A cukorbetegség szörnyű a komplikációk miatt - a szem, a vesék, az erek sérülése. A glükózfelesleg által okozott gyulladásos folyamat a retinában a látás fokozatos romlásához, majd a vaksághoz vezet. Ezek a változások visszafordíthatatlanok, ezért nagyon fontos a retinopátia megelőzése.
A retinopátia a diabétesz leggyakoribb szövődménye. A statisztikák szerint előfordulási gyakorisága eléri az 85% -ot az első típusú cukorbetegeknél és 50% -ánál a második típusú betegeknél. Általánosságban elmondható, hogy a betegség a betegség hosszú tapasztalattal rendelkezik - 20 éve, de a korábbi időszakokban is előfordulhat.
A szövődmények kialakulásának üteme nagymértékben függ a vér glükóz kontrolljának hatékonyságától - minél magasabb a vércukorszint, annál nagyobb a retinopátia kialakulásának kockázata, annál hamarabb alakul ki a betegség, és a fejlődés gyorsabb lesz.
A retinopátia fokozatos retina elválasztáshoz vezet. Ez egy visszafordíthatatlan folyamat, amelyben a retina és a látóideg érzékszervi sejtjei közötti kapcsolatok megszakadnak.
Az idegrostok és az idegsejtek elszakadása irreverzibilis folyamat, amely látásvesztéshez vezet.
A diabéteszes retinopátia kialakulásának mechanizmusát a keringő immunkomplexek - glükózvegyületek és ellenanyagai - veszik figyelembe. Ezeket a vérben állandó koncentrációban 10 mmol / liter feletti vérben képezzük. Az immunkomplexek az edényekbe települnek be, beleértve azokat is, amelyek a szemgolyót és a retinát táplálják. Ez károsítja a véredények belső bélését (intima).
A komplikáció kialakulását kiváltó további tényezők:
A szembetegségekkel szembeni genetikai hajlam, beleértve a retinopátiát is, szerepet játszik. A retinopátiás páciens példaképe egy idős ember, aki már régóta cukorbetegségben szenved, és ugyanakkor elfelejtette figyelemmel kísérni a vérben lévő glükózszintet, rossz szokásokkal és a betegségek életkorhoz kapcsolódó "csomójával".
Egy másik kockázati csoport a diabéteszes nők, akik úgy döntenek, hogy folytatják a versenyt. A terhesség alatt nehezebb megtalálni az inzulin megfelelő dózisát, ami a vércukorszint éles ingadozásához vezet, és növeli a cukorbetegség szövődményeinek kockázatát.
A diabeteses retinopátia három fejlődési szakaszon megy keresztül, attól függően, hogy a szemedények mennyire sérültek:
A retinopátia legjelentősebb jele a homályos látás. A látásélesség folyamatosan csökken, még akkor is, ha a beteg megfelel a szemüveg és kontaktlencsék viselésére vonatkozó irányelveknek, de nem követi a vércukorszintet. Ezen túlmenően, további tünetek is előfordulhatnak - a szem előtt elhelyezkedő pontok, a kép elmosódása, még akkor is, ha az alany optimális fókusztávolságban van.
Amikor a retina integritása megzavarodik, előfordulnak glaukóma-szerű tünetek - szivárványos halo a fényes tárgyak körül, a látóterek szűkítése, a "vakfoltok" megjelenése, a színek zavarai, a szemre gyakorolt nyomásérzés.
Mivel a patológiai folyamat a teljes szemgolyót összességében rögzíti, a szem elülső felületén - a sklerán és az íriszen - vérzés léphet fel. Úgy néz ki, mint a kis piros pontok. Az intenzív vizuális munka vagy fizikai terhelés után az egészséges embereknél egyetlen vérzés figyelhető meg.
A retinopátia jele - az ilyen pontok állandó megjelenése.
Emellett a beteg kényelmetlenséget érezhet - szemei gyorsan elfáradnak a munkából, fáj, van nyomásérzés, könnyezés vagy gyengülés, esetleg nem érzékeny a kontaktlencsékre, ami korábban nem volt ott.
A retinopátia tünetei folyamatosan fejlődnek, ami teljes látásvesztést eredményez. A betegség súlyossága a vér glükózszintjéhez kapcsolódik - minél magasabb a betegben, annál nehezebb, és a szem károsodása gyorsabban halad.
A retinopátia diagnosztizálásának fő módszere a szem alapja. Megmutatja a vérzés fokait, a vérerek szakadását, a neovaszkularis kialakulását. A betegség fokozatos megoszlása az alaprész károsodásának mértéke szerint történik. Az ilyen vizsgálatot félévente kell elvégezni, különösen azoknál a betegeknél, akiknél nagy a kockázata a cukorbetegség komplikációinak kialakulásának.
Az alapítvány vizsgálata mellett egy szemész kötelező vizsgálata a következőket tartalmazza:
Ezenkívül számos vizsgálatra van szükség, amelyeket egy kiterjesztett tanulóval végeznek (szemcseppek alkalmazása atropinnal). Ez a vizsgálat egy réslámpával, a lencse, a szemüveg és a szem elülső kamrájának biomikroszkópiájával készült. Mindezen módszerek lehetővé teszik számunkra, hogy megbecsüljük, milyen messzire mentek el a látásszervi patológiás folyamatok.
Szemész látogatásakor a cukorbeteg betegnek glükózvezérlő notebookot kell magával vinni - fontos, hogy az orvos tudja, hogy a glikémiás szint milyen veszélyt jelent egy adott beteg számára.
A cukorbetegségben a retinopátia kezelésének első és fő feltétele a vércukorszint normális csökkenése. Ez nem egy gyors folyamat, amely a táplálkozás, a fizikai aktivitás, a gyógyszeres kezelés és az inzulinterápia folyamatos ellenőrzését igényli.
Magas cukortartalmú betegeknél az egyéni célszint fogalmát használjuk - ez egy olyan mutató, amely viszonylag jónak érzi magát. Egyénileg és általában a normánál nagyobb mértékben számítják ki, mivel a normál érték elérhetetlen.
A retinopátia kiküszöböléséhez sebészetre van szükség. Többféle művelet létezik, és ezek mindegyike akkor történik, ha a glükózszint 10 mmol / l alatt van. A glikált hemoglobin indikátort is figyelembe veszik - ha 10% feletti, akkor a művelet sürgősen szükséges, még a magas cukorral is.
A korai stádiumban a lézeres koagulációt írják elő - az új edények koagulációja következik be, és a kialakulási zónák elpusztulnak. Egy ilyen művelet nem teszi lehetővé a látás helyreállítását, de lehetővé teszi a patológiai folyamat leállítását. Jó glikémiás kontroll alkalmazásával a lézeres kezelés megakadályozza a vakságot.
A műveletet járóbeteg alapon végzik, néha több munkamenetet vesz igénybe az eredmény konszolidálásához.
A betegnek be kell tartania az endokrinológus által előírt kezelési rendet, és a szemészeti szakembernek minden hónapban a műtétet követő hat hónapon belül figyelnie kell. Ennek a kezelési módnak az ára szegmensenként 10 000 rubel.
