknél a betegség ezen formáját csak 30% -ban határozzák meg.
A szem színének változása mellett a kóros állapot a testhőmérséklet, a fejfájás és az influenzához nagyon hasonló egyéb tünetek növekedésével együtt jár. Ezután a sárgaságot emésztési zavar, szájüregség, vizelet és széklet elszíneződése okozza.
A hepatitis sárga szemeit csak az ötödik napon határozzuk meg, a tünet a bilirubin koncentrációjának a vérben való növekedésével jár, a felesleg a szemgolyókon és a nyálkahártyákon keresztül jelenik meg. A jelenség akkor fordul elő, ha a bilirubin szint több mint 200 mg / ml. Hamarosan a sárgaság fokozatosan eltűnik, a sárgaság idején a beteg megszűnik:
Általánosságban elmondható, hogy az icterikus időszak 5-30 napig tart, a test helyreállításával végződik. Súlyos orrvérzés következik be, vérzés a bőrön. A beteg májja növekszik, néha a lép lépése megváltozik.
A hepatitis C a véren keresztül jut át, sokkal kevésbé gyakran fertőződik meg, ha a beteg más biológiai folyadékkal érintkezik:
A fertőzés a nyálkahártya és a bőr károsodásának feltétele alatt következik be. Magas incidenciájú emberek.
A fertőzés kezdetben hepatitis akut formáját alakítja ki. Az esetek többségében a patológia kezdeti szakaszai tünetek nélkül folytatódnak, az akut fázist ritkán diagnosztizálják. Az akut kurzus körülbelül 6 hónapig tart, ebben az időszakban a betegek harmada „helyreáll”.
Valójában azonban a betegség zökkenőmentesen megy a krónikába, ez a betegség ez a formája. Több év alatt a hepatociták állapota romlik, de néha a betegség 20 éven belül alakul ki, és nem okoz problémát, és a beteg nem érzi zavart.
Hasonló tünetek adják a kolecisztitist, a hasnyálmirigy-gyulladást, azonban ezek a betegségek nem jelennek meg, mint a sárga szemek fehérje.
A sklerák sárgássá válhatnak és a máj cirrhosisával fokozatosan változhatnak a hepatocitákban.
A betegség sok éven át fejlődik, krónikus.
A betegség előrehaladásának sebességét a hepatitis típusa határozza meg, amely a cirrhosis megjelenését okozza.
A patológia első tünete a hirtelen kellemetlen érzés a jobb szél alatt, a fájdalom általában:
Ahogy a probléma romlik, a szájüregesség, alkalmi puffadás, hányás és hányinger lép fel.
Ha egy nőben cirrózis alakul ki, akkor menstruációs ciklusa zavart, a férfiaknál a potenciál gyengül. A következő szakaszban a bilirubin és a koleszterin növekedése miatt a szem és a fehérek színe sárgára válik. Egyes betegeknél a bőr sárgára változik, megszárad, hevesen viszket, és száraz köhögés kezdődik.
Terápia nélkül a hasüregben nagy mennyiségű folyadék csatlakozik a sklera sárgaságához és a kényelmetlenséghez, valamint a köldök közelében lévő vénák méretének növekedéséhez, ami a kékes érrendszer megjelenését provokálja a betegségre jellemző gyomorra.
Fokozatosan fokozódnak a cirrhosis tünetei, a páciens pálmái pedig pirosra változnak, és a vörös és a mellkas foltjai a mellkas és a hátsó bőrön át terjednek. A férfiaknál az emlőmirigyek mérete megnőhet, a lábak duzzadnak, ascites halad.
Mivel a máj gyakorlatilag nem működik, a szervezetben nagy mennyiségű mérgező anyag halmozódik fel, ami végső soron súlyosan befolyásolja a beteg agyát.
A szemszínváltozás oka az epeutak betegsége lehet. Az epe szükséges a nemkívánatos komponensek kiürítéséhez a testből, belép a bélbe az epevezetéken keresztül. Ha bármilyen okból a csatornák megsérülnek, az epe szállítása meghibásodott.
A patológia eredménye:
A cholelithiasisban a vászon ragasztott részei elzáródnak a csatornákban. A szklerotizáló kolangitis akkor jelentkezik, ha a hasnyálmirigy és az epehólyag között található feszültségútvonalak vannak.
Ebből a szempontból a test gyulladt falai hegesek, új zárt terek jelennek meg, mivel a számuk növekszik, egyre több akadály az epe elérésére a belekben.
Az első néhány nap a születés után, a gyermek szeme sárganek tűnhet, az integrációk egy bizonyos árnyalatot kapnak, ami azt jelzi, hogy a gyermeknek újszülöttek fiziológiás sárgasága van.
Az orvosok ezt a kis sárgaság állapotát nevezik, azzal a ténnyel, hogy az újszülött vére az intrauterin életben nagyszámú vörösvértesttel telített.
A születés után a szervezetnek nincs szüksége ilyen vérsejtekre, fokozatosan szétesnek, kihoznak, és ez a bőr és a sclera elszíneződését okozza.
14 nap múlva a sárgaságnak át kell mennie, különben a gyermek kórházba kerül, hogy alaposabb vizsgálatot és kezelést végezzen.
Hematológiai okok is vannak a sárgabarack sárgás árnyalatának megjelenésére, lehetnek olyan patológiák, amelyek befolyásolják a vörösvérsejtek élettartamát, a bomlásukat. Ezek a következők:
Immun hemolitikus anaemia okoz néhány gyógyszert, mérgeket. Ez azt eredményezi, hogy az emberi immunrendszer megtámadja saját vérsejtjeit, és elpusztítja őket.
A sirálysejtes vérszegénység olyan vérbetegség, amely befolyásolja a vörösvértestek megjelenését. Az anyagok elveszítik teljes körű formájukat, lehetővé téve számukra, hogy normálisan áthaladjanak a vérereken keresztül, romboló folyamatok történnek.
A malária vagy a mocsár láz a szemek sárgulásának gyakori oka, a betegség potenciálisan veszélyes az egészségre és az életre. A vér bomlástermékei a teljes testhőmérséklet növekedését, a lép, a csontvelő, a máj károsodását okozzák.
A májbetegség diagnózisát specifikus tünetek, terapeuták vagy gasztroenterológusok vizuális vizsgálata alapján végzik. A betegség ellenőrzéséhez laboratóriumi, műszeres vizsgálatok sorozata szükséges.
Ajánlatos a vér biokémiai elemzésre, bilirubinémia meghatározására, a szérum enzimek állapotára, a gamma-albumin indikátoraira, a fibrinogénre. A hepatitisben a protrombin, a timol és a szublimációs minták koncentrációja változik.
Az ultrahang-diagnosztika során meghatározták a máj méretének növekedését, az orgona hangáteresztő képességének megváltozását, a lép lépésekkel kapcsolatos problémákat, a vena cava expanzióját. Informatív eljárások a hepatitis diagnosztizálására:
Ezenkívül a széklet laboratóriumi tesztjei (segítik a belek, a gyomor vérzését), elektrolitok, kreatinin (megerősítik a veseelégtelenséget). Vérmintát is veszünk az alfa-fetoprotein (ha májrák gyanúja) elemzésére.
Más betegségek a májproblémák és a kellemetlen tünetek előfeltételei. Ezek közül az egyik a cukorbetegség és a kapcsolódó metabolikus rendellenességek, az elhízás.
A glikémiás növekedés miatt az inzulin hormonrezisztencia kialakulása, a zsírok intracelluláris felhalmozódása is előfordul, beleértve a hepatocitákat is. A következő lépésben hozzáadjuk a zsírsejt degenerációját.
A kockázati tényező a nem védett szex, az injekciós drogok. Ennek eredményeként éles súlycsökkenést, a perifériás zsírkészletek gyors felosztását kell várnunk.
A máj okozta patológiák és az általuk okozott sklerák sárgaságának másik oka a nagy mennyiségek fogyasztása:
A tiszta glükóz zsírsavakká alakul, felhalmozódik a májban, megzavarja működését.
A betegségre való előrejelzés azokban az emberekben fordul elő, akik öröklött felhalmozódási patológiával rendelkeznek. Például Wilson-Konovalov-betegségről beszélünk, amikor megsértik a rézcserét, az anyagnak a hepatocitákban való megőrzését. Az orvosok úgy is neveznek, mint a máj enzimrendszerének gyengesége.
Bármely patológiával szembeni megelőző intézkedések jelentősen csökkentik a betegségek százalékos arányát és a lehetséges szövődményeket, a szomorú következményeket. Megakadályozza a szemek sárgaságának megjelenését és a probléma okát, segít a megfelelő táplálkozásban, a legkiegyensúlyozottabban.
Elegendő mennyiségű friss gyümölcsöt, zöldséget, rostot kell tartalmaznia az étrendben. A rossz szokásokat megtagadják, az alkoholt szigorúan mérik, nem használják vissza.
Minden nap meg kell sétálnia a friss levegőn, teljesen aludnia kell, kötelező a test telítettsége ásványi anyagokkal és vitaminokkal. Ha a fáradtságot meg kell próbálni pihenni, ne vegye fel a túlzott fizikai terhelést.
http://blotos.ru/zheltye-glazaSzámos oka van annak, hogy a bőr sárga legyen. Valójában a sárga test nem mindig rossz. Sokkal inkább arról van szó, hogy milyen komolyan nézel (például a szemed), és mi okozza ezt a tünetet. Néhány gyümölcs és zöldség kicsit sárgára nézhet, és a karotinoidok túlzott fogyasztása majdnem narancssárga lehet. Ez a szín és árnyalatok túlzott mértéke hipercarotémia vagy karotémia. Emlékeztetni kell arra, hogy a túl sok béta-karotin fogyasztása miatt sárgára fordult csecsemőnek egyáltalán nem lehet semmilyen betegsége. De ha a sárga színt bilirubin okozza, akkor sárgaság, és valószínűleg a bőrt, valamint a szemet érinti. A sárgaság alapvető oka súlyos egészségügyi problémák jele lehet, különösen azok, amelyek közvetlenül kapcsolódnak a májhoz.
A sárgaság olyan orvosi kifejezés, amely a bőr és a szem sárgulását írja le. Magát a jelenséget nem tekintik betegségnek, hanem számos lehetséges súlyosabb betegség tünetének. A sárgaság akkor kezdődik, amikor a bilirubin szintje megemelkedik a rendszerben - ez egy sárga pigment, amely a halott vörösvértestek májban történő lebontása után alakul ki. Általában az anyag régi vörösvérsejtekkel hagyja el a testet. A sárgaság súlyos problémát jelenthet a máj, az epehólyag vagy a hasnyálmirigy működésében. A patológia megjelenését a sárgásbarna bőr és a szem jellemzi. Súlyosabb esetekben a fehér szemek barna vagy narancssárga színűek lehetnek, sötét vizelettel és halvány székletekkel. Ha a sárgaság előfordulása esetén alapvető egészségügyi állapotok, mint például a vírusos hepatitis, hibásak, más tünetek jelentkezhetnek: túlzott fáradtság és hányás.
Néhányan tévesen diagnosztizálják magukat, amikor sárga bőrt észlelnek. Jellemzően a jelenséget kialakító betegek sárga bőrrel és sárga szemekkel rendelkeznek. Ha a betegnek csak specifikus bőr van, ez valószínűleg a szervezetben lévő túl sok béta-karotin miatt következik be. A béta-karotin antioxidáns az olyan élelmiszerekben, mint a sárgarépa, a sütőtök és az édesburgonya. Ennek a vitaminnak a feleslege csak enyhe sárgulást okoz, de nem sárgaság.
Ha észleli, hogy a bőr sárgára vált, figyeljen más tünetekre. A következő lehetséges okok (betegségek), amelyekből a bőr sárgára változik. Ezen esetek bármelyikénél forduljon orvoshoz és további vizsgálathoz.
A felnőtt sárgaság gyakran jelzi:
A sárga bőr is előfordul a koraszülött csecsemőknél. A feleslegben lévő bilirubin újszülöttekben kialakulhat, mert májjuk még nem fejlett ki. A bilirubin egy sárga pigment, amelyet a régi sejtek hasítása képez. A sárgaság akkor kezdődik, amikor a máj nem metabolizálja a bilirubint szükség szerint. A test megsérülhet, és ebben az esetben nem tudja elvégezni a természetes folyamatot. Vannak olyan esetek, amikor a bilirubin nem képes bejutni az emésztőrendszerbe, ahonnan szabadon ürül a széklet. Más esetekben a túl sok bilirubin, amely azonnal kiment a májból, vagy túl sok vörösvértest, amely egyszerre megsemmisül, zavarja.
A hepatitis C a hepatitis C vírus (HCV) által okozott májfertőzés, amely az emberi vérbe kerül. A fertőzött vérrel érintkezve, például fertőzött tűkkel, fogkefékkel és borotvákkal, fertőzött személyekkel védett szexuális úton és szülés alatt az anyáról gyermekre terjed. A lehetséges kezelések megvitatásához be kell ütemeznie az orvos látogatását. Tünetek: gyengeség; hányinger; izomfájdalmak; étvágytalanság; ízületi fájdalom. A krónikus C-hepatitiszben sohasem fellépő tünetek: fájdalom a jobb alsó hipokondriumban; fájdalom a bal alsó hypochondriumban; fájdalom a köldök körül.
A mononukleózis egy olyan klinikai szindróma, amelyet láz, torokfájás és nyirokcsomók duzzanata jellemez. A diagnózist megerősíti a mononukleózis elleni antitestek keresése. A kezelés támogató ellátást (hidratációt, lázcsillapító szereket és fájdalomcsillapító szereket, például acetaminofent és ibuprofent) tartalmaz. Tünetek: fáradtság; fejfájás; étvágytalanság; hasi fájdalom; hányinger. A rektális vérzés soha nem fordul elő mononucleosis fertőzés esetén.
