A látóideg sérülését, amely látásromlást eredményez, nevezik atrófiának. Korábban nem voltak képesek kezelni az optikai idegek atrófiáját, ami visszafordíthatatlan vaksághoz vezetett.
A látóideg atrófia kezelése az orvosok számára meglehetősen bonyolult és időigényes folyamat, mivel nem szabad elfelejteni, hogy a látóideg elhalt rostjait nem lehet helyreállítani. Emellett a látóideg atrófiájának oka sok, így a diagnosztikai keresés hosszú időt vehet igénybe.
A betegség kezelése három irányban történhet:
A konzervatív terápia tüneti kezelés kijelölését foglalja magában, beleértve:
gyógyszerek, amelyek javítják a látóideg vérellátását (eufillin, trental, no-spa, nikotinsav, papaverin)
antikoagulánsok (tiklid, heparin)
az idegszövetekben az anyagcsere folyamatokat javító gyógyszerek (biogén stimulánsok, enzimek, aminosavak, immunstimulánsok)
gyógyszerek, amelyek az anyagcsere-folyamatok stimulálására és a patológiai folyamatok reszorpciójára irányulnak (preduktális), a gyulladásos folyamat leállítása (hormonok), az idegrendszer működésének javítása (cavinton, nootropil, emoxipin)
A látóideg elektro-, mágneses és lézerstimulációját fizioterápiás eljárásként írják elő.
A látóideg atrófiájának sebészeti kezelése sebészeti beavatkozást eredményez, hogy eltávolítsák azokat a képződményeket, amelyek lenyomják, időbeli artériás ligálás, különböző biogén anyagok beültetése, amelyek javítják a vérkeringést és az idegvaszkulizációt.
A látóideg részleges atrófiájának kezelésére vonatkozó prognózis kedvező. A kezelés fő célja, hogy megállítsa a látóideg szövetében bekövetkező változásokat annak érdekében, hogy megőrizze a maradványokat. Lehetetlen teljesen visszaállítani a látásélességet, de a kezelés nélkül a betegség vaksághoz vezet. A kezelés fő módszere a látóideg atrófiájának okától függ.
A kezelésben használt gyógyszerek az idegek vérellátásának javítása, az anyagcsere javítása, az értágítók, a multivitaminok, a biostimulánsok. Ezek az eszközök csökkentik a duzzanatot, a látóideg fejének gyulladását, javítják a táplálkozást, a vérkeringést, serkentik a maradék idegszálak aktivitását.
Ha a betegnek sebészeti beavatkozásra van szüksége, akkor a kezelés fő módja lesz. A hangsúly az alapbetegség kezelésére, az ok kiküszöbölésére irányul, ami a látóideg részleges atrófiájához vezetett. A legjobb eredmény elérése érdekében magneto, elektro, lézeres stimuláció a látóidegben, ultrahang, elektroforézis, oxigénterápia írható elő. A korábbi kezelés megkezdődött, annál kedvezőbb a betegség prognózisa. Az idegszövet szinte lehetetlen helyreállítani, így a betegséget nem lehet elindítani, azonnal kezelni kell.
A temporális artéria sebészi kezelése és a különböző biogén anyagok beültetése javítja az ideg érrendszerét és vérkeringését, és a látóideg dekompressziójának működése megszünteti a túlzott kompressziót.
A látóideg atrófiája - a műtét szükséges?
A sérült rostokat nem lehet helyreállítani, ezért a betegség kezelése a meglévő látásmutatók fenntartására és a betegség progressziójának megállítására összpontosít.
A terápia mindenekelőtt az atrófia okának megszüntetésével kezdődik, ha ez nem örökletes tényező. A hagyományos kezelési rend megadása után értágítók, tonikus vérkeringés, látóideg atrófia műtét és vitaminok állnak rendelkezésre. Ezenkívül mágneses, lézeres vagy elektromos hatásokat hajtanak végre a látóidegre. Ez hozzájárul a szöveti regeneráció felgyorsulásához, az anyagcsere-folyamatok aktiválásához és a vérellátás fokozásához.