Súlyosabb esetekben vitrectomiát írnak elő. Alkalmazási jelzések - a vérzés jelenléte az üvegtestben, a lézeres koaguláció utáni retinopátia újbóli megjelenése, magas glikált hemoglobinszint, retina leválás, rostos változások az üvegtestben. Általában az ilyen folyamatok rendkívül alacsony látásélességgel járnak.
A művelet lényege, hogy a vérrögöket, szálas képződményeket és az üvegtest és a retina sérült területeit eltávolítjuk. Az üvegtest-test teljesen vagy részben eltávolítható (részösszeg vitrectomia). A műtét után az üvegtestet sóoldatokkal, szilikonolajjal vagy speciális közeggel helyettesítik.
A műtét utáni látás nem áll helyre. A művelet meglehetősen drága - a felhasznált anyagoktól függően, a szakemberek képzettsége, a klinika presztízse, az ár akár 100 000 rubelt is lehet.
A megelőzés fő és leghatékonyabb módja a vércukorszint ellenőrzése. Ezt az eljárást naponta többször kell végrehajtani. Az egészséges glikémia fenntartásához kövesse az étrendet, a gyógyszereket, az inzulin injekciókat (ha előírt), gyakorolja. Ezeket az ajánlásokat az endokrinológus adja meg.
A megelőzés másik területe a szemész rendszeres látogatása. Úgy véljük, hogy minden évben egészséges embert kell vizsgálni, és félévente cukorbetegségben szenvedő beteget. Az ilyen egészségügyi ellátás segít abban, hogy a beteg időben felismerje a zavaró tüneteket, és lépjen fel a súlyos látáskárosodás kialakulása előtt.
Az alábbi videóban egy szakértő beszél a diabetikus retinopátiáról:
Hibát észleltem? Válassza ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt, hogy elmondja nekünk.
http://glaza.online/zabol/setch/proliferativnaya-diabeticheskaya-retinopatiya.htmlInformáció a diabéteszes retinopátiáról: milyen különbségek vannak az aktív és inaktív fázis között? Hogyan gyógyítható, milyen tünetek jelentkeznek és hogyan történik a diagnózis?
Megvizsgáljuk a patológiát, amely súlyos következményekkel járhat a retinára.
A diabeteses retinopátia a cukorbetegség egyik legnagyobb szövődménye. Ebben a betegségben a szem retina szenved, ami felelős a fényáramok idegimpulzusokká történő átalakításáért.
A károsodás a kis vérerek, a kapillárisok szintjén kezdődik, amelyek tápanyagokat táplálnak a retinába, ami a fényérzékeny sejteket „éhségtől” okozza.
A diabeteses retinopathia előfordulhat mind az 1. típusú diabéteszben, mind a 2. típusú cukorbetegségben.
Azok, akik e betegségben szenvednek, és általában cukorbetegek szenvednek komplikációkkal, kérhetnek rokkantsági ellátásokat.
A diabéteszes retinopátia megjelenése a retina kapillárisai falának megváltozásához vezet, vagyis azokhoz a kis véredényekhez, amelyek vért hordoznak a retinára.
Különösen:
Minden cukorbetegnek fennáll a diabéteszes retinopátia kockázata. Vannak azonban olyan kockázati tényezők, amelyek növelik ennek a patológiának a valószínűségét.
A kockázati tényezők között van:
A diabéteszes retinopátia progresszív szakaszokra osztható, amelyek a patológia súlyosságának növekedésével járnak együtt.
kiválaszt két fő szakaszban:
Nem proliferatív retinopátia: a retinopátia egyszerű és kevésbé súlyos formájának is nevezik. Jellemzője a microaneurysms kialakulása, vagyis a véredények falainak bővülése, ami gyengüléséhez és a vérzés kialakulásához vezethet a retina és a makula ödéma szintjén.
Megjelenik az exudátum is, így ezt a formát exudatívnak nevezik, amit a folyadéknak az edényekből való szivárgása okoz a nem funkcionális zavarok miatt a falban. Az első lépésben az ilyen exudátum merev típusú, azaz zsírokból és fehérjékből, például fibrinből áll.
Proliferatív retinopátia: ez a legfejlettebb és legsúlyosabb stádium, amelyre jellemző a további vérerek jelenléte, amelyek a sérültek blokkolására alakulnak ki.
Ebben a szakaszban a váladék puha, hasonlít a gyapjúszalagokra, és a retina rostok különböző területein kialakuló ischaemia során keletkezik, és a sérült endotheliumon átáramló endoplazmatikus anyag felhalmozódik.
Az új iszkémiás területek vérének kialakítására kialakított új hajók nagyon törékeny falakkal rendelkeznek, és könnyen megtörtek, ami vérzés kialakulásához vezet. Ezeknek az edényeknek a tartós törése miatt a retinán is hegszövet keletkezik, ami meghatározza a retina és a leválását.
A retina változásának tünetei általában a betegség késői szakaszaiban jelennek meg, és specifikus vagy univerzális típusúak lehetnek, amelyek a cukorbeteg általános állapotához kapcsolódnak.
A diabéteszes retinopathiával szorosan összefüggő tünetek közül:
A cukorbetegségnek más szembetegségei vannak, amelyek a retinopátia megnyilvánulásait okozhatják:
A diabéteszes retinopátia ellenőrzése és kezelése nagyon fontos a páciens számára, aki meg akarja őrizni a látást.
A diabéteszes retinopátia kezelésére alkalmazott új gyógyszeres terápiák körében az intravitrealis injekciókat be kell jegyezni. Ezzel a terápiával a gyógyszert egy tűvel injektáljuk az üvegtérbe, ami csökkenti az új vérerek kialakulását.
A leggyakrabban használt gyógyszerek közül:
A látás javítása érdekében olyan szemüvegeket és lencséket használhat, amelyek a fényt szűrik és javítják a fényviszonyokat.
A sebészeti terápiát minden olyan súlyos diabéteszes retinopátia esetén alkalmazzák, amikor a kezelési kurzusok kudarcot vallottak.
Kétféle műtét létezik:
A diabéteszes retinopátia, a színpadtól függetlenül, nagyon ártalmas betegség, amely mindig nagy problémákat okoz. Ezért, ha cukorbetegségben szenved, a szemét mindig ellenőrizze a szemész gyakori ellenőrzése alatt.
http://sekretizdorovya.ru/publ/kak_vylechit_retinopatiju/8-1-0-853A diabéteszes retinopátia a celluláris metabolizmus, a retinális véráramlás és a retina kapillárisok működésének rendellenessége a krónikus emelkedett vércukorszintek által okozott szerkezeti, fiziológiai és biokémiai változások következtében.