A súlyos fájdalom a sarló alakú anaemia jellemzője. A blokkolt véredény okozza. Átlagosan a sarlósejtes betegségben szenvedő személynek évente egy súlyos támadása lesz e betegségben. Tünetek: súlyos hasi fájdalom; sárga bőr (sárgaság); halvány bőr.
Az epekő az emésztőfolyadékok kemény lerakódásai, amelyek az epehólyagban képződnek - egy kis körte alakú szerv a has jobb oldalán, közvetlenül a máj alatt. Tünetek: hányinger; étvágytalanság; véletlen fogyás; hányás; fájdalom a jobb felső hypochondriumban.
Az örökletes szferocitózis olyan állapot, amely befolyásolja a vörösvértesteket. Az ilyen betegségben szenvedők általában vörösvérsejtek (anaemia), a szem és a bőr sárgasága (sárgaság) és a megnagyobbodott lép (splenomegalia). Meg kell látogatnia az alapellátó orvosát, és végeznie kell a vérvizsgálatokat a diagnózis megerősítése érdekében. Tünetek: fáradtság; fájdalom (hasi fájdalom); láz; általános hasi fájdalom; sárga bőr.
Az Ascaris lumbricoides fajok féregével való fertőzés, más néven egy nagy, közös körömféreg, az ascariasisnak nevezett állapotot okoz. Ennek oka a rossz higiénia és a rossz higiénia. Azok a személyek is veszélyeztetik ezt a betegséget, akik olyan helyeken élnek, ahol műtrágyaként emberi ürüléket alkalmaznak. Meg kell látogatnia az alapellátó orvosát. Az ascariasist diagnosztizálják, ha az orvos ellenőrzi a székletét és megerősíti a diagnózist. Ebben az esetben speciális gyógyszereket írtak le, amelyek megölik a férgeket. Tünetek: hányinger; étvágytalanság; hasmenés; székrekedés; láz.
Kolecisztitis - az epehólyag gyulladása. A szervezetben epe (emésztési gyümölcslé) található. Az epekő sűrűvé válhat (kövek blokkolják az epehólyagot és gyulladást okozhatnak). Az orvosi ellátás figyelmen kívül hagyása gyakran a hólyag szakadásához vezet, és halálos fertőzést okoz a gyomorban. Tünetek: fájdalom (hasi fájdalom); hányinger; étvágytalanság; hasmenés; székrekedés. Az epehólyag (cholecystitis) fertőzésében soha nem előforduló tünetek: a bal felső hasfájás és a bal alsó hasfájás.
Ez súlyos májbetegség. A szerv az esszenciális az anyagcsere folyamatokhoz, és felelős a vér szűréséért és tisztításáért. Ha a bőr sárgaságát találja, akkor nem szabad elhalasztania az orvosnak az utazást. Lehetséges tünetek: fáradtság; étvágytalanság; hányinger vagy hányás; hasi fájdalom; véletlen fogyás.
Sokan nem veszik észre, hogy a bőr sárga színűvé válik, és csak abban az esetben keresi a segítséget, amikor a sárgaság nyilvánvalóvá válik. Annak érdekében, hogy tudni lehessen, hogy megy-e a kórházba, válaszolnia kell néhány egyszerű kérdésre. Pontosan ugyanazokat a kérdéseket az orvos kérdezi meg a diagnózis meghatározásakor. A szakember által a sárga bőrről kérdezhető kérdések a következők:
Ha egy vagy több kérdésre „igen” -re válaszolt, ellenőrizze a test állapotát.
A karotinoidban gazdag ételek egészséges árnyékot adhatnak a bőrének.
Ez a sárga szín általában világosabb - elnémított, világos sárga szín és ragyogás. A gyümölcsök és zöldségek étkezéséből származik. A túl sok ilyen vitamin és a karotinban gazdag ételek fogyasztása a bőr sárgássá válását okozhatja. A megnövekedett sárgaságot gyakran a gyümölcsökben és zöldségekben található karotinoidok okozzák, amelyek színüket béta-karotin és likopin adják. Ezek az előnyös vegyületek nemcsak árnyékot adnak a bőrnek, hanem erős antioxidánsok, amelyek segítenek az oxidatív sejtek károsodásának megakadályozásában. Mivel ezek a pigmentek zsírban oldódnak, felhalmozódnak a bőrben.
Az is előfordul, hogy a sárga szín rossz. A kifejezett bőr és a sárga nyálkahártya súlyos betegség jele. A sárgaság akkor jelentkezik, amikor a vérsejtek és a máj között normális dinamikával jár. A vérsejt membránok törékenyebbé válnak az életkor és végül el kell távolítani a testből. Ezeket egy olyan rendszerben szűrték ki, amely olyan szerveket tartalmaz, mint a máj és a lép, amelyek ezeket a régi sejteket bilirubinná alakítják át, majd elhagyják a testet széklet és vizelettel.
A bilirubin a sárgáknak sárgás árnyalatúvá válik, amikor gyógyulnak. A máj általában sok vérsejtet tartalmaz, de ha van egy kóros mennyiségű régi vörösvérsejt a májba, és a máj nem működik megfelelően, vagy ha a bilirubin nem hagyhatja el az emésztőrendszert, mindez túlzott mértékű a testben és sárgasághoz vezethet.
Ezt az állapotot időben kell észrevenni. A sárgaságot rendszerint akkor kell megtisztítani, amikor az alapproblémát kezelik. Az eljárások időtartama a beteg általános állapotától függ. Azonnal forduljon orvoshoz, mivel ez súlyos betegség jele lehet. Az újszülöttek enyhe sárgasága általában elveszíti a kezelést, és nem okoz hosszú távú problémákat a májban.
http://foodandhealth.ru/simptomy/zheltiy-cvet-kozhi/Gyakran ismételt kérdések
A webhely háttérinformációt nyújt. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges. Minden kábítószer ellenjavallt. Konzultáció szükséges
A sárga szemek a beteg sárgaságának jelei. A sárgaság olyan kóros állapot, amely a máj, a vérbetegségek, a hasnyálmirigyek, az epevezetékek és a teljes bilirubin vérkoncentrációjának növekedésével jár. A sárgaságot nemcsak a szemek sárgulása kíséri. Gyakran sárga bőr, viszketés, láz, jobb hypochondrium, fájdalom a szájban, étvágytalanság, hányinger, hányás, fejfájás, gyengeség, álmatlanság, májméret és lép.
Az emberi szerv a szemgolyóból, a szemizmokból, a szemhéjakból, a könnycseppekből, a vérerekből és az idegekből áll. Ez a szerv a vizuális analizátor perifériája, és a külső objektumok vizuális érzékeléséhez szükséges. A látás szervének fő szerkezete a szemgolyó. A pályán található, és szabálytalan gömb alakú. Vizuálisan, egy személy arcán csak a szemgolyó elülső részét láthatja, amely csak egy kis része, és a szemhéjakkal elöl borított. Ennek az anatómiai szerkezetnek (szemgolyó) nagy része rejlik a pálya mélységében.
A szemgolyóban három fő kagyló van:
A szemgolyó külső héja két fontos részből áll, amelyek anatómiai szerkezetükben és működésükben különböznek egymástól. Az első szakaszt a szem szaruhártyájának nevezik. A szem szaruhártyája a szemgolyó elülső középpontjában található. A véredények hiánya és szövetének homogenitása miatt a szaruhártya átlátszó, így rajta keresztül láthatjuk a szem tanulóját és az íriszét.
A szaruhártya a következő rétegekből áll:
A szem szaruhártyája a szemgolyó legjelentősebb része. A periférián a szem szaruhártyája simán áthalad a szemgolyó szikra, amely a szem külső membránjának második fontos része. Ez a szakasz a szem külső burkolatának nagy részét foglalja el. A szem sclera-ját sűrű, rostos, kötőszövet képezi, amely kollagénszálak kötegéből, rugalmas rostok és fibroblasztok (kötőszöveti sejtek) keverékéből áll. Az elülső sklera külső felülete kötőhártya és a hátsó endotélium borítja. A kötőhártya (a szem nyálkahártyája) egy viszonylag vékony membrán, amely egy hengeres, többrétegű hámból áll. Ez a héj fedi a szemhéjat a belső (a kötőhártya régi részéről) és a külső szemgolyót (a kötőhártya szemrészét). Ezenkívül ez a szerkezet nem terjed ki a szaruhártyára.
A szemgolyó külső héja számos fontos funkciót hajt végre. Először is a szemgolyó másik két membránjához képest a legtartósabb, aminek következtében jelenléte lehetővé teszi a látás szervének megmentését traumatikus sérülésekből. Másodszor, a szem külső héja erőssége miatt segít megőrizni egy bizonyos anatómiai szemgolyót. Harmadszor, a membránhoz okulomotoros izmok kapcsolódnak, aminek következtében a szemgolyó különböző mozgásokat hajthat végre a szemcsatlakozóban.
A szemgolyó középső héja a szem belsejében található. Három különböző méretű (hátsó, középső és elülső) részből áll. A középső héj minden részéből csak a szemgolyó középső héjának elülső része látható, amely a tanuló és a szem sklerája között található. Ez az írisz egy bizonyos színt ad a szemnek. Laza kötőszövet, vérerek, sima izmok, idegek és pigment sejtek. A szem irisza (a középső héj két másik részével ellentétben) nem szomszédos a szemgolyó külső héjával, és a szaruhártyától a szem elülső kamrája választja el, amely intraokuláris folyadékot tartalmaz. Az írisz mögött a szem hátsó kamrája van, amely körülhatárolja a kristályos lencsét (átlátszó szerkezet, amely közvetlenül a szemgolyó belsejében fekvő tanulóval szemben, és biológiai lencséje) és az írisz. Ez a kamra intraokuláris folyadékkal van feltöltve.
A szemgolyó középső héjának hátsó részét a szemgolyó koroidjának nevezik. Közvetlenül a szem hátterében található. Számos edényből, kötőszövetrostból, pigmentből és endothel sejtből áll. Ennek az anatómiai szerkezetnek a fő funkciója a szem retina (a szemgolyó belső membránja) sejtjeinek tápanyagainak biztosítása. A középső héj hátsó része a sklera teljes területének kétharmadát béleli, ezért a középső héj mindhárom részének legnagyobb része.
Egy kicsit előtte (a középső héj hátulja) gyűrű formájában a ciliáris test (a szemgolyó középső részének középső része), amelyet a ciliáris izom képvisel, és amely fontos szerepet játszik a szem elhelyezésében (szabályozza a kristálylencsék görbületét és rögzíti azt egy bizonyos helyzetben). A ciliáris (ciliáris) test speciális epiteliális sejteket is tartalmaz, amelyek intraokuláris folyadékot termelnek, amely kitölti a szem elülső és hátsó kamráit.
A szemgolyó (vagy retina) belső héja lefedi az írisz, a ciliarus test és a szemgolyó saját koroidjának belső részét. Azoknak a helyeknek a kombinációja, ahol a retina szomszédos az írisz és a ciliáris test, a retina vak (vak) része. A többi, hát, szélesebb körű retinát vizuálisnak nevezik. A retina ebben a részében a fény a szemgolyóba behatoló fény észlelése. Az ilyen észlelés a retina belsejében található speciális fotoreceptor sejtek miatt lehetséges. Maga a retina tíz rétegből áll, amelyek különböző anatómiai struktúrákban különböznek egymástól.
A szemek fehérje sárgulása leggyakrabban a bilirubin koncentrációjának emelkedésével jár. A bilirubin egy sárga epe pigment, amely a szervezetben a hemoglobin (a vérben oxigént hordozó fehérje) lebomlása során képződik, a mioglobin (az izomban oxigént hordozó fehérje) és a citokrómok (a sejtek légzési láncának enzimei). A három fehérjefajta (hemoglobin, citokróm és myoglobin) lebontása után azonnal kialakuló bilirubint közvetett bilirubinnak nevezik. Ez a vegyület nagyon mérgező a szervezetre, ezért a lehető leghamarabb semlegesíteni kell. A közvetett bilirubin semlegesítése csak a májban történik. Ez a fajta bilirubin nem választódik ki a vesén keresztül.
A máj sejtjeiben a közvetett bilirubin glukuronsavhoz (a bilirubin semlegesítéséhez szükséges kémiai anyag) kötődik, és közvetlen bilirubinná (semlegesített bilirubin) válik. Ezután közvetlenül a bilirubint szállítja a májsejtek az epébe, amelyen keresztül a szervezetből kiválasztódik. Bizonyos esetekben annak egy részét vissza lehet szívni a vérbe. Ezért mindig két fő bilirubin frakció van a vérben - közvetlen bilirubin és közvetett bilirubin. Ezek a két frakció együttesen alkotják a teljes bilirubint. A közvetett bilirubin aránya a teljes bilirubin körülbelül 75% -át teszi ki. A vér bilirubin koncentrációjának referenciaértéke (határértéke) 8,5–20,5 μmol / l.
A 30–35 μmol / l feletti teljes bilirubin koncentrációjának növekedése sárgasághoz vezet a betegben (a bőr sárgulása és a szem sclera). Ez azért történik, mert ilyen koncentrációkban (bilirubin) diffúz (behatol) a perifériás szövetekbe, és sárga színnel fest. Három sárgasági fok van (azaz sárgaság súlyossága). Enyhe fokú vérben a teljes bilirubin-koncentráció 86 μmol / l. Mérsékelt mértékben a beteg vérében a bilirubin szintje 87 és 159 μmol / l között van. A vérplazma koncentrációjának kifejezett súlyossága 159 µmol / l felett van.