A patológia kezelésének egyik legújabb módszere egy elektrostimulátor beültetése közvetlenül a szem pályájába. Ennek a módszernek a nagy hatékonysága ellenére nagy monetáris befektetéseket igényel, hosszú rehabilitációs időszakot jelent, és maga az implantátum csak több éve működik.
Az optikai idegek atrófiáját diagnosztizálják a fundus és a csökkent vizuális funkciók megfelelő változásai alapján. A látóideg fejének atrófiájával, a látóideg fejének elhomályosodásával, a látóterület határainak szűkítésével és a látásélesség csökkenésével mindig kapcsolatban áll. A nem állandó tünetek közé tartoznak a retina vasokonstrikció, a lemez szélén áthaladó edények számának csökkenése, a színérzékelés romlása és más vizuális funkciók.
A atrófia súlyosságát nemcsak a szemészeti kép és a vizuális funkciók károsodásának mértéke határozza meg a vizsgálat időpontjában, hanem azt is, hogy a folyamat stabil, teljes vagy progresszióban van-e. Ezért a látóideg atrófiájával rendelkező betegek vizsgálatakor figyelembe kell venni a dinamikus megfigyelés adatait, amelyek tükrözik a látómező perifériás határainak és a látásélesség változásának természetét.
A látóideg fejének állapota, a fenékváltozás és az egyéb tünetek az atrófia etiológiájától függenek. A betegség etiológiája nagymértékben meghatározza a patológia, a klinikai és a munkaerő-előrejelzés súlyosságát.
Az optikai idegek atrófiájának klinikai diagnózisának tükröznie kell a betegség etiológiáját, a klinikai lefolyás formáját (progresszív vagy stabil, nem progresszív), a sérülés lokalizációját (optikai idegek, chiasm, optikai traktus), a vizuális funkció állapotát.
A mérgezés, vérzés és más (néha ismeretlen) okok miatt az optikai idegek stabil, nem progresszív formájú atrófiájával a betegek különösen ellenjavallt a mérgezés kockázatával, különösen a neurotróp mérgekkel.
A harmadik fogyatékossági csoport meghatározásának alapja a beteg átadása a másikba, illetéktelen munka, a képesítések csökkenése mellett.
Az optikai idegek atrófiájának progresszív formáival a látásélesség 0,2-es csökkenése a normál munkakörülményekben (II. Az optikai atrófiából eredő látáscsökkenés a nulla szempontú határok szűkítésével jár, gyakran központi skótákkal és súlyos látáskárosodással.
A rokkantsági csoportot olyan betegek számára alakították ki, akiknél a látásélesség 0,04-nél kisebb, valamint a látásélesség magasabb, figyelembe véve a beteg általános állapotának súlyosságát vagy a látómező szűkítését, megakadályozva a szabad tájékozódást az űrben.
A mély látáskárosodás megelőzésében nagy jelentőséggel bírnak az optikai idegek atrófiájához vezető betegségek korai felismerése és az orvosi ellátás megfigyelése.
A fogyatékkal élő személy státusza a látóideg atrófiáját szerzi-e?
Igen, a látás jelentős csökkenésével a fogyatékossági csoport hozzárendelésének kérdése egy olyan egyedi rehabilitációs program kidolgozásával oldódik meg, amely a látásvesztés okozta fogyatékosság kompenzálására irányul.
http://glazprof.ru/l4e/lechenie-atrofii-zritelnogo-nerva.htmlA második agyi idegpár - a vizuális rendszer legfontosabb eleme, mert rajta keresztül a retina és az agy viszonya van. Bár más struktúrák továbbra is helyesen működnek, az idegszövet bármilyen deformációja befolyásolja a látás tulajdonságait. A látóideg atrófiája nem gyógyítható nyom nélkül, az idegszálak nem állíthatók vissza eredeti állapotukra, ezért jobb, ha a megelőzést időben végezzük.