A diabéteszes retinopátiát jellemző klasszikus patofiziológiai folyamatok a következők:
A cukorbetegségben nemcsak a retina (diabéteszes retinopátia), hanem más szervezeti egységei és funkciói (nem retina) is hatással vannak. Ezért a szem specifikus diabéteszes károsodása esetén a "diabetikus szemészeti kórkép" vagy "diabéteszes szembetegség" kifejezést használhatja, amely egyesíti:
Ami a szürkehályogot illeti, meg kell jegyezni, hogy 60% -kal nagyobb valószínűséggel alakul ki cukorbetegségben, mint a nélkül, a cukorbetegség típusától függetlenül. A cukorbetegségben a lencse opacitások reverzibilis területeit leggyakrabban a cukorbetegség gyenge kompenzációja jellemzi. És az úgynevezett diabéteszes kétoldalú szürkehályog, amely a lencse jellegzetes változásával jár, és amely hosszantartó és súlyos hiperglikémiával, gyakorlatilag kompenzálatlan cukorbetegséggel jár együtt, ritkán fordul elő a felnőtteknél ma a cukorcsökkentő terápia szokásos időben történő felírása vagy korrekciója miatt. Ugyanakkor a gyermekkorban cukorbetegeknél ez még mindig közös patológia.
Az okulomotoros idegek veresége a diabéteszes neuropátia megnyilvánulásával függ össze, és a megfelelő részben van leírva.
A legnagyobb figyelmet fordítják a diabéteszes retinopátiára, mivel ez a cukorbetegség egyik leggyakoribb szövődménye, és a betegek felében megfigyelhető. Ezenkívül a munkaképes korúak körében a vakság és az alacsony látás fő oka.
Cukorbetegségben a diabéteszes retinopátia gyakrabban fordul elő, mint a cukorbetegségben, és súlyosabb. 5 évig tartó betegség után az 1. típusú diabeteses betegek 23% -a diabéteszes retinopátia alakul ki, 10 és 15 év után pedig 60, illetve 80%.
A cukorbetegek vak vakcinázásának kockázata 5–10%, és magasabb az 1. típusú diabétesz esetében, mint a 2. típusú cukorbetegség esetében.
A retinopátia oka elsősorban a cukorbetegség gyenge kompenzációja: közvetlenül arányos a glikémiával és az A1c-vel. Az artériás hipertónia, a vesebetegség, a hypercholesterinemia, az anaemia, a hyperopia, a szürkehályog-műtét, a gyulladásos szembetegségek (uveitis), a hosszú távú és jelentősen dekompenzált diabetes mellitus gyors kompenzációja hozzájárul a retinopátia előrehaladásához. Cukorbetegségben a diabéteszes retinopátia progressziója függ a cukorbetegség időtartamától, a retinopátia jelenlegi szakaszától, a pubertástól, a terhességtől, a diuretikumok alkalmazásától és az A1c szintjétől. Cukorbetegségben a diabéteszes retinopátia kockázati tényezői közé tartozik az életkor, a diabéteszes retinopátia, az A1c szint, a diuretikus bevitel, az intraokuláris nyomás csökkentése, a dohányzás és a fokozott diasztolés vérnyomás.
A klinikai gyakorlatban a diabéteszes retinopátia nem proliferatív (NPDR) és proliferatív (DA). Ezen túlmenően a retinopátia ezen szakaszainak felosztása az orosz szabványokban kissé eltér a közös idegenektől, amelyet ETDRS-nek (a diabéteszes retinopátia vizsgálat korai kezelése) neveznek.
A retina sérülésének jelenlététől és súlyosságától függően enyhe, közepes, súlyos és nagyon súlyos NPDR izolálódik. A PDD-t korai stádiumba osztják és nagy a vaksági kockázata.
Egyszerű NPDR
A legkorábbi károsodások, amelyek szemészeti tünetekkel láthatók, a mikroaneurysms és a kispontos vérzések, amelyek nem feltétlenül járnak a mikroaneurysmákkal.
A szemészeti szempontból mindkét elváltozás apró piros foltként jelenik meg, és gyakran nem különíthető el speciális technikák nélkül, például fluoreszcens angiográfia nélkül.
Ebben a tekintetben klinikailag általában a lézió egyik típusának tekintik, különösen azért, mert differenciálódásuk nem nyújt előnyt a retinopátia progressziójának kockázatának felmérésében. A betegség ezen szakaszában diagnosztikai célokra nem végez invazív fluoreszcens angiográfiát (PHA), hacsak nincs makuláris ödéma, amely megzavarja a központi látást. A mikroaneurysmák az érfal kiálló részei, esetleg a kapilláris fal gyengesége miatt, a periciták elvesztése vagy az endoteliális proliferáció következtében fellépő fokozott intracapilláris nyomás miatt.
A nem-proliferatív retinopátia egyik tipikus megnyilvánulása a kemény exudátumok. Úgy néz ki, mint a kis fehér vagy sárgásfehér lerakódások, általában világos határokkal, és a retina középső rétegében találhatók. Genesisük a mikroaneurysmákon keresztül vagy egy megváltozott edényfalon áthatoló lipidek lerakódása. Az NPDR vagy a DDA bármely szakaszában szilárd exudátumok figyelhetők meg.
A nem proliferatív retinopátia kezdeti megnyilvánulása nem okoz látási tüneteket, ha nem kombinálják a makuláris ödémát (makuláris ödéma), és megfelelő szemészeti vizsgálat hiányában (lásd alább), nem lehet hosszú ideig diagnosztizálni. Megjegyzendő, hogy a diabétesz kimutatásának időpontjában a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek -20% -ánál diabéteszes retinopátia jelei vannak.
Ha a makula ödéma nem alakul ki, akkor a szemész által végzett megfigyelés rendszeressége az enyhe NPDR fokú betegek esetében évente egyszer. Mivel az orosz besorolás nem különbözteti meg az enyhe NPDR-t, az orosz szabványokban ajánlott, hogy a betegeket legalább 2-szer évente ellenőrizzék a nemproliferatív retinopátia ezen szakaszában.
Mérsékelten kifejezett NPDR
Ezt a stádiumot a fundusban kifejezettebb változások jellemzik, amelyek nemcsak az érrendszeri és a perivaszkuláris szövetekben bekövetkező változásokat befolyásolják, hanem a retina hipoxia és a keringési zavarok következményei is. A retinális vérzés és a microaneurysms gyakoribb. Megfigyelték a mérővénák kiterjedésének korai megnyilvánulása az edények kanyargóssága és szabálytalan mérési változások formájában. A vénás kaliberben bekövetkező változásokat a lassabb véráramlás, a gyenge érfal vagy a hipoxia okozhatja.
E szakasz további jellemző megnyilvánulása az úgynevezett intraretinalis mikrovaszkuláris anomáliák (IRMA). Ezek kis csövek kis hurokjai, amelyek általában egy nagy artéria vagy véna falából nyúlnak ki, és esetleg az intraretinális edények neoplazma kialakulásának korai szakaszát képviselik. Az IRMA patogenezise összefüggésben áll a retinális erek kompenzációs reakciójával a hipoxia és a hemodinamikai zavarok kezdeti megnyilvánulásaival.