A hepatitis a gyomor-bélrendszer betegsége, amely a máj parenchyma (szövet) gyulladását okozza. A hepatitis különböző vírusok bejutása következtében (hepatitis A, B, C, citomegalovírus, Epstein-Barr vírus, sárga láz vírus, stb.), Baktériumok (leptospirózis, szifilisz, tuberkulózis stb.), Paraziták (amebiasis, echinococcosis, ascariasis, schistosomiasis, stb.), toxinok (etil-alkohol, klórpromazin, tetraciklin, metildopa, metotrexát, diklóretán, fenol, benzol, stb.). Ezért az etiológiától (eredet-ok) függően minden hepatitis vírusos, bakteriális, toxikus (vagy gyógyszeres), parazita. Az autoimmun hepatitisz nagy csoportja is van, amelyben a beteg immunrendszere önállóan megfertőzi májjának sejtjeit.
Mindezek a felsorolt tényezők (vírusok, baktériumok, stb.) Károsítják a májsejteket, ami fokozatos pusztulást eredményez, ami a májban a gyulladás megjelenésével jár. Ez azzal jár együtt, hogy megsértik annak teljes funkcióját és elvesztették a közvetett bilirubin semlegesítésének képességét, amelyet a vérből a feldolgozásra a májba szállítanak. Ezen túlmenően a közvetlen bilirubin felhalmozódik a vérben, amikor a hepatitis B (a májsejtek elpusztulnak, és a környezetbe kerülnek). A közvetlen és közvetett bilirubin felhalmozódása a vérben hozzájárul a különböző szövetekben, különösen a bőrben és a nyálkahártyákban történő lerakódáshoz. Ezért a máj elváltozásai a bőr sárgulását és a szem tunikáját okozzák.
A máj cirrózisa olyan patológia, amelyben a máj károsodik, és normális szövetét helyettesíti a kóros kötőszövet. Ebben a betegségben a kötőszövet növekszik a májban, ami fokozatosan felváltja a normális májszövetet, aminek következtében a máj rosszul működik. Elveszíti azon képességét, hogy a szervezetre káros vegyületeket (ammónia, bilirubin, aceton, fenol, stb.) Semlegesítse. A máj méregtelenítő képességének megsértése azt a tényt eredményezi, hogy ezek a mérgező anyagcsere termékek felhalmozódnak a vérben, és káros hatással vannak a szervezet szervére és szövetére. A bilirubin (közvetett), amely nagy mennyiségben kering a véráramban, fokozatosan a bőrbe, a szemek albuminába, az agyba és más szervekbe kerül. A bilirubin lerakódása a szövetekben sárga színt ad nekik, ezért a májcirrhosisban a sclera és a bőr icterusát (sárgulását) észlelik.
A máj cirrhosisa általában a különböző hepatitis (májgyulladás) legkedvezőtlenebb szövődménye. A cirrózis kialakulásához vezető leggyakoribb okok az alkoholizmus, a B-, a C- és a D-vírusok, a pangásos vénás elégtelenség (például a szívbetegség, a Budd-Chiari-betegség stb.), Az elsődleges szklerózis-kolangitis (az epevezeték nyálkahártyájának gyulladása)., gyógyászati hepatitis (az antibiotikumok, citosztatikumok, immunszuppresszánsok stb. hosszú távú beadásának hátterében), hemokromatózis (egy olyan betegség, amelyben a vas a szövetekben halmozódik fel), Wilson-Konovalov-betegség (a réz felhalmozódásával kapcsolatos patológia) szövetek).
Májtumor (hepatocellularis carcinoma) esetén egy vagy több rendellenes növekedés jelentkezik benne, ami a májsejtek növekedésének és fejlődésének csökkenését eredményezi. A májrák a vírus hepatitis, a máj cirrózisa, a parazita májbetegségek gyakori és súlyos szövődménye. Ez a patológia gyakran olyan személyekben is jelentkezik, akik állandó kapcsolatban állnak (például munkahelyi) peszticidekkel, nehézfémekkel és azokkal, akik rosszul feldolgozott növényi eredetű termékeket fogyasztanak, amelyek aflatoxint tartalmaznak.
A májrákban a májban megjelenő tumorszerű formációk gyors, agresszív növekedést mutatnak, így gyorsan elérik a nagy méretet. A méretnövekedés folyamatában a tumor a normális májszövetet kiszorítja, ezért a máj hamarosan elveszíti normális funkcióit, amelyek közül az egyik a vérben keringő közvetett bilirubin semlegesítése. Ezért a májrák későbbi szakaszaiban a vérben hyperbilirubinemia (a bilirubin szintjének emelkedése a vérben) fordul elő. A vérben magas bilirubinszinttel kezdve a bőrbe és a szemek albumin membránjába kerülnek, aminek következtében a beteg sárgasággal (a bőr és a sclera sárgulása) van.
A máj echinokokózis egy parazita betegség, amelyet egy ősszel - echinococcus (Echinococcus granulosus) okoz, amely egyfajta szalagféreg (férgek). Az echinokokkózis okozta emberi fertőzés e férgek tojásaival szennyezett élelmiszerek vagy víz elfogyasztásával vagy fertőzött állatokkal (kutyák, lovak, sertések, tehenek stb.) Való érintkezés útján történik. Ezért ez a betegség főként vadászok, pásztorok, vágóhídi munkások és családjaik esetében figyelhető meg. Amikor e gyümölccsel ellátott tojásokat beveszik, áthatolnak a falon keresztül a portálvénába, amelyen keresztül ezek a tojások eljutnak a májba. Behatolva, cisztává alakulnak át, ami kis térfogatú képződés, amely egy buborék, amely tele van számos echinococcus csírával.
Ha a betegséget hosszú ideig nem kezelik, akkor a hidatid cisztája fokozatosan növekszik, és a környező májszövetet összenyomja, ami miatt meghalnak (a máj parenchima atrófiája). Ennek eredményeképpen a normális májszövet mechanikusan helyettesíti, amelynek helyett ciszta fordul elő. Bizonyos ponton, amikor a ciszta eléri a nagy méretet, a máj elveszíti a vér közvetett bilirubinjának megkötésének és semlegesítésének képességét, aminek következtében először felhalmozódik, majd a szem bőrében és fehérje membránjában, ami jellegzetes sárga színt ad.
A szarkoidózis olyan krónikus betegség, amelyben a granulomák különböző szövetekben és szervekben (tüdő, máj, vese, belek stb.) Jelentkeznek. A granuloma a limfociták, makrofágok és epithelioid sejtek felhalmozódásának helye. A szarkoidózisban lévő granulomák a szervezet nem megfelelő immunválaszának eredményeként jelentkeznek bizonyos antigének (idegen részecskék) következtében. Ezt különböző fertőző (vírusok, baktériumok) és nem fertőző tényezők (genetikai hajlam, emberi érintkezés toxikus anyagokkal stb.) Elősegítik.
Az emberi szöveteket befolyásoló tényezők következtében az immunrendszer károsodott. Ha bizonyos antigéneket érzékel a szövetekben, akkor kialakul egy hiperimmun (túlzott immunválasz) válasz, és az immunrendszer sejtjei felhalmozódnak az ilyen antigének lokalizált területein, ami gyulladás gyenge pontjait eredményezi. Ezek a fókuszok vizuálisan úgy néz ki, mint a csomók (vagy granulomák), amelyek különböznek a normál szövetektől. A granulomák eltérő méretűek és helyesek lehetnek. Az ilyen fókuszokon belül az immunrendszer sejtjei általában hatástalanul hatnak, így ezek a granulomák hosszú ideig fennmaradnak, és egyes esetekben méretük növekedhet. Emellett a szarkoidózisban új granulomák jelentkeznek (különösen, ha a betegséget nem kezelik).
A meglévő granulomák folyamatos növekedése és új kóros fókuszok megjelenése különböző szervekben megzavarja a szokásos építészetet (struktúrát) és a munkát. A szervek fokozatosan elveszítik funkciójukat, mivel a granulomatikus infiltrátumok helyettesítik a normális parenchymát (szövetüket). Ha például a szarkoidózis befolyásolja a tüdőt (és ez a betegség leggyakrabban károsítja), akkor a beteg köhögés, légszomj, mellkasi fájdalom, túlzott fáradtság a levegőhiány miatt. Ha a máj károsodik, akkor először a méregtelenítő és a fehérje-szintetikus (vérfehérje-szintézis megsértése) funkciója zavart.
A máj méregtelenítő funkciójának megsértésével a különböző metabolitok felhalmozódnak a vérben, ami felszívja és semlegesíti a májat. Ez magyarázza azt a tényt, hogy a máj szarkoidózisában szenvedő betegek magas bilirubinszintje van a vérben. A bilirubin felhalmozódása a véráramba ezután különböző szövetekben történő lerakódásához vezet. A bőr felhalmozódása és a szemek sclerája a sárgulásig vezet.
Az amebiasis egy parazita betegség, amelyet egy dysenteric amoeba (Entamoeba histolytica) okoz. A fertőzés akkor fordul elő, ha egy személy vizet vagy kórokozó parazitákkal szennyezett ételt fogyaszt. Az emberi szervezetbe behatolva ez a parazita kolitist (a vastagbél nyálkahártyájának gyulladása) okoz. Az amoebiasis ilyen formáját intesztinális amoebiasisnak nevezik. Van egy extraintesztinális amebiasis is. Bizonyos körülmények között jelentkezik (például diszbakteriózis, immunhiány, rossz táplálkozás stb.), Amikor az ameba áthatolhat a vastagbél sérült falán keresztül a vérbe, majd összekeverheti a különböző szöveteket és szerveket (máj, tüdő, szív, fej). stb.).
Az extraintesztinális amebiasis fő megnyilvánulása a májkárosodás. Amikor a kórokozó amoebák bejutnak a májba, károsítják a szöveteit. Először a hepatitis (a májszövet gyulladása) fordul elő. Egy bizonyos idő elteltével a megfelelő immunválasz hiányában a beteg májjának belsejében a sérülés (és gyulladás) helyén a tályogok (pusztával töltött üregek) képződhetnek. Sok ilyen tályog lehet. Máj-amebiasis kezelésének hiányában különböző funkciói károsodnak, beleértve a bilirubin (közvetett bilirubin) semlegesítését a vérben.
Ezen túlmenően a májsejtek amoebas által okozott súlyos károsodása miatt a gluilonsavhoz kapcsolódó bilirubin (közvetlen bilirubin) jelentős mértékben visszaesik a vérbe. Ezért a beteg vérének amebiasisában megfigyelhető a teljes bilirubin koncentráció növekedése (a bilirubin mindkét frakciója miatt). A bilirubin felhalmozódása a vérben gyakran a bőr bőrébe és a szemek sclerába kerül, aminek következtében sárga színűek.
A vörösvértestek (vörösvértestek) nagy mennyiségű hemoglobint tartalmaznak (fehérje, amely oxigént szállít a szövetekbe). Kémiai szerkezete szerint ez egy kromoprotein (vastartalmú fehérje), amely négy polipeptid (fehérje) láncból és hemból áll (protoporfirin IX vasval kombinálva). A csontvelőben előállított vörösvértestek korlátozott élettartammal rendelkeznek (körülbelül 125 nap). Amikor ez az időszak véget ér, a vörösvértestek megsemmisülnek. A benne lévő hemoglobin felszabadul a környező térbe, majd szétesik a fehérje és a hem részekbe. A Hem közvetett bilirubinná válik, amelyet a májban semlegesíteni kell.
Amikor a vér betegségek (malária vörösvérsejt membranopatiyah, enzimopaty eritrociták, eritrocita hemoglobinopátiák, autoimmun hemolitikus anémia, babesiosis, mérgezés hemolitikus mérgek) megfigyelt masszív hemolízis (megsemmisítés) az eritrociták, és ezáltal drámai mértékben megnöveli a számát indirekt bilirubin a vérben. Ilyen körülmények között a májnak nincs ideje semlegesíteni. Ezért ez a bilirubin behatol a szövetekbe (például a szemfehérjékbe), és színeket színeznek.
A malária olyan fertőző betegség, amely akkor jelentkezik, ha egy személy parazitákkal fertőzött - Plasmodium malaria (Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae). A fertőzés akkor következik be, amikor az embert az Anopheles nemzetség szúnyogai megharapják (anopheles szúnyogok), amelyek a fertőző betegség sajátos hordozói és forgalmazói. Az emberi vérben, amikor egy malária szúnyog megharap, a betegséget okozó parazitákat a véráramba továbbítják, ahol a kezdeti tenyésztési stádium (szöveti schizogónia) bekövetkezik, majd merozoiták (egymagos plazmodia) alakulnak ki.
Ezek a merozoiták ezután a véráramba kerülnek, és bejutnak a vörösvértestekbe, és újra megoszlanak (eritrocita schizogónia). Az eritrocita schizogónia végén a fertőzött eritrociták teljesen elpusztulnak, és nagyszámú szaporodó merozoitot szabadítanak fel, amely ismét új eritrocitákba jut be a szaporodáshoz. Így ez a folyamat ciklikusan megy végbe. A vörösvérsejtek minden egyes új megsemmisítése mellett nemcsak a malária merozoiták új populációi, hanem a vörösvértestek, és különösen a fehérje, a hemoglobin szabadul fel a vérbe. A fehérje bontása bilirubint (közvetett) termel, amelyet a májban semlegesíteni kell.
A probléma az, hogy a malária nagyon sok vörösvértest megsemmisülését és a vérben egy nagy mennyiségű közvetett bilirubin képződését okozza, amit a májnak nincs ideje feldolgozni. Ezért maláriában szenvedő betegeknél a bilirubin részleges lerakódása miatt előfordul a hiperbilirubinémia (a bilirubin vérszintjének emelkedése) és sárgaság (a bőr sárgulása és a szemek sclerája).
Eritrocita membropátia - örökletes patológiák halmaza, amelyek a fehérjéket kódoló gének (glikoforin C, alfa-spektrin stb.) Veleszületett hibáin alapulnak, amelyek az eritrocita membránok részét képezik. Az ilyen hibák a csontvelőben lévő eritrociták képződése során a membránfehérjék károsodásához vezetnek, aminek következtében a vérben keringő, több felnőtt eritrociták membránja megváltoztatja alakját. Ezen túlmenően ezeknek a patológiáknak a membránjai hibásak, szabálytalan permeabilitásuk van különböző anyagokhoz és alacsony károsító tényezőkkel szembeni ellenállásuk, amellyel kapcsolatban az ilyen vörösvérsejtek gyorsan elpusztulnak, és nem sokáig élnek.
A legismertebb eritrocita membránopátiák a Minkowski-Chauffard-betegség, az örökletes elliptocitózis, az örökletes sztomatocitózis, az örökletes acantocytosis és az örökletes piropoikilocitózis. Mindezen kórképek esetében a klinikai tünetek hármasa jellemző: sárgaság, hemolitikus anaemia (a vörösvértestek számának csökkenése a pusztulás következtében) és a splenomegalia (a lép méretének növekedése). A sárgaság megjelenése ezekben a betegekben annak a ténynek köszönhető, hogy az eritrocita membránopátiában gyakori a hibás eritrociták pusztulása a vérben, amelyhez nagy mennyiségű hemoglobin felszabadul, és ezután közvetett bilirubinvá válik. A máj nem tud azonnal feldolgozni hatalmas mennyiségű közvetett bilirubint és eltávolítani azt a vérből. Ezért ez a metabolit (anyagcsere termék) felhalmozódik a vérben, és tovább halmozódik fel a szövetekben, ami a szem és a bőr fehérje sárgulását okozza.
Az eritrocita enzimopátiák az örökletes betegségek egy csoportja, amelyben az enzimek (a biokémiai reakciókat felgyorsító fehérjék) termelése szabályozza a metabolikus reakciók áramlását (metabolikus reakciók). Ez az energia anyagcseréjéhez, a közbenső reakciótermékek felhalmozódásához és az eritrociták energiahiányához vezet. Az eritrociták energiahiányában a különböző anyagok membránon keresztül történő szállítása lelassul, ami hozzájárul a ráncosodáshoz és a romboláshoz. Vannak bizonyos eritrocita membránopátiák is, amelyekben a vörösvérsejtek antioxidáns rendszerének (például a pentóz-foszfát-ciklus, a glutation-rendszer) enzimei hiányosak, ami gyakran az oxigén szabad gyökök hatásával szembeni ellenállásának csökkenéséhez és a gyors pusztuláshoz vezet.
Mindenesetre az eritrociták enzimjeinek hiánya az eritrociták élettartamának csökkenéséhez és gyors halálához vezet, amihez nagy mennyiségű hemoglobin szabadul fel a vérbe és a hemolitikus anaemia megjelenése. és sárgaság. Az utóbbi megjelenése annak a ténynek köszönhető, hogy a májnak nincs ideje, hogy a hemoglobin lebontása során nagy mennyiségben képződjön és eltávolítsa a vér közvetett bilirubinból. Ezért a közvetett bilirubin a bőrbe és a szem albuminába kerül, és sárga színűvé válik.
Az eritrocita hemoglobinopátiák a veleszületett betegségek egy csoportja, amelynek eredete genetikailag közvetített hibák a hemoglobin képződésében az eritrocitákban. Az egyik leggyakoribb hemoglobinopathia a sarlósejtes vérszegénység, az alfa-thalassémia és a béta-talaszémia. Ezekkel a patológiákkal az eritrociták rendellenes hemoglobint tartalmaznak, amely funkciója rosszul működik (oxigénátvitel), és maguk az eritrociták elveszítik erejüket és formájukat, így gyorsan lízis (megsemmisítés) és rövid ideig tartanak a vérben.
Ezért az egyik ilyen betegségben szenvedő betegek gyakran hemolitikus anémiát (a vörösvérsejtek szintjének csökkenését eredményezik), sárgaságot és oxigénhiányt okoznak (az oxigén hemoglobinnal történő szállításának megszakadása miatt). A sárgaság előfordulása azzal magyarázható, hogy az eritrocita hemoglobinopátiák esetén a patológiás hemoglobin vérében jelentős mértékben szabadul fel az összeomló eritrocitákból. Ez a hemoglobin ezután lebomlik és közvetett bilirubinná alakul. Mivel ezek a patológiák nagyszámú eritrocitát pusztítanak el, ezért a vérben sok közvetett bilirubin lesz, amit a máj nem képes gyorsan semlegesíteni. Ez a vérben és más szövetekben és szervekben történő felhalmozódásához vezet. Ha ez a bilirubin behatol a bőrbe és a szemek fehér membránjába, akkor sárga színűek. A szem és a bőr fehér membránjának sárgaságát nevezik sárgaságnak.
Az autoimmun hemolitikus anaemia olyan patológiák csoportja, amelyekben a vörösvérsejtek károsodnak a vérben azáltal, hogy kötődnek az autoimmun (patológiás) antitestekhez (a vérben keringő és a test saját sejtjei felé irányuló védőfehérje-molekulák). Ezeket az antitesteket az immunrendszer sejtjei szintetizálják, megsértve annak megfelelő működését, amelyet az immunsejtek (az immunrendszer sejtjei) genetikai hibái okozhatnak. Az immunrendszer sérült működését külső környezeti tényezők (például vírusok, baktériumok, toxinok, ionizáló sugárzás stb.) Is kiválthatják.
Amikor a normális vörösvértestek autoimmun (patológiás) antitestekhez kötődnek, elpusztulnak (hemolízis). A nagyszámú vörösvértest megsemmisítése hemolitikus anaemiához vezet (azaz a vörösvérsejtek csökkenéséhez, hirtelen intravaszkuláris rombolásuk miatt). Ez az anaemia teljesen autoimmun hemolitikus anaemia (AIHA). Attól függően, hogy milyen típusú autoimmun antitestek a vérben a vörösvértestek pusztulását okozzák, az összes autoimmun hemolitikus anaemia típusokra van osztva (például AIGA termikus hemolizinnel, AIGA hiányos hideg agglutininnel, Fisher-Evans szindróma stb.). Valamennyi autoimmun hemolitikus anémiát a közvetett bilirubin koncentrációjának a vérben való növekedése kíséri (a megrongálódott vörösvérsejtek hemoglobinszintjének növekedése miatt). A szövetekben lerakódva ez a kémiai metabolit sárgulást okoz, ezért ezeknek a patológiáknak a következtében a betegek gyakran sárga bőrrel és szembetegséggel rendelkeznek.
A babesiosis egy olyan fertőző betegség, amely a legegyszerűbb babéziai (Babesia) fajta fertőzéséből ered. A fertőzés transzmissziós mechanizmusa átvihető, azaz egy személy ezt a betegséget kullancscsípéssel szerez (a Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus nemzetség). Azok a személyek, akik állandóan érintkeznek a háziállatokkal és meglehetősen kifejezett immunhiányuk (például a HIV-fertőzésben szenvedő betegek, fertőzések stb.), Főként betegek. A normális immunitású személy babesiosissal is fertőzhet, de betegsége tünetmentes.
A fertőzés az emberi vérbe kerül a kullancs etetésével (nyálán keresztül). A legegyszerűbb vér vérében a babézia azonnal behatol a vörösvérsejtekbe, ahol ezek a paraziták szaporodnak. Egy bizonyos idő elteltével a fertőzött vörösvértestek megsemmisülnek, és a babézia új populációi szabadulnak fel a vérbe. Ezután ismételten megismétlődik az ilyen ciklusok, aminek következtében nagyszámú vörösvérsejt intravaszkuláris lízise következik be. A pusztítás során sok hemoglobin belép a véráramba, amely bomlik és bilirubinná alakul (közvetett). Ennek a bilirubinnak a vérben való jelentős koncentrációja a szem és a bőr albuminjának sárgulását okozza.
A hemolitikus mérgek olyan kémiai vegyületek egy csoportja, amelyek az emberi szervezetbe történő felszabadulás esetén a vörösvérsejtek kifejezett hemolízisét (pusztulását) okozják, ami vérszegénységet (a vörösvérsejtek és a hemoglobin elégtelenségét a vérben) és a sárgaságot (a bőr sárgulása és a szem sklerája) okoz. A hemolitikus mérgek közé tartoznak a természetes vagy mesterséges eredetű vegyszerek. A természetes eredetű mérgek közé tartoznak a kígyómérgek, a skorpiómérgek, a pókok, a méhek, a gombák, a bogyók stb. Mérgek.
A hemolitikus mérgek többsége mesterségesen szintetizált vegyszerek (benzol, fenol, anilin, nitritek, kloroform, trinitrotoluol, fenilhidrazin, szulfapiridin, hidrokinon, kálium-bromát, arzén, ólom, réz stb.) orvosi, üzemanyag stb.). Ezért a hemolitikus mérgezés mérgezésének nagy része olyan ipari munkásoknál fordul elő, akik állandóan érintkeznek a toxikus anyagokkal.
A hemolitikus mérgek hatására az eritrocita membránok deformációja következik be, aminek következtében elpusztulnak. Vannak olyan hemolitikus mérgek is, amelyek blokkolják az enzimfolyamatok eritrocitákon belüli áramlását, aminek következtében zavarják az energia anyagcserét vagy antioxidáns kapacitását (a szabad oxigéncsoportok hatásával szembeni ellenállás), aminek következtében elpusztulnak. Bizonyos vegyi anyagok megváltoztathatják az eritrocita membránok szerkezetét oly módon, hogy felismerhetetlenné váljanak és idegenek az immunrendszer sejtjei számára. Így létrejön a szerzett autoimmun hemolitikus anaemia. Ezekkel az immunrendszer elpusztítja a páciens saját vörösvértestjeit, így számuk a vérben jelentősen csökken.
Így ha a hemolitikus mérgek különböző mechanizmusok miatt mérgeződnek, akkor a vörösvérsejtek tömeges megsemmisülése következik be az edényekben. Ezt kíséri egy nagy mennyiségű hemoglobin felszabadulása a vérbe, amely ezt követően átalakul bilirubinná (közvetett). Ennek a bilirubinnak a magas koncentrációja a vérben a bőr bőrébe és a szemek scleráiba vezet, ami a sárgulást kíséri.
A kövekkel kapcsolatos betegség olyan patológia, amelyben a kövek az epehólyagban vagy az epe kiválasztási útjában jelennek meg. Előfordulásának oka az epe (koleszterin, bilirubin, epesavak) arányának megsértése. Ilyen esetekben néhány anyag (pl. Koleszterin) több, mint a többi. Az epe telített, és kicsapódik. Az üledékrészeket fokozatosan egymásra ragasztják és egymásra helyezik, aminek eredményeként a kövek képződnek.
Ennek a betegségnek a kialakulása hozzájárulhat az epe stagnálásához (az epehólyagok veleszületett rendellenességei, az epehólyag-dyskinesia, az epehólyagok hegek és tapadásai), az epevezeték gyulladásos folyamatai (az epehólyag vagy az epevezeték nyálkahártyájának gyulladása), endokrin betegségek (myephritis) és Idrothers., elhízás, rossz étrend (zsíros ételek túlzott fogyasztása), terhesség, bizonyos gyógyszerek (ösztrogének, klofibrát stb.), májbetegség (hepatitis), Májcirrózis, májrák), hemolitikus anémia (patológiai csökkentését az eritrociták száma a vérben, köszönhetően a megsemmisítés).
Az epekőbetegség során képződő kövek az epehólyag-rendszer úgynevezett vak zónáiban (például az epehólyag testében vagy alján) lehetnek. Ilyen esetekben ez a betegség klinikailag nem nyilvánul meg, mivel a kövek nem zárják le az epevezetéket, és megmarad az epe kiáramlása az epe rendszerben. Ha ezek a kövek hirtelen az epehólyagból az epevezetékbe esnek, akkor az epe mozgása rontja őket. Az epe nagy mennyiségben halmozódik fel az epehólyag-rendszer azon részében, amely az akadály fölött helyezkedik el. Ez az epe-csatornák nyomásnövekedéséhez vezet. Ilyen körülmények között az intrahepatikus epevezetékek elpusztulnak a májban, és az epe belép a véráramba.
Tekintettel arra, hogy az epe nagy mennyiségű (közvetlen) bilirubint tartalmaz, a vér koncentrációja megnövekszik. Ezenkívül egy ilyen növekedés mindig arányos az epevezeték kővel történő eltömődésének időtartamával. A közvetlen bilirubin bizonyos koncentrációjában a vérben behatol a bőrbe és a szemek fehér membránjába, és feketére festik.