A lágy exudátumok (pamut, pamut) olyan világos (fehér) foltok, amelyek világos határok nélkül jeleníthetők meg, és a mikroparctal indukált axoplazmatikus stázisa a retina idegszálas rétegében.
Ebben a súlyosabb szakaszban a beteg DR-jét évente kétszer kell szemlélni, ami egybeesik az orosz szabványokkal, ahol a nem proliferatív DR átlagos mértéke nem szabadul fel.
Nehéz vagy nagyon nehéz NPDR
Ebben a szakaszban nemproliferatív változások jelennek meg, amelyek magukban foglalják a különféle vénákat, IRMA-t és / vagy többszörös, csoportos, finom foltos vérzést és mikroaneurizmust a retina egészében. Ebben a szakaszban a kapillárisok jelentős része nem működik, amit a retina vérellátásának csökkenése kíséri. A rosszul ellátott vérterületeken a retina hipoxia alakul ki, amely - ahogyan azt hitték - új retinális hajók kialakulását stimulálja.
A laza fehér elváltozásokat, amelyeket általában enyhe váladékoknak neveznek, egykor a retinopátia ezen szakaszának nagyon jellemző jellemzőjének tartották. Ha elkülönítve jelennek meg, ez a retinopátia előrehaladásának rossz prognosztikai jele lehet.
Ebben a szakaszban a jellegzetes változások a proliferatív diabetikus retinopátia (PDR) kialakulásának nagy kockázatát mutatják a széleskörű retinális ischaemia miatt, bár az újonnan kialakult edények kifejezett növekedése még nem észlelhető. A nem proliferatív retinopátia megfelelő kezelése nélkül a DA-ra való áttérés kockázata ebben a szakaszban a következő 2 évben 45-50% -ra, a következő 5 évben pedig 75% -ra nő. Ebben a tekintetben az orosz besorolásban ezt a fázist preproliferatívnak nevezik.
Ebben a szakaszban sürgős konzultációra van szükség a diabéteszes retinopátia kezelésével foglalkozó szakemberrel annak érdekében, hogy megoldható legyen a lézeres koaguláció szükségessége. Különösen akkor, ha a betegnek rosszabbodik a prognózis tényezője (például az artériás hipertónia, a vesebetegség vagy a terhesség), vagy ha a beteg olyan személy benyomását keltette, aki nem megfelelő, és nem hajlamos a szemész rendszeres látogatására. Az orosz szabványok preproliferatív szakaszában ajánlott, hogy a betegek legalább 3-4 alkalommal évente egy szemész látogatást kapjanak.
Proliferatív diabéteszes retinopathia (PDR)
A proliferatív diabéteszes retinopátia (PDR) a retinopátia súlyos formája, és az új edények képződése a látóideglemezen és / vagy az optikai ideglemez (Nodular Vessel Neoplasm, NSD) és / vagy a látóideglemezen kívüli 1 átmérőjén belül, azaz. más lokalizáció (másik lokalizáció daganata, NDL), vitreális vagy preretinalis vérzés és / vagy szálas szövet proliferációja a retina és az üveges humor bevonásával.
A proliferatív retinopátia az 1. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek 25 és 56% -ánál alakul ki 15 és 20 év után, és gyakran tünetmentes, amíg el nem éri azt a stádiumot, ahol nincs hatékony kezelés. A diabetes mellitusban a betegek 3-4% -ánál a proliferatív retinopátia a betegek 4–4% -ánál jelentkezik, 15 év alatt 5–20%, 20 év alatt> 50%. Cukorbetegség esetén a proliferatív retinopátia a diagnózis felállításakor gyakrabban fordul elő, vagy a betegség első éveiben gyakrabban alakul ki, mint a cukorbetegségben.
Az újonnan kialakult vérerek átterjednek a retina felszínére vagy az üvegtest hátsó felületére, és bizonyos esetekben bokrokra emlékeztető klasztereket képeznek, az üvegedénybe behatoló fák ágait.
Ezek törékenyek és könnyen törhetők, ami preretinális vagy vitreális vérzést okoz, azaz növelje a vérzés kockázatát a szem hátulján. A hajók spontán felszakadhatnak, ha a beteg nagy fizikai edzést végez, túlterheléssel, köhögéssel, tüsszentéssel vagy alvás közben is. A neoangiogenezist a rostos szövet kialakulása kíséri, ami hozzájárul a tapadás előfordulásához, majd leválás, retina disszekció, vontató makulopátia.
A klinikai gyakorlatban javasolt a látásvesztés ún. Magas kockázatú paraméterei (TAC). Ha ezek a rendellenességek észlelhetők, a látásvesztés kockázata a kimutatás időpontjától számított 3-5 éven belül 30–50% -ra emelkedik, ha a megfelelő kezelést nem hajtják végre - fotokonaguláció. A PVR-ben szenvedő beteg azonnali fotokonagulációra utal, amely kívánatos a PVR azonosítását követően a következő napokban elvégezni. A PDR lefolyása általában fokozatosan változik az aktivitás és a remisszió váltakozó szakaszaiban.
Diabetikus makula ödéma
Diabetikus makula ödéma (DMO) - folyadékfelhalmozódás és / vagy retina sűrűség a makulában. A DMO kíséretében szilárd makroszkopálódások léphetnek fel a makula területén, csökkent a vérellátás az érrendszeren belül, és a diabéteszes retinopátia bármely szakaszában kialakul.
Ugyanakkor a látásélesség csökkenhet, különösen akkor, ha a makuláris zóna központi része (központi fossa) van jelen, vagy hosszú ideig magas maradhat, ha a változások valamivel több perifériásak, mint a központi fossa.
A makuláris ödémát nehezen diagnosztizálják közvetlen szemészeti módszerrel, mivel nem nyújt sztereoszkópos látást, ami szükséges a retina-sűrűség kimutatásához. A DME diagnosztizálásához a szem alapjait sztereoszkóposan (binokulárisan) bővített pupillával és hasított lámpával (kontakt és nem érintkező) vizsgálják. A sztereoszkópos alapképek és az optikai koherencia tomográfia fontos további kutatási módszerek a gyanús DME számára. A fluoreszcens angiográfiát gyakran használják a kezelés hatókörének és módjának meghatározására - lézeres koaguláció (fókusz vagy háló) vagy vitreoretinalis műtét.
A szilárd lipidváladékok - sárgásfehér formációk, amelyek gyakran ragyogással, kerek vagy szabálytalan lerakódásokkal rendelkeznek, amelyek a retina belsejében, általában a makuláris területen találhatók, nagyon gyakran kísérik a makula ödémát. A kiürülések esetleges lerakódása gyűrű formájában. Ebben a tekintetben a sárga foltban lévő szilárd lipidkiváltozások kimutatásának a sürgős speciális szemészeti vizsgálatnak kell lennie, mivel az aktív és időben történő kezelés (lézeres koaguláció stb.) Megakadályozza a látásvesztést a DME-ben.