A biliopancreatoduodenális zóna szervei közé tartoznak az extrahepatikus epevezetékek, az epehólyag, a hasnyálmirigy és a nyombél. Ezek a szervek a hasüreg felső szintjén nagyon egymáshoz közel helyezkednek el. Ezenkívül funkcionálisan kapcsolódnak egymáshoz, így ezeknek a szerveknek a daganatai hasonló tünetekkel rendelkeznek. A biliopancreatoduodenalis zóna szerveinek daganataival a bőr sárgulása és a szemek sclerája nagyon gyakori. Ez azzal magyarázható, hogy ha léteznek, az extrahepatikus epevezetékek (vagy az epehólyag) mechanikus elzáródása és a májba belépő epe (a csatornákba) megáll. Az ilyen stagnálás nemcsak az extrahepatikus csatornákban, hanem az intrahepatikus csatornákban is megfigyelhető, amelyek nagyon vékonyak és törékenyek. Az intrahepatikus csatornák, amikor az epe stagnálnak benne, képesek felrobbantani, aminek következtében behatol a vérbe. A kompozíciójában szereplõ (direkt) bilirubin fokozatosan felhalmozódik a bõrben és az albuminban, és színez színezéket.
A biliopancreatoduodenális zóna összes daganatának 50% -át kitevő hasnyálmirigyrákban kívül az epehólyag mechanikai elzáródása (elzáródása) fordul elő, vagyis a hasüreg növekvő daganata a hasüreg oldaláról összenyomja a fő epe-kiválasztó májcsövet. A biliopancreatoduodenalis zóna szerveinek daganatainak mintegy 30% -át a biliáris extrahepatikus csatornák és az epehólyagok rákja okozza. Ezeknek a szerveknek a rákját a lumen belső elzáródása kíséri. A Vateri mellbimbó (a duodenum falában, ahol a közös epevezeték nyílik rá) és a duodenum (az esetek 15% -ában található) rákos megbetegedésében az epe-kilökődés elzáródása az epevezetékben az epevezetékben történik.
Az Opisthorchiasis az Opisthorchis felineus (cat fluke) nemzetség által okozott parazita betegség. Ez a fertőzés az ételen keresztül történik, leggyakrabban a pontycsalád termikusan nem megfelelően főtt halának (keresztes ponty, ponty, sólyom, kóbor, keszeg, ide stb.) Használatával. Az emberi bélben a paraziták tovább áthatolnak a bélfalon, és vért hordoznak az intrahepatikus epevezetékbe, ritkábban az epehólyagba vagy a hasnyálmirigy-csatornákba. Itt van a fő élőhelyük az emberi testben.
Az intrahepatikus csatornákban szaporodva ezek a paraziták irritáló és mérgező hatást fejtenek ki a nyálkahártyájukra, aminek következtében gyulladásra és károsodásra kerül. Ezeknek a csatornáknak a falai szkennelnek (a kötőszövet azokban növekszik), lumenük szűkül. Mindez (a férgek felhalmozódása az epe intrahepatikus úton és az epevezetékek falainak alakváltozása) az epe kiáramlásának nehézségéhez vezet a májból. Az epe stagnálása a legkisebb biliáris kapillárisok szakadását idézi elő, aminek következtében az epe a véráramba áramlik, ami a bilirubin (közvetlen) felhalmozódásához és részleges lerakódásához vezet a bőrben és a szem fehérje-membránjában (sclera), amely sárgával jár.
A hemokromatózis egy veleszületett betegség, amelyben a szervezetben a vas anyagcseréjét megsértik, és nagy mennyiségben halmozódik fel különböző szövetekben és szervekben. Ezzel a betegséggel túl sok vas felszívódik a belekben a táplálékból, amit az emberek általában fogyasztanak. A bél után ez a vas felszívódik a vérbe, és átjut a különböző szervekbe. A hemochromatosisban a máj cirrhosisa gyakran alakul ki, mivel ez a szerv az egyik első olyan, ahol felesleges mennyiségű vas felhalmozódik.
A hemokromatózisban előforduló cirrhosis előfordulása annak a ténynek köszönhető, hogy ez a kémiai elem, amely a májba hatol, szabad gyökök oxidációs reakcióit okoz, aminek következtében károsodnak a hepatociták (májsejtek) membránjai. A hepatocita membránok károsodása ezután elvezetéséhez vezet. A májsejtek meghalnak. A helyükön kötőszövet jelenik meg. Ez a helyettesítés a májcirrhosis jellegzetes morfológiai jellemzője. A cirrhosis kialakulásával a máj elveszíti a vérben és különösen a bilirubinban keringő toxikus elemek semlegesítését, ami, ahogy ez a patológia kialakul, felhalmozódik a vérben, majd behatol a bőr bőrébe és szemeibe.
Wilson-Konovalov-betegség - egy krónikus örökletes betegség, amely a szervezetben lévő rézcsere megsértésével jár. Fejlődésének oka a transzportfehérje-szintézist (ATP7B) kódoló gén hibája, amely szabályozza a rák kötődését a májban a ceruloplasminhoz (plazmafehérje), valamint eltávolítja a felesleges rézet a bélből. E fehérje szintézisének megsértése a réz felhalmozódásához vezet a májban. Mivel ez az elem mérgező, túladagolásában a májszövetek károsodnak, aminek következtében gyulladásuk alakul ki, majd a kötőszövetre cserélhető. Ezért a Wilson-Konovalov-betegség egyik fő megnyilvánulása a máj cirrhosisa.
A máj cirrhosisában csökken a méregtelenítő funkciója (a sejtek elpusztultak), ezért a különböző metabolitok felhalmozódnak az ilyen betegek vérében (amelyeknél a máj normális körülmények között méregteleníthet), beleértve a bilirubint (közvetett). Ennek az anyagnak a vérben való koncentrációjának növelése a bőr bőrébe és a szemek scleráiba vezet, ami a sárgulást kíséri. Meg kell jegyezni, hogy Wilson-Konovalov-betegségben a réz felhalmozódását nemcsak a májban, hanem más szervekben is megfigyelik, mint például az agy, a vesék, a szemek. A réznek a Descemet szemmembrán területén történő lerakódása a sárgás-zöld pigmentáció megjelenésével jár együtt az íriszek perifériáján (a szkera és a szem szaruhártyája között). Ezt a pigmentációt Kaiser-Fleischer gyűrűknek nevezik.
A Gilbert-kór örökletes májbetegség, amelyben sejtjei (hepatocitái) nem képesek a vérben keringő közvetett bilirubinhoz kötődni, és intracellulárisan szállítják a mikroszómákba (az endoplazmatikus retikulum elemei - a hepatociták egyik sejttestje), ahol a glukuronsavhoz kötődik. Ezeknek a rendellenességeknek a következtében a máj elveszti képességét a közvetett bilirubin semlegesítésére, és fokozatosan felhalmozódik a vérben. Ha a plazmakoncentrációja eléri a magas értékeket, akkor a bőrbe és a szem sclera-ba vándorol, aminek következtében sárga színűek.
A sárgaság (azaz a szem és a bőr fehér membránjának sárgulása) Gilbert-kórban gyakorlatilag a fő és az egyetlen megnyilvánulás. Ez a tünet azonban nem állandó. Általában bizonyos provokáló tényezők hatására történik. Ezek közé tartozik a böjt, a stressz, a súlyos fizikai terhelés, a túlzott alkoholfogyasztás, vírusos, bakteriális, parazita, gombás fertőzések, mechanikai sérülések, gyógyszerek (antibiotikumok, glükokortikoidok, citotoxikus gyógyszerek, hormonok, görcsoldók stb.), Dohányzás.
A Crigler-Nayar szindróma olyan örökletes májbetegség, amelyben a májsejtek (uridin-5-difoszfát-glükuronil-transzferáz) enzim aminosav-szekvenciáját kódoló gén a hepatocitákban (májsejtek) glükuronsavval semlegesíti és kötődik. Ennek következtében megsértik a közvetett bilirubin eltávolítását a vérből. Ez felhalmozódik a vérben, majd a bőr bőrében és a szemek sklerájában, aminek következtében sárga színűek.
A Crigler-Nayar szindróma két típusa létezik. Az első típus súlyos klinikai tünetekkel és súlyos sárgasággal jellemezhető. A máj sejtjeiben teljesen hiányzik az indirekt bilirubint kötő enzim (uridin-5-difoszfát-glükuronil-transzferáz). Ez a fajta Crigler-Nayar szindróma általában a betegek halálát eredményezi nagyon korán.
A második típusban, amelyet Arias-szindrómának is neveznek, ez az enzim hepatocitákban van jelen, de mennyisége a normához képest sokkal alacsonyabb. Az ilyen típusú klinikai tünetek szintén igen kifejezettek, de a túlélés ezekben a betegekben sokkal magasabb. Klinikai tünetek jelennek meg a Crigler-Nayar második szindrómájával rendelkező betegeknél egy kicsit később (az első életévekben). Az ilyen típusú klinikai folyamat krónikus, súlyosbodás és remissziós időszakok (tünetmentes). A Crigler-Nayar szindrómában szenvedő betegek súlyosbodását sokkal gyakrabban figyelték meg, mint a Gilbert-betegségben szenvedő betegeknél.
A Dabin-Johnson-szindróma szintén örökletes májbetegség. Ezzel a patológiával a semlegesített bilirubin (közvetlen) májsejtjeiből történő felszabadulási folyamat (közvetlen) megszakad, aminek következtében először felhalmozódik (a májsejtekben), majd belép a vérbe. Ennek a megszegésnek az oka az örökletes hiba a génben, amely a hepatocita membránon (májsejtek) lokalizált közvetlen bilirubin hordozófehérjék szintéziséért felelős. A közvetlen bilirubin felhalmozódása a vérben fokozatosan a bőrben való visszatartásához és a szem albumin membránjához vezet, ami miatt sárga színűek.
A Dabin-Johnson-szindróma első jelei a betegekben általában fiatal korban jelentkeznek (főleg férfiaknál). A sárgaság szinte mindig állandó, és gyakran különböző diszepsziás (hányinger, hányás, hasi fájdalom, rossz étvágy, hasmenés, stb.) És asthenovegetatív (fejfájás, szédülés, gyengeség, depresszió, stb.) Tünetek. Ez a szindróma nem befolyásolja a várható élettartamot, de ezekben a betegekben a minősége jelentősen csökken (a betegség tüneteinek állandósága miatt). Ha a betegség remisszióba kerül (tünetmentes), akkor gyorsan romolhat, ha a beteg különböző provokáló tényezőknek (nehéz edzés, stressz, alkohol, éhezés, trauma, vírusos vagy bakteriális fertőzések, stb.) Van kitéve ajánlott elkerülni, ha csak lehetséges.
Az amiloidózis szisztémás betegség, melynek eredményeképpen különböző szervekben (vese, szív, nyelőcső, máj, belek, lép, stb.) Felhalmozódik egy abnormális amiloid fehérje. Az amyloid oka a fehérje metabolizmusának megsértése a szervezetben. Megszerzett (például ASC1-amiloidózis, AA-amiloidózis, AH-amiloidózis stb.) És az örökletes (AL-amiloidózis) formái. Az amiloid kémiai szerkezete és eredete az amiloidózis formájától függ. Például az AL-amiloidózisban az amiloid az immunglobulinok könnyű láncainak (töredékeinek) csoportjaiból (a vérben keringő védőmolekulákból) áll. Az AH-amiloidózisban az amiloid lerakódások béta-2 mikroglobulinból (az egyik plazmafehérjéből) állnak.
Az amiloid önmagában nem mérgező a testre, de a szervekben való lerakódása szerkezetük és funkciójuk megsértését okozza. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az amyloid a szövetekben letétbe helyezi őket. Ennek eredményeképpen a szervek belsejében a normál funkcionális szövet fokozatosan helyettesíthető a nem működőképes. Tehát többszörös szervi kudarc (több szerv funkcionális meghibásodása) van. Ha az amiloid a májba kerül, a funkciója is romlik. Minél több amiloid felhalmozódik benne, annál kifejezettebb a májelégtelenség. Ezzel a hiányossággal a máj nem semlegesíti a vérben keringő közvetett bilirubint. Ez a vérplazmában való felhalmozódásához és a bőrben és a szemek sclerákban történő lerakódásához vezet, ami a sárgulást okozza.
A hasnyálmirigy-gyulladás a hasnyálmirigy betegsége, amelyet parenchyma (szövet) gyulladása jellemez. Ennek a patológiának a kialakulásának mechanizmusa az enzimek (kimotripszin, tripszinogén, proelasztáz, foszfolipáz, stb.) Aktiválódásához kapcsolódik a patkányon belül, ami szöveteinek autolízisét (ön-emésztését vagy önpusztulását) eredményezi. A mirigy szöveteinek pusztulásának helyén gyulladás alakul ki. A folyamatos alkoholfogyasztás, bizonyos gyógyszerek, vírusos, parazitafertőzések, hasnyálmirigy sérülések, alultápláltság, a Vater mellbimbó daganatai, az epehólyag-gyulladás, a dohányzás, a peszticidekkel való mérgezés stb.
Amikor a hasnyálmirigy-gyulladást szinte mindig megfigyelik a hasnyálmirigy méretének növekedése a duzzanata miatt (a szervezeten belüli gyulladásos folyamatok duzzanata). A megnövekedett hasnyálmirigy gyakran megszorítja a közös epevezetéket (choledoch), amely az epét az epehólyagról a duodenumba szállítja. Ezt kíséri az epe áramlásának a májból a belekbe történő elzáródása, valamint az epehólyagban (sapka, intrahepatikus és extrahepatikus epeutak) való stagnálása. Az epe kiáramlásának megszakítása végül az epe kapillárisok szakadásához vezet (az epeutak magas nyomása miatt) és az epe behatolását a vérbe.
Mivel a bilirubin (direkt) az epe egyik fő összetevője, vérszintje drámai módon nő. A vérplazmában lévő nagy mennyiségű bilirubin hozzájárul a perifériás szövetekben (különösen a bőrben és a szem sclera-ban) való penetrációjához és visszatartásához, ami a sárguláshoz vezet. Akut és krónikus hasnyálmirigy-gyulladás esetén a sárgaság (a bőr és a szem fehérje sárgulása) figyelhető meg.
A májbetegség fő tünetei a jobb hypochondrium fájdalma, láz, keserűség érzés a szájban, étvágytalanság, sárgaság (a szem sárgulása és a bőr sclera), fejfájás, gyengeség, csökkent teljesítmény, álmatlanság, hányinger, hányás, májkibocsátás, puffadás. A betegségtől függően ezek a betegek további tüneteket tapasztalhatnak. Például a máj echinokokkózis során gyakran megfigyelhető a bőrre gyakorolt különböző allergiás reakciók (bőrkiütés, viszketés, bőrpír stb.). Ha a máj szarkoidózisa fájdalmat okozhat a mellkasban, az ízületekben, az izmokban, a légszomjban, köhögésben, nyálkásságban, a perifériás nyirokcsomók méretének növekedésében (nyaki, nyaki, nyaki, nyaki, axilláris stb.), Az ízületi gyulladás (ízületi gyulladás). nézet és mások
Máj-amebiasisban szenvedő betegeknél a fájdalom szindróma gyakran a has központi részén kezdődik, ami a káros mikroorganizmusok előzetes bejutásával jár a bélbe. Emellett hasmenésük van vérrel és nyálkával, hamis vágyakkal, dehidratációval, hipovitaminózissal. A májcirrhosisban szenvedő betegeknél gyakran orrvérzés, vérzéses gumi, viszketés, pálma-eritéma (vörös, enyhe bőrkiütés a tenyéren), nőgyógyászat (a férfiaknál a tejmirigy méretének növekedése), a pók vénái a bőrön, ödéma.
A májbetegségben szenvedő betegek tünetei mellett fontos, hogy az orvos megkapja a betegek megkérdőjelezésének folyamán az orvos által megkapott anamnestic adatok minőségi gyűjteményét. Ezek az adatok lehetővé teszik, hogy a kezelőorvos bizonyos májpatológiát gyanítson. Ez különösen igaz a gyógyászati, alkoholos, fertőző, mérgező hepatitisre (a májgyulladásra), a Ziva szindrómára, a máj amebiasisára, a máj echinococcosisra. Például, ha egy beteg beszélget egy orvosral, hogy megemlíti, hogy a betegség tüneteinek kialakulása előtt bizonyos ideig kábítószert (paracetamolt, tetraciklinet, aminazinot, metotrexátot, diklofenakot, ibuprofent, nimesulidot stb.) Használt, ami hátrányosan befolyásolhatja a máj működését. az orvos azt a következtetést vonja le, hogy az a lehetséges patológia, amely miatt a beteg felé fordult, a gyógyszer hepatitis.
Az általános vérvizsgálat leggyakoribb változása a májbetegségben szenvedő betegeknél az anaemia (a vörösvérsejtek számának csökkenése és a vér hemoglobinszintje), a leukocitózis (a vérben a leukociták számának növekedése), az ESR (eritrocita üledékszám), a thrombocytopenia (a vérlemezkék számának csökkenése a vérben) növekedése, néha leukopenia (a vérben a leukociták számának csökkenése) és a lymphopenia (a vérben a limfociták számának csökkenése). Echinococcosis és májszarkoidózis esetén az eozinofília lehetséges (az eozinofilek számának növekedése a vérben). Érdemes megjegyezni, hogy a teljes vérszámlálás eredményei alapján egy adott májbetegség végleges diagnózisa nem végezhető el.
A vér biokémiai analízisében a májbetegségben szenvedő betegek általában a teljes bilirubin, a koleszterin, az epesavak, a globulinok, az alanin-aminotranszferáz (ALT), az aszpartát-aminotranszferáz (AST), a gamma-glutamil-transzpeptidáz, az alkalikus foszfatáz, az albumin mennyiségének csökkenése, a protrombin-index, az albumin mennyiségének csökkenése, a protrombin-index, az albumin csökkenése, a protrombin-index, az albumin-csökkenés, a protrombin-index. A szarkoidózisban hypercalcemia (a vér kalciumszintjének növekedése) és az ACE (angiotenzin-konvertáló enzim) növekedése fordulhat elő.
Az immunológiai vérvizsgálatot leggyakrabban a gyanús vírus hepatitisben szenvedő betegeknél írják le (a hepatitis markerek - HbsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG stb.), A máj echinococcosis (echinococcus elleni antitestek vizsgálata), máj amebiasis ( az anti-amyotikus antitestek vizsgálata), autoimmun hepatitis (a keringő immunkomplexek, antinukleáris, anti-mitokondriális autoantitestek, sima izmok elleni antitestek, deoxiribonukleoprotein stb.) tanulmányozása, májrák (alfa-magzati kutatások) oprotein - a tumor egyik markere), fertőző mononukleózis (Epstein-Barr vírus elleni antitestek kutatása), citomegalovírus fertőzés (citomegalovírus vírus elleni antitestek kutatása).
Bizonyos esetekben a máj fertőző betegségei (például vírusos hepatitisz, amebiasis, citomegalovírus-fertőzés stb.) PCR-t (polimeráz láncreakció) írnak elő - a laboratóriumi diagnózis egyik módszere, amely lehetővé teszi a vérben lévő káros kórokozók DNS-részeinek (genetikai anyagának) kimutatását. A májbetegségek diagnosztizálásának egyik legfontosabb módszere a kutatás sugárzási módszerei - ultrahang (ultrahang) és számítógépes tomográfia (CT).
A szem és a bőr albumin (sclera) sárgulása mellett a vérbetegségekben a máj és a lép növekedése, láz, hidegrázás, gyengeség, fáradtság, légszomj, szívdobogás, szédülés, trombózis, hányinger, hányás, álmosság, sötétedés vizelet és széklet, görcsök. A hemolitikus mérgekkel történő mérgezés esetén a klinikai kép teljesen függ a hemolitikus méreg típusától, a bevitel és a koncentráció útjától. Ezért meglehetősen nehéz előre megjósolni, hogy a beteg milyen tünetei lesznek ilyen esetekben.
A vérbetegségek diagnosztizálására vonatkozó fontos információk anamnézist biztosítanak, amelyben az orvosok gyakran meghatározzák a fejlődés lehetséges okait. Különösen fontos a malária vagy babesiosis diagnózisában az anamnámiai adatok (például a betegek endemikus fókuszában való tartózkodása), hemolitikus mérgezéses mérgezés (mérgező anyagokkal végzett munka, bizonyos gyógyszerek állandó használata stb.). Az örökletes betegségek (vörösvérsejt membranopatiyah, vörösvértest enzimopaty, vörösvértest hemoglobinopátiákkal, veleszületett autoimmun hemolitikus anémia) sárgasággal szemfehérje szem betegek megjelenik időnként, gyakran a születés és gyakran társul a különböző provokáló tényezők (például testmozgás, a gyógyszerek, a stressz, étkezési alkohol, hipotermia stb.).
Általánosságban elmondható, hogy a szemek sárgulását okozó vérbetegségek vérvizsgálata a vörösvérsejtek és a hemoglobin számának csökkenését, az ESR (eritrocita-üledési sebesség), a retikulocitózis (a retikulociták - fiatal vörösvérsejtek) emelkedését, a thrombocytopenia (vérlemezkék csökkenése) csökkenését mutatja. A vértermékek mikroszkópiája kimutathatja a poikilocitózist (a vörösvérsejtek alakjának változását) és az anizocitózist (a vörösvérsejtek méretének változása). A malária és a babesiosis diagnosztizálására a vastag csepp és vékony kenet módszerrel azonosíthatóak ezeknek a betegségeknek a kórokozói az eritrocitákon belül.
A vér biokémiai analízisében a vérbetegségben szenvedő betegek leggyakrabban a teljes bilirubin-tartalmat (a közvetett bilirubin frakciója miatt), a szabad hemoglobint, a vasat, a laktát-dehidrogenáz (LDH) aktivitásának növekedését, a haptoglobin-tartalom csökkenését mutatják. Az eritrocita enzimopátiák esetében a koncentráció csökkenése vagy bizonyos enzimek teljes hiánya (például glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz, piruvát kináz stb.) Kimutatható az eritrocitákon belül. A hemolitikus mérgekkel történő mérgezés esetén a vér toxikológiai vizsgálatát végzik annak érdekében, hogy kimutassák a plazmájában lévő toxinokat, amelyek károsíthatják a vörösvértesteket.
Ugyanilyen fontosak a vér rendellenességeinek immunológiai vérvizsgálatai is. Segít kimutatni a malária és babesiosis kórokozói elleni antitesteket, azonosítani az autoimmun hemolitikus anaemiában lévő eritrociták autoantitestjeit (AIGA termikus hemolizinnel, AIGA hiányos hideg agglutininnel, Fisher-Evans szindrómát stb.). A genetikai kutatási módszerek elsősorban a veleszületett vér patológiák (eritrocita membránopátiák, eritrociták, eritrocita hemoglobinopátiák) diagnosztizálására használatosak. Ezek a módszerek segítenek meghatározni a membránfehérjéket vagy vörösvértest-enzimeket kódoló különböző gének hibáit. Az eritrocita hemoglobinopátiák további vizsgálataként hemoglobin-elektroforézist (egy olyan fehérjét, amely oxigént hordoz eritrocitákban) végez. Ez a tanulmány kimutatja a hemoglobin kóros formáinak jelenlétét.
A vérbetegségben szenvedő betegeknél a megnagyobbodott lép és a máj ultrahanggal vagy számítógépes tomográfiával igazolható. Bizonyos esetekben a csontvelő befogadására az agyi vagy szegycsont szúrást írják elő. A csontvelőben a vérben keringő összes vörösvérsejt képződése következik be, ezért ez a vizsgálat lehetővé teszi a hematopoetikus rendszer állapotának felmérését és a vörösvérsejtek termelésének különböző rendellenességeinek azonosítását.
Az epeutak betegségeit a szem és a bőr sklerája sárgulása, a fájdalom a jobb hypochondriumban, a fogyás, a láz, a gyomor súlyossága, meteorizmus, hányinger, hányás, általános rossz közérzet, izomfájdalom, ízületi fájdalom (ízületi fájdalom), hepatomegalia (megnagyobbodott máj), splenomegalia (megnagyobbodott lép), fejfájás.
Általában ezekben a betegekben gyakran előfordul az anaemia (az eritrociták és a hemoglobin mennyiségének csökkenése a vérben), a leukocitózis (a vérben a leukociták számának növekedése), az ESR (eritrocita üledékszám), az eozinofília (az eozinofilek számának növekedése a vérben) növekedése. A vér biokémiai elemzésében leggyakoribb patológiás változások az epehólyag-betegségekben szenvedő betegeknél a teljes bilirubin (főleg a közvetlen bilirubin miatt), az epesavak, a koleszterin, a trigliceridek, a megnövekedett alkalikus foszfatáz, az alanin-aminotranszferáz (ALT), az aszpartát-aminotranszferáz (AST) aktivitás növekedése. gamma-glutamil-transzpeptidáz.
Az eszophagogastroduodenoscopy (EGDS) lehetővé teszi a duodenumban lévő tumor kimutatását, a Vater papillájának funkcionális állapotának (a duodenum falában lévő hely, ahol a közös epe-csatorna belép) értékelésére. A vizsgálat segítségével biopsziát is végezhet (a patológiás szövet egy darabjának kiválasztására a duodenális tumorokra). Az epehólyag és a hasnyálmirigy-csatornák állapotának felmérésére endoszkópos retrográd cholangiopancreatográfiát végeznek. Az opiszthorchiasisban, a primer sclerosing cholangitisben, a biliopancreatoduodenalis zóna szerveinek tumoraiban ezek a csatornák gyakran sérülnek.
A cholelithiasis diagnózisának fő módszerei a kolecisztográfia (röntgen módszer az epehólyag tanulmányozására) és az ultrahang. Ezek a módszerek leginkább pontosan kimutatják a kövek jelenlétét az epehólyagban és az epevezetékek elzáródását. Ezen túlmenően, ez a két módszer lehetővé teszi az epehólyag és az epe csatornák helyességének, alakjának, szerkezetének, méretének, a daganat jelenlétének azonosítását, idegen testeket. Az ultrahangot gyakran a hasnyálmirigy daganatos gyanújának, az opisthorchiasisnak is írják.
A számítógépes tomográfiát és a mágneses rezonanciát általában a biliopancreatoduodenális zóna szerveinek (extrahepatikus epevezetékek, epehólyag, hasnyálmirigy és duodenum) tumorainak diagnosztizálására használják. Ezek a módszerek lehetővé teszik a daganat jelenlétének pontos meghatározását, méretét, lokalizációját, rákos stádiumát, valamint a különböző komplikációk jelenlétének meghatározását.
A károsodott anyagcsere-folyamatokkal kapcsolatos kórképek fő tünetei a sárgaság (a szem és a bőr sárgulása), a jobb hypochondrium fájdalma, ízületek, gyengeség, letargia, csökkent munkaképesség, megnagyobbodott máj és lép, hányinger, hányás, rossz étvágy, hasmenés, fejfájás, szédülés, vérzési íny, orrvérzés, bőrérzékenységi zavarok, görcsök, végtagok remegése, perifériás ödéma, mentális retardáció, pszichózis. Fontos megjegyezni, hogy a legtöbb ilyen patológiával (amiloidózis, Wilson-Konovalov-betegség, hemokromatózis, Kriegler-Nayyar-szindróma, Dabin-Johnson-szindróma) nemcsak a májra, hanem más szervekre is hatással van (agy, szív, vese, szem, bél) és mások.). Ezért a fenti tünetek listája jelentősen bővülhet (az érintett szervek számától és a károsodás súlyosságától függően).