A makula ödéma következő változatait különböztetjük meg:
A fókális ödéma klinikailag jelentős macula ödémára (CME) van osztva, amely a következő jellemzőkkel rendelkezik:
A vizsgálat és a kezelés sürgőssége kisebb, mint amikor a PDE-ben bekövetkező vakság kockázatának feltételeit azonosítjuk, továbbá a páciensnek egy hónapon belül konzultálnia kell a diabéteszes retinopátia kezelésével foglalkozó szakemberrel.
Ha a beteg klinikailag szignifikáns makula ödéma alakul ki, ajánlott a fókuszos lézeres koaguláció. A „rács” típusú lézeres koagulációt számos esetben diffúz ödémával alkalmazzák.
A retina koaguláció célja a látásélesség megőrzése. Ezt úgy érhetjük el, hogy a retinában a folyadék felhalmozódását gátolják vagy korlátozzák, valamint biztosítják a már felgyülemlett folyadék visszapattanását a retinából.
A DMO lézeres koagulációja csökkenti mind a látásvesztés kockázatát 50-60% -kal, mind pedig a makuláris retina ödéma kialakulásának kockázatát a PDE-vel való esetleges panretinális lézeres koaguláció esetén.
glaukóma
A glaukóma nyílt szögű gtza (primer glaukóma) a diabéteszben 1,2-2,7-szer gyakrabban fordul elő, mint az általános populációban. Gyakorisága növekszik a cukorbetegség korával és időtartamával. A kábítószer-kezelés meglehetősen hatékony, és nem különbözik a szokásos betegektől a cukorbetegek nélkül. A glaukóma kezelésére hagyományos sebészeti módszereket kell alkalmazni.
A diabéteszes proliferatív retinopátia jelei az írisz és az elülső kamra szögének újonnan kialakult edényei, ahol a szaruhártya és az iris zárva vannak. Az ebből a helyből az új edényekből vagy az újonnan kialakított edényekből kialakuló hegszövet megakadályozhatja a folyadék kifolyását a szemből, ami az intraokuláris nyomás növekedését (neovaszkuláris glaukómát), súlyos fájdalmat és látásvesztést okoz. A neovaszkuláris glaukóma kialakulását a szemgolyó művelete okozhatja.
A diabéteszes retinopátiás betegek szemészeti vizsgálatának megszervezése
A diabéteszes retinopátia korai diagnózisa és kezelése rendkívül fontos prognózisa szempontjából, de a cukorbetegek több mint fele megfelelő szemészeti ellátást kap.
A diabéteszes retinopátiára jellemző retina változásai gyakran a közvetlen monokuláris szemészeti pontok körében lokalizálódnak. Ebben a tekintetben a közvetlen monokuláris szemészeti képalkotás - egy egyszerű és hozzáférhető kutatási módszer - felhasználható előzetes és kötelező módszerként a cukorbetegek vizsgálatához. Különösen korlátozott regionális egészségügyi források esetén. A diabéteszes retinopátiára jellemző, az egyszerű módszerrel feltárt változások ürügyként szolgálnak ahhoz, hogy a beteg a diabéteszes retinopátia diagnosztizálására szakosodott szemész vagy optometrista speciális és rendszeres vizsgálatára küldjön. Kimutatták, hogy a szemészeti megbetegedések nem szakértője hiányzik a retinopátia lényeges megnyilvánulásaiból, különösen akkor, ha figyelmen kívül hagyja a tanulás dilatációjának előfeltételét. Meg kell jegyeznünk, hogy a retina (beleértve a proliferatív is) kifejezett változásait a közvetlen monokuláris szemészeti optika láthatóságának határain túl lehet lokalizálni. Ebben a tekintetben a lehető leghamarabb minden diabéteszes beteget teljes szemészeti vizsgálatnak kell alávetni.
A közvetett ophthalmoszkópiával detektált retinopátia megnyilvánulása jól illeszkedik a retina valós állapotához és ajánlást jelent a beteg gyors vizsgálatához. De ha ez a módszer nem mutat változásokat az alaprészben, ez nem mentesíti a beteget a tervezett kiterjesztett szemészeti vizsgálatról, amelyben a cukorbetegségre jellemző szemkárosodás észlelhető.
Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek 3-5 évvel a betegség kialakulását követően, és a betegség diagnózisának időpontjától kezdve a 2-es típusú cukorbetegek esetében évente részletes szemvizsgálatot kell végezni egy szemésznél, amely magában foglalja:
A diabéteszes retinopátia (retina-specialista) kezelésében tapasztalt szemésznek azonnal konzultálnia kell a makuláris ödéma, súlyos nem proliferatív (preproliferatív) retinopátia vagy bármilyen proliferatív retinopátia esetén. Különleges okokból előírt kiegészítő vizsgálat. Magában foglalja a retina fényképeit (fotóregisztráció), amelyeket a sérülés, az intravénás fluoreszcens angiográfia dokumentálására, valamint a retina vizuális mezők (perimetria) és optikai koherens tomográfiájának mérésére használnak.
Az angiográfiás eljárás lényege, hogy a fluoreszcens festéket az ulnar vénába injektáljuk, ami a retina érrendszeri fotokontrasztot teszi lehetővé. Ez lehetővé teszi a retina vérkeringésének értékelését a retina nagysebességű fényképezésével kapott képeken. Általában mindkét szemet egyszeri festékvizsgálat után vizsgálják.
A fluoreszcein angiográfia klinikailag hasznos kutatási módszer a makula ödéma fotokonagulációjának kezelésére. Annak ellenére, hogy diagnosztikailag érzékenyebb, mint az oftalmoszkópiás vagy színes alapfotók, az ezzel a módszerrel észlelt minimális változások ritkán bírnak kritikus jelentőséggel a kezelés kiválasztásában. Ebben a tekintetben az intravénás fluoreszcens angiográfiát nem szabad a diabéteszes beteg éves vizsgálatának szűrővizsgálataként használni.
Az orosz szabványok bemutatják a diabéteszes retinopátia diagnózisának és kezelésének stádiumait, és jelzik a diabéteszes retinopátia előrehaladását figyelő orvosi szolgáltatásokat. Az endokrinológus (diabetológus) a diabéteszes retinopátia kockázati csoportjainak azonosításával foglalkozik, és a szemész felelős a szemészeti vizsgálatokért, meghatározva a diabéteszes retinopátia stádiumát, azonosítva a látásvesztés kockázati tényezőit, kiválasztva egy specifikus kezelési módszert. Ne feledje, hogy az endokrinológus feladata nem az alapjainak vizsgálata, hanem csak a diabéteszes beteg időben történő eljuttatása egy optometrussal. A szemész tanácsadásának szükségességét a betegség időtartama, a vizsgálati terv, valamint a látás vagy a látás esetleges romlása miatt a beteg glükózszint-csökkentő terápia megváltoztatásakor vagy intenzívebbé tételével kapcsolatos panaszai határozzák meg.
Fontos, hogy a normális vérnyomást a retinopátiában szenvedő betegeknél tartsuk, és a glikémiának a normálishoz közel eső értékét, mert ellenkező esetben a progresszió gyorsul. Mivel a diszlipidémia hozzájárul a szilárd exudátumok kialakulásához, ezen betegek lipidszintjét is monitorozni kell. A diabéteszes retinopátia fő kezelése a lézer vagy a fényfényképzés, és ha szükséges, a vitreoretinalis műtét.
fotokoagulációs
Ha a proliferatív retinopátiás betegnek magas a kockázati paramétere (PVR) a vakság kialakulására, a panretinális fotokonaguláció (lézeres koaguláció) egy standard kezelési eljárás, mivel ez csökkenti a vakság kialakulását a kezelést követő 5 évben 50% -kal. Ha a PVR-ben szenvedő betegek panretinális fotokonagulációt kaptak, akkor sok betegnél súlyos látásvesztés lehetett megelőzhető. A fotokonaguláció célja a da progressziójának lelassítása vagy felfüggesztése, az újonnan kialakult edények fordított fejlődésének ösztönzése, a vérzéses szövődmények és a retina hatásának megakadályozása, hogy végső soron megőrizze a látást.
A panretinalis fotokonagulációra adott válasz a retina állapotától és a beteg általános állapotától függ, és nyilvánul meg:
A fotokonaguláció után kialakuló állapotot az orosz besorolásban külön szakaszba sorolják - „regresszió a lézeres koaguláció után a PDR-re”, és ebben az esetben évente 3-4 alkalommal kell vizsgálni, ha nincsenek jelek a gyakoribb megfigyelésre. De még azoknál a betegeknél is, akik sikeresen elvégezték a lézeres koagulációt, a jövőben szükség lehet a kurzusok vagy vitrektómia megismétlésére.
Nemcsak a PVR-ek a proliferatív retinopátia fotokonagulációjának jelzései, hanem a cukorbetegség más megnyilvánulásai is, amelyeket egy retinavezető egy diabetológussal és egy pácienssel együttesen tárgyal, és amelyek közé tartozik a cukorbetegség típusa, a retinopátia előrehaladásának sebessége, egy másik szemgolyó állapota, a következő szürkehályog műtét., a makula ödéma jelenléte, a beteg általános állapota stb.
A panretinális fotokonagulációban szenvedő betegnek világosan meg kell értenie, hogy mit várhat el belőle a látás szempontjából. Célja elsősorban a súlyos látásvesztés megelőzése, és nem az azonnali javulás. Ezen túlmenően, bizonyos esetekben ezen eljárás után perifériás és / vagy éjszakai látásvesztés alakul ki.
A fókuszos (lokális) fotokonagulációt a diabeteses makula ödéma kezelésére vagy, ha szükséges, a retina egy másik korlátozott részére történő további hatások kezelésére használják. Ez csökkenti a látásvesztés előfordulási gyakoriságát a diabéteszes makula ödémában legfeljebb 50% -kal a következő 3 évben a kezelés után.
Az orosz szabványok különös figyelmet fordítanak a cukorbetegség-kompenzáció és a retina lézeres koaguláció közötti kapcsolatra, mivel a diabétesz diabéteszes retinopátiával kombinált dekompenzálásával a kompenzáció gyors javulása egy hónap alatt a diabéteszes retinopátia és a látásélesség progresszióját okozhatja.
vitrectomiát
Ezt a sebészeti eljárást a következők kezelésére használják:
A lencse átlátszóságának csökkenése esetén a vitrectomia kombinálódik a lencse egyidejű eltávolításával.
Kábítószer-kezelés
Az aszpirint (650 mg / nap), amely gátolja a vérlemezke-aggregációt, elméletileg meg kell akadályoznia a diabetikus retinopátia kialakulását. De a nemzetközi multicentrikus klinikai vizsgálatban az ETDRS az aszpirin nem befolyásolta a retinopátia kockázatát, ezért nem alkalmazható DR kezelésében.
Az orosz szabványok azt is kimondják, hogy az angioprotektorok, enzimek és vitaminok használata diabéteszes retinopathiában hatástalan, és nem ajánlott kezelésére.
Ezzel együtt a diabéteszes retinopátia kezelésére szolgáló egyéb gyógyszerek intenzív vizsgálata folyik. Sokan közülük a növekedési faktorok elnyomására összpontosítanak, mint például a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor (VEGF, vaszkuláris endoteliális növekedési faktor), amelyről úgy gondolják, hogy makuláris ödémát és retina neovaszkularizációt okoz. Ezek közé tartoznak a rekombináns humán monoklonális antitestek, a Bevacizumab (Avastin) és a módosított Ranibi-zumab (Lucentis). Ezeket a gyógyszereket intravitrális injekciók formájában alkalmazzák. A szekunder glaukóma szuppresszív neovaszkularizációs hatását kiemelik, ami további lehetőségeket nyit a betegség sebészeti korrekciójához.
A gyógyszerek másik csoportja a cukorbetegség által kiváltott biokémiai változások korrigálása. Ezek közé tartoznak a protein-kináz C, Celebrex (Celebrex), az inzulinszerű növekedési faktor (somatostatin) és az E-vitamin inhibitoraikal végzett vizsgálatok. A klinikai vizsgálatok kezdeti szakaszában a szomatosztatin és az E-vitamin pozitív hatása nem található. A protein-kináz C-inhibitor, a ruboxiszauurin (ruboxistaurin) tekintetében azonban a III. Fázisú klinikai vizsgálatokban pozitív eredményeket értek el - ez csökkenti a látásvesztés kockázatát a nemproliferatív retinopátia esetén. A klinikai vizsgálatok azonban még nem fejeződnek be, azaz a klinikai gyakorlatban.
Számos kezelési módszer, köztük az integrin antagonisták, a vitreolízis, a metalloproteinázok, az aldóz reduktáz inhibitorok, stb. Csak a klinikai vizsgálatok kezdeti szakaszában állnak.
A cukorbetegség olyan betegség, amely veszélyes a hosszú távú szövődményeire. Sok cukorbetegnek, különösen a betegség első néhány évében ez abszurdnak tűnik. Milyen bonyodalmak lehetnek, ha jól érzem magam, semmi nem árt nekem, és általában kontrollálom a cukrot, nem rossz? A statisztikák azonban olyanok, hogy a legtöbb ember már a 2. típusú diabétesz felismerésének időpontjában bizonyos szövődmények. Lehet, hogy nem érezitek őket, de ez nem tagadja meg jelenlétük tényét, és egyelőre észrevehetetlen, a progresszió.
A magas vércukorszint vagy éles ingadozások károsítják a test legérzékenyebb és sebezhetőbb struktúráit - vékony és érzékeny véredényeket. Megadják a szem retináját, a nagy ereket, a vesékben és az idegekben lévő mikrostruktúrákat. Ezeknek az edényeknek a romlása diabéteszes retinopátia (retina károsodás), diabéteszes nefropátia (vesekárosodás), diabéteszes polyneuropathia (perifériás idegek károsodása) kialakulásához vezet.
Ebben a cikkben diabéteszes retinopátiáról beszélünk.