Mivel a szervezetben a károsodott anyagcsere-folyamatokhoz kapcsolódó összes kórkép örökletes (az amiloidózis egyes formáinak kivételével), első tüneteik korai gyermekkorban vagy serdülőkorban jelentkeznek. A szemek sárgulása gyakran a Crigler-Nayar szindróma, a Dabin-Johnson-szindróma vagy a Gilbert-betegség első jele, nem pedig amiloidózis, hemochromatosis és Wilson-Konovalov-betegség. Az utolsó három patológiás sárgaság később jelentkezik. A károsodott bilirubin-anyagcserével (Kriegler-Nayar-szindróma, Dabin-Johnson-szindróma, Gilbert-kór) kapcsolatos kóros betegségek a különböző provokatív tényezők - az éhezés, a stressz, a súlyos fizikai terhelés, a túlzott alkoholfogyasztás, a mechanikai sérülések miatt - általában sárga színűvé válnak. gyógyszerek (antibiotikumok, glükokortikoidok, citosztatikumok, hormonok, görcsoldók stb.), dohányzás. A hemochromatosis, a Wilson-Konovalov-betegség és az amiloidózis esetében a szem sclera sárgasága a leggyakrabban állandó. Minden örökletes betegség (Crigler-Nayar-szindróma, Dabin-Johnson-szindróma, Gilbert-betegség, amiloidózis, hemochromatosis, Wilson-Konovalov-betegség) továbbítása a szülőkből származik, így egyikük genetikai betegség jelenléte fontos diagnosztikai jel lehet. Ezek a jellemzők, amelyeket az orvos figyelembe vesz a történelem összegyűjtése során (megkérdőjelezi a betegt).
Általánosságban elmondható, hogy a szervezetben a károsodott anyagcsere-folyamatokkal kapcsolatos betegségekben a vérvizsgálatok leggyakrabban a leukocitózist (a vérben a leukociták számának növekedését), a vérszegénységet (az eritrociták számának csökkenését és a vér hemoglobinszintjét), az ESR (eritrocita-üledési sebesség), a limfopénia ( a limfociták számának csökkenése a vérben), thrombocytopenia (a vérlemezkék számának csökkenése) és néha leukopenia (a vérben a leukociták számának csökkenése). A biokémiai vizsgálatok a vér ilyen betegeknél lehet azonosítani mennyiségének csökkenése a ceruloplazmin, koleszterin, növekvő mennyiségű réz, összes bilirubin, globulin, glükóz, emelkedett aszpartát-aminotranszferáz-aktivitás (AST), alanin-aminotranszferáz (ALT), alkalikus foszfatáz, a gamma-glutamil-transzpeptidáz, csökkentése albumin, protrombin index.
Az ultrahang eredményei szerint a számítógépes tomográfia csak a beteg károsodásának gyanúja lehet. Ezért az anyagcsere-rendellenességekkel járó kórképek pontosabb megerősítése érdekében a betegek általában biopsziát végeznek (szöveti darabot hisztológiai vizsgálat céljából). A szövettani vizsgálattal párhuzamosan egy genetikai vizsgálatot végeznek, amelyet főként Crigler-Nayar szindróma, Dabin-Johnson-szindróma, Gilbert-betegség és hemokromatózis diagnosztizálására használnak. Ez a tanulmány a génekben ezekre a patológiákra jellemző mutációkat (hibákat) tárja fel.
A hasnyálmirigy-gyulladás diagnózisa a panaszok, a műszeres és laboratóriumi vizsgálatok bizonyos adatai alapján történik. Az akut vagy krónikus hasnyálmirigy-gyulladás fő tünetei a has közepén kialakuló súlyos fájdalom, gyakran zsindely, hányinger, hányás, étvágytalanság, gyomorégés, gyomorégés, steatorrhea-hasmenés (székletgyulladás, gombás, ragadós, zsíros csillogás), fogyás. Általánosságban elmondható, hogy a vérvizsgálat feltárhatja a leukocitózist (a vérben a leukociták számának növekedését) és az ESR (eritrocita üledékszám) növekedését, súlyos klinikai esetekben lehetséges az anaemia (az eritrociták és a hemoglobin számának csökkenése).
Az ilyen betegekben a vér biokémiai analízisében kimutatható bizonyos enzimek (alfa-amiláz, lipáz, elasztáz, tripszin) aktivitásának növekedése, a teljes bilirubin, az alkáli foszfatáz, a gamma-glutamil transzpeptidáz, a glükóz, az albumin, a kalcium csökkenése és az akut fázisú fehérjék koncentrációjának növekedése (C -reagáló fehérje, orosomukoida stb.). A műszeres kutatási módszerek (ultrahang, számítógépes tomográfia) lehetővé teszik a hasnyálmirigy bizonyos kóros változásait (a kötőszövet proliferációját, ciszták jelenlétét, méretnövekedést stb.), Lokalizációját és különböző szövődményeit (beleértve az extrahepatikus epevezetékek tömörítését), t ennek következtében ezek a betegek sárgaságot alakítanak ki.
A májbetegség kezelése konzervatív és sebészeti módszerek alkalmazását foglalja magában. A hepatitiszben, májcirrózisban, Ziva szindrómában, amebiasisban és májszarkoidózisban szenvedő betegeket leggyakrabban konzervatív módszerekkel kezelik. A műtéti beavatkozást gyakran a rákos betegek, a máj echinococcosis esetében írják elő.
májgyulladás
A legtöbb esetben a hepatitist gyógyszerekkel kezelik. Ennek a betegségnek az okától függően mindig a kábítószerek különböző csoportjai kerülnek kiválasztásra. A fertőző hepatitist (vírusos, bakteriális, parazita) antibiotikumokkal, vírusellenes és antiparazita szerekkel kezelik. Az autoimmun hepatitist immunszuppresszánsok (a szervezetben az immunreakciók gátlása) és a citosztatikumok (a sejtosztódás folyamatának lassítása) segítségével kezelik. A mérgező hepatitis esetében méregtelenítő terápiát írnak elő, és különböző antidotumok (antidotumok) kerülnek beadásra. Továbbá, amikor a hepatitisz gyakran hepatoprotektorokat írnak fel (védik a májsejteket a pusztulástól) és a choleretic szereket (felgyorsítják az epe eltávolítását a májból).
Ziva szindróma
A Ziva-szindróma kezelésének fő módszere az alkoholfogyasztás teljes absztinenciája. Ebben a szindrómában hepatoprotektív szereket is előírnak, amelyek erősítik a hepatociták falát (májsejtek).
Májcirrhosis
Ha a máj cirrhosisa az alkoholizmus hátterében fordul elő, akkor ezek a betegek ursodeoxikolsavat kapnak (felgyorsítja az epe kiáramlását a májból, és védi a sejteket a károsodástól). A máj vírusos cirrhosisára vírusellenes szereket írnak fel a betegek számára. Amikor az autoimmun cirrhosis immunszuppresszánsokat írnak fel, azaz olyan eszközöket, amelyek csökkentik az immunreakciók aktivitását a szervezetben. Ha a Wilson-Konovalov-betegség (a réz felhalmozódásával összefüggő patológia) vagy a hemokromatózis (a szövetekbe felhalmozódó betegség) cirrhosája jelentkezik, akkor az ilyen betegek speciális diétát és méregtelenítő szereket írnak fel, amelyek rézzel komplexeket képeznek (vagy vasból) és a veséből a vizeletből távolítsa el.
Az elsődleges szklerotizáló kolangitisz esetében az epesav-szekvesztránsokat, az epesavakat kötő készítményeket írják elő. A máj cirrhosisával a gyógyszer okozta kezelés megszakítja a kezelést. A Badd-Chiari-betegség (a májvénák elzáródása) esetén a betegek antikoagulánsokat és trombolitikus szereket írnak fel. Ezek a gyógyszerek felgyorsítják a vérrögök felszívódását a májszövetekben, és javítják a vénás kiáramlást a májból.
Májtumor
A májrák igen súlyos betegség, amelyet hatékonyabban csak a korai szakaszban kezelnek. A későbbi szakaszokban ez a patológia szinte gyógyíthatatlan. Májtumor kezelésére különböző technikákat alkalmaznak, amelyek magukban foglalhatják a műtétet (a daganat mechanikai eltávolítása, májtranszplantáció, cryodestruction stb.), Sugárzást (tumor besugárzás ionizáló sugárzással, rádió embolizációt stb.) És kémiai módszereket (ecetsav, etanol és et al.).
Máj echinococcosis
A máj echinokokkózisát a legkorábbi szakaszokban antiparazitaellenes szerek (albendazol) alkalmazásával kezelik. A terepen ennek a patológiának a fejlett szakaszai általában a cisztának a májból történő sebészeti eltávolítására irányulnak. Ebben az esetben a sebészeti kezelést gyakran kombinálják parazitaellenes gyógyszeres kezeléssel. A cisztának a májból történő eltávolítására szolgáló sebészet általában több szakaszból áll. Először egy tűt helyezünk be a ciszta üregbe, amelyen át szívják a tartalmát. Ezután nyissa ki a ciszta üregét, és távolítsa el az üreg tartalmának maradványait. Ezután távolítsa el magának a cisztának a héját, amely elhatárolta a máj környező szöveteit. Ezt követően a cisztát képező rést bezárják a szomszédos májszövet varrásával. Bizonyos esetekben, még a műtéti kezelés előtt is, a ciszták szennyeződhetnek. Ilyen esetekben a máj tályoggá válik. Ezt a patológiát antibiotikumokkal és bizonyos sebészeti módszerekkel kezelik (a tályogüreg elvezetése, a tályog szétválasztása).
Májszarkoidózis
A máj szarkoidózist immunszuppresszánsokkal és citosztatikumokkal kezelik. Ezek a gyógyszerek elnyomják az immunreakciókat a szervezetben, csökkentik a gyulladásos granulomatikus infiltrátumok képződését, gátolják az immunsejtek (az immunrendszer sejtjei) proliferációját és a gyulladásos citokinek (az immunrendszer sejtjeit szabályozó anyagok) felszabadulását. Súlyos esetekben májelégtelenség esetén új májtranszplantációt végeznek.
Máj amebiasis
A máj amebiasisában amebocidokat írnak fel (gyógyszerek, amelyek elpusztítják a káros amoebákat). Leggyakrabban metronidazol, emetin, tinidazol, ornidazol, etofamid, klorokin. Ezek a gyógyszerek gyulladásgátló és antibakteriális hatásúak. A májban lévő tályogok kialakulása közben néha műtéti kezelést is végzünk, amely az üreg ürítéséből és a nekrotikus tömegek eltávolításából áll (halott májszövet).
A szemek sárgulását okozó vérbetegségeket leggyakrabban konzervatívan kezelik. Némelyikük (malária, babesiosis, mérgezés hemolitikus mérgekkel) gyógyítható azáltal, hogy a betegnek etiotróp gyógyszereket adagolnak, amelyek kiküszöbölhetik a betegség okát. Más patológiák (eritrocita membránopátiák, eritrocita enzimopátiák, eritrocita hemoglobinopátiák, autoimmun hemolitikus anaemia) nem teljesen gyógyíthatóak, ezért tüneti kezelést írnak elő ilyen betegek számára.
malária
A malária malária elleni szerekkel (klorokin, kinin, artemeter, halofantrin, mefloquine, fanidar, stb.) Kezelt. Ezeket a gyógyszereket speciális terápiás kezelési rendekre írják elő, amelyeket a malária típusától, súlyosságától és komplikációktól függően választanak ki. Súlyos esetekben szövődmények, méregtelenítés, rehidratálás (normalizálja a testnedvek teljes mennyiségét), antibakteriális, görcsoldó, gyulladáscsökkentő gyógyszerek, eritrocita tömegű infúziók (donor eritrocitákat tartalmazó gyógyszerek) vagy teljes vér, hemodialízis, oxigénterápia.
Eritrocyta membropátia
Az eritrocita membránopátiákban szenvedő betegek tüneti kezelést írnak elő, amely leggyakrabban splenektomia (a lép eltávolítása), eritrocita tömeges infúzió (donor eritrocitákat tartalmazó készítmény), B12 és B9 vitaminok előírása. Bizonyos esetekben a teljes vér transzfundálódik, és szteroid gyulladáscsökkentő szereket és koleszetikát (gyógyszert, amely felgyorsítja az epe eltávolítását a májból) is előírják.
Eritrocita enzimek
Jelenleg nincs olyan terápiás módszer, amely lehetővé tenné a páciens számára, hogy megszabaduljon a vörösvérsejtek enzimopátiájától, ezért ezeket a patológiákat csak tünetekkel kezelik. Általában az eritrocita tömeges transzfúziókat (a donort vörösvérsejteket tartalmazó gyógyszert) vagy a teljes vért írják elő súlyos hemolitikus válságok (azaz a vörösvérsejtek tömeges megsemmisítésével jellemzett időszakokban). Súlyos esetekben a csontvelő-transzplantációt végzik.
Eritrocita hemoglobinopátiák
Az eritrocita hemoglobinopátiák kezelésének célja a hemoglobin-hiány, a vörösvérsejtek, a szervezetben a vashiány, az oxigénhiányos kezelés és a hemolitikus válságok (vörösvérsejt-szétesés időszakai) elkerülése (dohányzás, alkoholfogyasztás, néhány gyógyszer, ionizáló sugárzás, súlyos) fizikai terhelés, gyógyszerek stb.). Annak érdekében, hogy a vérben a vörösvérsejt-hiányt és a hemoglobint töltsék ki, minden betegnek teljes vér vagy vörösvérsejtek (a donort vörösvérsejteket tartalmazó készítmény), valamint a B9 és B12 vitaminok injekciói kerülnek. A vashiány korrekciójához előírt vas-kiegészítők. Bizonyos esetekben bizonyos klinikai okokból az eritrocita hemoglobinopátiákban szenvedő betegek a csontvelőt műtéttel transzplantálhatják vagy eltávolíthatják a lépet.