Egy logikus kérdés következhet: Miért kell ezt mindent tudnom?
Vagy: Az orvosok feladata, hogy időben feltárják a szövődményeket és dolgozzanak velük.
Természetesen rendkívül fontos az endokrinológus vagy a szemorvos hozzájárulása. De legyünk objektívek, az Ön egészsége mindenekelőtt az Ön számára szükséges. Az orvos elmondhatja, hogy valami baj van a kezeléssel kapcsolatban. De senki, de maga nem megy az eljáráshoz, a tervezett vizsgálatokhoz vagy a kezeléshez. Nagyon fontos tudni, hogy mit csinálsz, és mit tehetsz magadnak, hogy segíts magadnak, hogy megtartsd a látást.
A diabéteszes retinopátia kialakulásának minden szakaszában nemcsak az endokrinológus és a szemész, hanem maga a beteg közös munkája is fontos. Mert lehetetlen segíteni egy olyan személynek, aki nem érti, mi történik vele, és nem tudja, mit csináljon vele.
És most egy kis elmélet, anélkül, hogy ez lenne, a gyógyszer nincs sehol. Nem sok időt vesz igénybe, és sokat tanulhatsz arról, hogy milyen magas a vércukorszint a testtel. Először is, nézzük meg, mi a retina.
Az emberi szem csodálatos a szerkezetében és működésében. Nem csak "lát." Az objektumokból visszaverődő fényt villamos impulzusgá alakítja.
Ez az impulzus ezután áthalad a látóidegben, az optikai chiasm területén a másik szemtől érkező villamos impulzussal metszi, és továbbhalad az agykéreg nyakszívó régiójához, amelyben a kapott információt feldolgozzuk. És itt van, az agykéreg régiójában, hogy megalkotjuk az elképzeléseinket, amit valójában látunk.
Ez egy hihetetlen, többlépcsős folyamat, amit nem is tudunk. Tehát a retinában a kívülről érkező fény az idegimpulzusok elektromos energiává alakul át.
A retina a szemgolyót belsejéből vonzza, és csak 22 mm vastag, amelyben 10 különböző struktúrájú és funkciójú sejtréteg helyezhető el. És most képzeld el, milyen kicsi a hajó, amely ezt a csodát szolgáltatja!
Ezek az edények rendkívül érzékenyek a nemcsak a cukor, hanem a vérnyomásra.
Mint a retina edényei, meg lehet ítélni az egész szervezet edényeinek állapotát. A modern diabetológusok szerint a retina-hajók állapota megjósolhatja az idegrendszeri cukorbetegség komplikációinak kialakulását is.
A magas vércukorszint (nagyobb, mint 8–9 mmol / l) vagy a cukor jelentős ingadozása a nap folyamán (például 15–3,5 mmol / l, és fordítva) jelentős hatást gyakorol ezen edények állapotára.
Most kövessük a cukorbetegséggel kapcsolatos, a retinán előforduló szövődmények és változások fejlődésének valamennyi szakaszát. Ez azért szükséges, hogy tudd, mi történik, vagy mi fog történni a szemeddel, és mit lehet tenni vele.
A diabeteses retinopátia három súlyossággal rendelkezik:
Magas vércukorszint hatására a retina mikrovaszkuláris fala számos változáson megy keresztül. Ezeknek a változásoknak köszönhetően nem egységes, és néhány helyen vékonyabb lesz. Ezeken a helyeken mikroaneurysmák alakulhatnak ki - az erek falának helyi terjeszkedési területei. Nagyjából beszélve, azok olyanok, mint a kerékpár vagy autó gumiabroncsai.
A mikroaneurysmák a véredények legérzékenyebb területei, mivel a faluk nagyon vékony. És hol van vékony, ott szünetek. A mikroaneurysmák megrepedése vérzés kialakulásához vezet a retinában, vagy tudományos úton „vérzés”.
A véredények mérete a tartályok és a mikroaneurizmák kalibrálásától függően mikroszkopikus és meglehetősen nagy, jelentősen csökkentő látást jelenthet. De a nemproliferatív retinopátia szakaszában a vérzés kevés, és gyakrabban úgy tűnik, mint a kis piros pontok vagy a stroke.
Ha az edényfal vékonyabbá válik, akkor a barrier funkciója rosszabbodik, és a vérkomponensek, mint például a lipidek (koleszterin) elkezdenek izzadni a szem retinaján keresztül. A retinára települnek, így az úgynevezett "kemény exudátumok". Egy személy esetében a koleszterin szintje megemelkedik, különösen akkor, ha a rossz frakciók (LDL, trigliceridek) miatt megemelkedik, az ilyen szilárd exudátumok bőségesek, vagy a térfogat növekedését, a retina elvékonyodását és funkcióját rontják. Amikor a koleszterinszint normalizálódik, ezek a változások fokozatosan eltűnnek.
Hosszú, kompenzálatlan cukorbetegség esetén mikroszkopikus artériák, amelyeken keresztül a vér belép a retinába, megszűnik a működésük, „ragadnak össze” (az arteriolák elzáródása), és azokon a helyeken, ahol ez történt, ischaemiás zónák jönnek létre, vagyis olyan területek, amelyeken nincs véráramlás. Ezeket a változásokat "lágy exudátumnak" nevezik.
Ha a vércukorszint továbbra is magas, vagy a nap folyamán jelentősen ingadozik, a retina-hajókra gyakorolt káros hatása növekszik. Ennek eredményeképpen az artériák szerkezetében anomáliák jelennek meg, ezekhez a vénák állapota megváltozik, ami megkülönböztethető, kínos, és a vér a retinából rosszabb.
Növekszik a mikroaneurysmák száma, a váladékok, a retina hemorrhages száma. A retina ischaemiás területeinek száma nő.
A szemészek szerint a preproliferatív retinopátia „visszatérési pont”. Ettől a pillanattól kezdve a szem patológiás folyamatai saját törvényeiknek megfelelően kezdődnek, amit a cukor vagy a koleszterin szintjének egyszerű korrekciója már nem befolyásolhat. Ennek oka, hogy a vaszkuláris elváltozások előrehaladása következtében a retinán a területek hiányoznak a vérellátás - ischaemia zónák, és a test bármilyen módon próbálja megjavítani. Ennek eredményeképpen a megfelelő vérellátást nem mutató területek olyan tényezőket termelnek, amelyek az új hajók növekedését okozzák - neovaszkularizáció.
Attól a pillanattól kezdve, amikor az új hajók elkezdenek növekedni, a folyamat végső szakaszába kerül - proliferatív (a szószaporodásból, ami a testszövet növekedését jelenti osztó sejtekkel). Úgy tűnik, hogy ez rossz, mert ha új hajókat alakítanak ki, akkor a vérellátás helyreáll. Igen, de a probléma az, hogy növekedésük gyorsan megszűnik. Szükség esetén csíráznak, ahol nem szükséges, beleértve például a szem elülső kamrájának területét, ahol megakadályozzák a folyadék kiáramlását és a glaukóma kialakulását (fokozott intraokuláris nyomás).
Az újonnan kialakult hajók nem túl erősek és gyakran sérülnek, ami elég nagy vérzést okoz a retinában vagy az üvegtestben (zselatin anyag, amely a teljes szemgolyót belülről tölti ki). A vérzés mértékétől függően részleges vagy teljes látásvesztés jelentkezik. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a fény egyszerűen nem tud átjutni a retinára a sűrű vérrétegen.
A vérzés helyén vagy a nem megfelelő vérellátásban a kötőszövet csírázni kezd (ebből például hegek alakulnak ki). Nem csak a retinában, hanem az üvegtestben is nőhet. Ez egyáltalán nem jó, mert vezetékes retina elválasztáshoz vezethet. Ez azt jelenti, hogy az üvegtest teste egy vékony és hajlékony retinát húz, és a kötődési pontjából leválik, elveszíti az érintkezést az idegvégződésekkel. Ennek eredményeként részleges vagy teljes látásvesztés következik be - mindez a sérülés mértékétől függ. Ez azért van, mert amikor elválasztott, a retina egy idő után megállítja a vér áramlását és meghal.
Röviden, ebben a szakaszban minden rossz, és a látás elvesztése idő vagy pénzügyi és ideiglenes befektetés kérdése a saját egészségére.
A fenti szakaszok egymás után mennek. Rendszeres alapvizsgálatokra van szükség pontosan annak érdekében, hogy megértsük a retina állapotát, és ne hagyjuk ki azt a pillanatot, amikor még mindig tehetsz valamit a komplikációk előrehaladásának megelőzésére vagy lassítására.
Láthatjuk a retinát és a hajóit, amikor megvizsgálják az alapot. Ezt a vizsgálatot szemész végzi. Annak érdekében, hogy minőségi szempontból elvégezhessük, először csepegtetni kell a szemeket cseppekkel, amelyek kibővítik a tanulót - ez lehetővé teszi, hogy nagyobb áttekintést kapjunk, és láthassuk az alapja összes változását.
A szem alapja látható a szerkezet szeméből nézve, amely magában foglalja a retinát az edényeihez, a látóideg fejét, a horoidot.
Gyakran a klinikákban a szemészek csak a látásélességet értékelik és mérik az intraokuláris nyomást. Ne feledje azonban, hogy cukorbetegség esetén érdemes tudni, hogy milyen állapotban van a retina. Ne tartsa munkát, hogy emlékeztesse a szemészet a betegségére, és itt az ideje, hogy nagyított tanulóval végezzen alapvizsgálatot. A vizsgálat után a retina állapotától függően az orvos meg fogja határozni, hogy milyen gyakorisággal kell rendszeres vizsgálatokat végezni. Ez évente egyszer, vagy évente legalább négyszer lehet - ez minden egyes esettől függ.
Bizonyos esetekben a retina fluoreszcencia angiográfiája szükséges lehet az érrendszeri változások természetének tisztázásához.
Ezt a vizsgálatot speciális szemészeti klinikákban végzik. A fluoreszcein-angiográfia a normál vizsgálat során láthatatlan változásokat tár fel a véredényekben, az elzáródás mértékét, az elégtelen vérellátást biztosító területeket, segítik a mikroaneurysmák megkülönböztetését a vérzésektől, az érfal átjárhatóságát és az újonnan kialakult edények pontos elhelyezkedését.
A diabéteszes retinopátia stádiumától függően a kezelési megközelítés más.
Ez a kezelés legkedvezőbb szakasza. Nem igényel gyakori szemészlátogatást, drága gyógyszerek vagy műtétek használatát.
Ebben a szakaszban a legfontosabb a vércukorszint normalizálása. A cél vércukorértékeket az orvos határozza meg.
Az is fontos, hogy normalizálja a vérnyomás szintjét, mivel a magas nyomás, valamint a magas cukor károsítja a retina mikrovezetőit. Ez egy kissé eltérő mechanizmus szerint történik, de a fentebb leírt változásokkal együtt a retina-edényekben még nagyobb negatív hatása van.
Egy másik fontos szempont a koleszterinszint normalizálása. Végül is, amint azt fentebb leírtuk, a retinára képes, és ennek következtében csökkentheti a látást. Ha magas koleszterinszintje van, lépéseket kell tennie annak csökkentésére. Ez a táplálkozás korrekciója és speciális készítmények, a sztatinok, amelyek csökkentik a rossz koleszterinszintet és növelik a jó szintet.
Ebben a szakaszban az egyetlen módszer a szövődmények progressziójának megelőzésére - a retina lézer koagulációja. Ez nagyjából lehetővé teszi a retina „ischaemiás” területeinek, vagyis azoknak, amelyekben nincs vérkeringés, „így”, így nem válnak ki érrendszeri növekedési faktorokat. A legfontosabb dolog az, hogy mindent időben és teljes egészében, azaz a retina felett végezzen.
Bebizonyosodott, hogy a megfelelően végrehajtott retina lézeres koaguláció megakadályozza a preproliferatív sejtek proliferatív stádiumába történő átmenetét. Ez azt jelenti, hogy lehetővé teszi a jövő számára a látvány mentését.
Kezdjük a jóval. Jelenleg Oroszországban regisztráltak egy gyógyszert, amely megakadályozza a retina neovaszkularizációját!
Ez a gyógyszer vaszkuláris endoteliális növekedési faktor inhibitorok csoportjából származik, és Lucentis (ranibizumab). Jelenleg az egyetlen olyan gyógyszer, amely lehetővé teszi a korábban visszafordíthatatlan és látásveszélyes folyamatok lassítását. És végül hozzáférést kaptunk hozzá!
Ezzel megállíthatja az új hajók ellenőrizetlen növekedését.
A kezelést külön-külön végezhetjük ranibizumabbal vagy retina lézeres koagulációval kombinálva, a megközelítés, amint már említettük, egyéni.
Ha egy személy gyakori vérzés az üvegedénybe vagy a retinába, vagy ha a vérzés térfogata nagyon nagy, akkor szükség lehet vitrektomiara - a módosított üvegtest eltávolítása a későbbi helyettesítéssel sóoldattal vagy speciális polimerekkel.
A látás testünk egyik legfontosabb funkciója. Értékelnie kell, és annyira szeretni kell magát, hogy időben nem mondhatod el a rossz szokásokat, vagy hogy magadba vegye magát, és vigyázzon az egészségére.
Igen, komplikációk alakulnak ki. De, amint azt fentebb írtuk, a raktárkészletben meglehetősen hosszú idő áll rendelkezésre, amikor még megfordíthatók. A lényeg az, hogy ne vigyük magunkat a „visszatérés nélküli pontra”. És ha már késő és a retinopátia elkezdett haladni - tegyen meg mindent, ami szükséges ahhoz, hogy lelassuljon, követve az orvosi ajánlásokat, és időben elvégezze a szükséges vizsgálatot és kezelést.
http://endocrinology.pro/vliyanie-diabeta-na-glaza/