Autoimmun hemolitikus anaemia
Az autoimmun hemolitikus anaemiát immunszuppresszánsokkal és citotoxikus gyógyszerekkel kezelik, amelyek elnyomják az immunrendszert, és megzavarják az autoimmun eritrocita autoantitestek termelését és szekrécióját. Az elpusztított vörösvérsejtek hiányának kompenzálására a vörösvérsejtek tömegét (a donort vörösvérsejteket tartalmazó termék) vagy a teljes vért infundáljuk a betegeknek. A hemolizált eritrocitákból felszabaduló káros termékek semlegesítésére méregtelenítő terápiát végeznek (hemodez, albumin, reopolyglukin, plazmaferézis). A trombózis megelőzésére, amelyet ezekben a betegekben gyakran találnak, antikoagulánsokat (antikoagulánsokat) kell előírni.
babesiosis
A babeziosist úgy kezelik, hogy a betegnek olyan gyógyszerek kombinációját adjuk be, amelyek egy antibiotikumot (például klindamicint, azitromicint) és egy antiparazita hatóanyagot (kinint, atovaquont) tartalmaznak.
Mérgezés hemolitikus mérgekkel
A hemolitikus mérgezés mérgezését különböző ellenanyagok (antidotumok) kezelik, amelyeket a mérgezést okozó anyag típusától függően választanak ki. Az ilyen betegek számára is felírtak méregtelenítő anyagokat és hemodialízist (egy speciális eszközzel történő vértisztítást), amelyek célja a mérgek és a saját eritrocitáik bomlástermékeinek eltávolítása a vérből. A gyomor-bél traktusának csak a mérgezés után bekövetkezett mérgezését végezzük.
Az epehólyag-megbetegedések kezelésének fő feladata az epeutak elzáródásának megszüntetése. Ezt etiotropikus és / vagy tüneti kezeléssel érik el. Az etiotróp kezelés célja az epeutak elzáródásának oka. Opisthorchiasis, a biliopancreatoduodenalis zóna szerveinek daganatai, epehólyag betegség. Ezekkel a patológiákkal az etiotrop kezelés gyakran tüneti kezeléssel együtt történik, ami javítja az epe áramlását az epe kiválasztási útján, de nem semlegesíti az epe stagnálásának okait. A tüneti kezelést általában primer sclerosing cholangitis esetében írják elő.
Primer sclerosing cholangitis
A primer sclerosing cholangitis egy gyorsan progresszív betegség, amely általában a biliáris cirrhosis kialakulásához vezet. Az etiotrop kezelés e betegség ellen még nem alakult ki, mivel senki sem ismeri az okát. Ezért ezeket a betegeket tünetekkel kezelik. A terápia elsősorban az epe stagnálásának megakadályozására irányul a májban. E célból anti-kolesztatikus szereket (kolesztiramin, ursodeoxikolsav, bilignin, stb.) Alkalmazunk. Ezek a gyógyszerek hepatoprotektív tulajdonságokkal rendelkeznek, azaz védik a májsejteket a károsodástól.
Gallstone betegség
A kövekkel kapcsolatos betegséget különböző módszerekkel kezelik. Először is, ezeknek a betegeknek diétát írnak fel, kivéve a nagyon zsíros és magas kalóriatartalmú élelmiszerek használatát. Másodszor, az előírt gyógyszerek (chenodeoxycholic és ursodeoxycholic acid), amelyek a köveket az epehólyagban oldhatják fel. Ezeket a gyógyszereket azonban általában nem írják elő minden betegnek. A drogterápiát csak azokban az esetekben mutatják be, amikor az epehólyag és az epeutak működése fennmarad (azaz a kövek nem blokkolják az epevezetékeket). Ugyanezek a jelzések lithotripsziát eredményeznek - a kövek megsemmisítése speciálisan létrehozott sokkhullámok hatására. Az epevezetékek kőzetének blokkolásakor a sárgaság és a cholecystitis (az epehólyag nyálkahártya gyulladása) jelenléte gyakran sebészeti beavatkozást eredményez az epehólyag eltávolítására.
A biliopancreatoduodenális szervek tumorai
A biliopancreatoduodenális zóna szerveinek daganatai kezelésének fő módszere a műtét. Az ilyen esetekben a sugárterápia és a kemoterápia kevésbé hatékony.
opisthorchiasis
A betegség enyhe eseteiben antiparazitaellenes szerekkel (prazikvantellel) kezelik. Ez a betegség bonyolult folyamata, antibiotikumok, fájdalomcsillapítók, méregtelenítés (a toxinok eltávolítása a vérből), enzim (a bélben történő emésztés javítása), antihisztamin (csökkentik ennek a betegségnek az allergiás megnyilvánulásait) és a choleretic gyógyszerek (az epét eltávolítja a májból).
Az ilyen patológiák kezelésének fókuszában a méregtelenítő szerek kijelölése minden beteg számára, amely képes a különböző metabolitok (metabolikus termékek) eltávolítására a szervezet szöveteiből. A méregtelenítő terápiát hemochromatosisban szenvedő betegeknél, Wilson-Konovalov-betegségben, Gilbert-betegségben, Crigler-Nayyar-szindrómában, Dabin-Johnsonban végezzük. Amyloidosis esetén az ilyen kezelést nem végezzük, mivel az amiloid lerakódások szilárdan lerakódnak a májszövetekben, és nem távolíthatók el a szervezetből méregtelenítő módszerekkel.
haemochromatosis
Hemokromatózis jelenlétében a betegnek méregtelenítő szereket (deferoxamin) kapnak, amelyek képesek a vasat jól kötni a vérben, és eltávolítják a veséken keresztül. A gyógyszerek mellett az ilyen betegek gyakran olyan étrendet írnak elő, amely kizárja a nagy mennyiségű vasat tartalmazó élelmiszerek bevitelét, valamint a véralvadást, amelyen keresztül egy bizonyos mennyiségű vasat gyorsan eltávolíthat a szervezetből. Úgy véljük, hogy az emberi testből származó vér vérrel történő eltávolítása után körülbelül 250 mg vasat azonnal eltávolítanak.
Wilson-Konovalov-betegség
Wilson-Konovalov-betegség esetén az étrendet előírják, ami minimálisra csökkenti a szervezetben a nagy mennyiségű réz lenyelését, valamint a méregtelenítő szereket (penicillamin, unitiol), amelyek eltávolítják a szabad rézet a testből. Ezen túlmenően ezek a betegek hepatoprotektorokat írnak elő (növelik a májsejtek károsodását), a B csoportba tartozó vitaminokat, a cink gyógyszereket (lassítják a réz felszívódását a bélben), gyulladáscsökkentő szereket, immunszuppresszánsokat (elnyomják az immunreakciókat a szervezetben), choleretic gyógyszereket (javítják az epe eltávolítását a májból).
Gilbert-kór
A Gilbert-betegség súlyosbodása során hepatoprotektorokat írnak elő (a májsejtek károsodását védik), cholereticus gyógyszereket (javítják az epe eltávolítását a májból), barbiturátokat (csökkentik a bilirubin szintjét a vérben), a B. csoportba tartozó vitaminokat. Egy bizonyos életstílus szigorú fenntartása fontos eszköze ennek a patológiának a súlyosbodásának megelőzésére és a provokáló tényezők maximális elkerülése (stressz, éhezés, súlyos fizikai erőfeszítés, alkoholfogyasztás, dohányzás stb.), amelyek hozzájárulhatnak a közvetett t a bilirubin a vérben.
Criggler-Nayar szindróma
A Criggler-Nayar szindrómában a test méregtelenítésére különböző módszereket alkalmaznak (barbiturátok felírása, sok vér ivása, plazma csere, hemoszorpció, albumin adagolása). Bizonyos esetekben fototerápiát írnak elő (a bőr besugárzása speciális lámpákkal, ami a bilirubin megsemmisítését eredményezi a szervezetben), a vérátömlesztés és a májátültetés.
Dabin-Johnson-szindróma
A Dabin-Johnson-szindrómában szenvedő betegek B-vitaminokat és koleretikus gyógyszereket írnak elő (segítenek az epe eltávolításában a májból). Ezek ellenjavallt insoláció (hosszú tartózkodás a napfény hatására). Amennyire lehetséges, az ilyen betegeknek tanácsos elkerülni a provokáló tényezőket (súlyos fizikai terhelés, stressz, alkoholfogyasztás, hepatotoxikus gyógyszerek, böjt, trauma, vírusos vagy bakteriális fertőzések stb.).
amyloidosis
A máj-amiloidózis kezelését mindig egyedileg kell kiválasztani. A választott gyógyszerek az immunszuppresszánsok (elnyomják a szervezetben az immunreakciókat), a citosztatikumok (lelassítják a sejtek sejtnyomását), a hepatoprotektorok (védik a májsejtek károsodását). Az amiloidózis egyes formáiban májtranszplantáció történik.
Akut pancreatitis vagy a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás megismétlődése (újbóli súlyosbodása) esetén az első napokban éhséget írnak elő, azaz ebben az időben a beteg nem eszik. Átadja a parenterális táplálkozásnak (azaz a tápanyagot közvetlenül a vérbe egy katéteren keresztül kapja). A hasnyálmirigy-gyulladás következő sora a gyomorszekréció csökkentése speciális készítmények (antacidok, famotidin, pirenzepin, ranitidin stb.) Segítségével, mivel növeli az enzimek termelődését a hasnyálmirigyben. Emiatt az első napon szigorúan az éhezést írják elő, mert az étel kiváló gyomorlé és hasnyálmirigy-lé termelésének ösztönzője a hasnyálmirigy gyomorban.
Valamennyi pancreatitis esetében általában fájdalomcsillapítót írnak fel (analgin, drotaverin, baralgin, morfin, stb.) És proteolízis-inhibitorokat (gordox, aprotinin, contrycal, stb.). Ez utóbbi blokkolja a hasnyálmirigy-aktivált enzimek működését, amelyek a hasnyálmirigy szövetek autolízisét (ön-emésztését) okozzák, és ezáltal csökkentik a gyulladásos folyamatok intenzitását. Továbbá, ha a hasnyálmirigy-gyulladást kiváltó terápiát írják elő, amely gyógyszerek (ünnepi, pankreatin, mezim, creon, panzinorm, cholenyme stb.), Hasnyálmirigy enzimeket tartalmaz. Ezek a gyógyszerek javítják a bélrendszeri emésztést pancreatitisben szenvedő betegeknél. A pancreatitisre néha antiemetikumokat (metoklopramid, domperidon stb.) Írnak elő. Ezek a gyógyszerek nemcsak antiemetikus tulajdonságokkal rendelkeznek, hanem a gyomor-bélrendszer motilitását is javítják.
A sárga sklerák megjelenését az újszülöttben általában a máj funkcionális károsodása okozza. Az újszülötteknél a születéskori máj kezdete megszokja a független munkát. Ezért gyakran rendelkeznek bizonyos fiziológiai kudarcokkal (újszülöttek fiziológiai sárgasága). Az újszülöttek szemének sárgája is a máj vagy a vér bármely patológiájának jele lehet. Ezen patológiák némelyike túlnyomórészt született, vagyis hiányos bizonyos enzimek, amelyek felelősek a bilirubin szervezetből történő feldolgozásáért és eltávolításáért. E betegségek egy másik részét a vér, a belek és a máj bizonyos betegségei okozzák.
A következő okok az újszülötteknél a sárga szem sclera megjelenését okozzák:
Hőmérséklet-reakció - az egyik módja annak, hogy a test a káros mikroorganizmusokkal küzdjön. Ezért a magas hőmérséklet és a sárga szemek általában a máj, az epeutak és a vér különböző fertőző betegségeiben figyelhetők meg. Ezek lehetnek virális (okozta hepatitis A, B, C, sárgaláz vírus, citomegalovírus, Epstein-Barr et al.), Bakteriális (gyakori a leptospirosis, szepszis, szifilisz, tuberkulózis, stb), vagy egy parazita (echinococcosis, ascariasis, schistosomiasis) hepatitis (májszövet gyulladása), máj amebiasis, malária, babesiosis, opisthorchiasis. Bizonyos esetekben magas a hőmérséklet a cholelithiasisban, a kemencében és a biliopancreatoduodenalis zónában.
A szemek fehérjeinek sárgaságból való tisztítása csak akkor lehetséges, ha meggyógyítja azokat a patológiákat (a máj, az epeutak, a vér stb. Betegségei), amelyek okozzák. Az ilyen tisztításnak nincs más módja, mivel a sárgulást általában a bilirubin kicsapódása okozza a szemek albumin membránjában, ahol a vérből származik.
Nincs ilyen csepp. Egyszerűen nincs értelme ezeknek a cseppeknek a kifejlesztésére, mivel nagyon rövid ideig fognak működni, mert a szem fehérjék sárgulását okozó kórképek esetén a magas vérkoncentrációjú bilirubin folyamatosan behatol a szem albuminjába, és sárga színnel fest. Ezért ahhoz, hogy megszabaduljunk a szemek fehérje sárgaságától, el kell távolítani a vér bilirubin növekedésének fő okait.
http://www.polismed.com/articles-zheltye-glaza-prichiny-zheltizny-belkov-glaz.html