A látóideg vagy az optikai neuropátia atrofiája az axonpusztulás (az idegszövet rostjai) nehéz folyamat. A kiterjedt atrófia gyengíti az ideg pillérét, az egészséges szöveteket glia helyettesíti, a kis edények (kapillárisok) blokkolódnak. A folyamatok mindegyike bizonyos tüneteket okoz: a látásélesség csökken, a látómezőben különböző hibák vannak, a látóideg fej (OPN) színe megváltozik. Az optikai idegek összes patológiája a szembetegségek statisztikájának 2% -át teszi ki. Az optikai neuropátia fő veszélye az abszolút vakság, amely a diagnózisban szenvedők 20-25% -ában van jelen.
Az optikai neuropátia önmagában nem alakul ki, mindig más betegségek következményei, ezért a különböző szakemberek egy atrófiával rendelkező személyt vizsgálnak. Általában a látóideg atrófiája az elmulasztott szemészeti betegség komplikációja (gyulladás a szemgolyó szerkezeteiben, duzzanat, kompresszió, az érrendszeri vagy idegrendszeri károsodás).
A látóideg atrófiájának számos ismert orvosi okai ellenére az esetek 20% -ában megmagyarázhatatlanok maradnak. Ezek általában szemészeti patológiák, központi idegrendszeri betegségek, autoimmun betegségek, fertőzések, sérülések, mérgezések. Az AZN veleszületett formáit gyakran diagnosztizálják a koponya (acrocephaly, microcephaly, macrocephaly) és örökletes szindrómák hibáival együtt.
A látóideg atrófiájának okai a vizuális rendszerből:
Az idegszálak sérülése előfordulhat az agyi sérülés vagy a csontváz legkönnyebb sérülése idején. Néha az optikai neuropátia a meningiomák, a gliomák, a neuromák, a neurofibromák és az agy vastagságában lévő hasonló formációk növekedésével jár. Az oszteoszarkóma és a szarkoidózis esetén az optikai zavar lehetséges.
A központi idegrendszer okai:
A második koponya-idegpárban az atrofikus folyamatok gyakran kialakulnak a gennyes-gyulladásos állapotok következtében. A fő veszély az agyi tályogok, a membránok gyulladása.
A szifilisz, a tuberkulózis és a hasonló súlyos fertőzések gyakran az optikai idegek axonjainak halálához vezetnek. Ritkábban az influenza, az ARVI, a kanyaró, a rubeola és hasonló vírusbetegségek után az atrófia észlelhető. Egyes paraziták (toxoplazmózis, toxocarosis) hatása nem zárható ki.
Jelentős idegkárosodást diagnosztizálnak hosszabb böjt, súlyos mérgezés és vérveszteség után. Az alkohol és annak helyettesítői, a nikotin, a kloroform és a gyógyszerek egyes csoportjai negatív hatással vannak a szemgolyó szerkezetére.
A gyermekek összes optikai neuropathiájának felében a gyulladásos központi idegrendszeri fertőzések, az agydaganatok és a hidrocefalusz okai. Kevésbé, a pusztulás állapota a koponya deformációjának, az agyi rendellenességeknek, a fertőzéseknek (főleg „gyerekeknek”) és az anyagcsere-rendellenességeknek köszönhető. Különös figyelmet kell fordítani a gyermekkori atrófia veleszületett formáira. Azt jelzik, hogy a baba agyi betegségei vannak, amelyek az intrauterin fejlődés szakaszában keletkeztek.
Az optikai atrófia minden formája örökletes (veleszületett) és megszerzett. A veleszületetteket az öröklés típusától függően osztják meg, gyakran jelzik a genetikai rendellenességek és az örökletes szindrómák jelenlétét, amelyek alapos diagnózist igényelnek.
A megsemmisítés növekszik, amikor az axonokat kifejezetten a koponya-idegek befolyásolják, és csökkenti a retina idegszövetét. A tünetek szerint az egyoldalú és kétoldalú AZN-t megkülönböztetik, a progresszió mértékétől függően - helyhez kötött (átmenetileg stabil) és állandó fejlődésben.
Az optikai lemez színének atrófiai típusai
Az optikai zavarok mértéke és jellege közvetlenül függ attól, hogy az ideg melyik szegmensét érinti. A látásélesség nagyon gyorsan csökkenthető. A teljes megsemmisítés abszolút vaksággal végződik, az optikai lemez fehér vagy szürke foltokkal történő elhomályosodása, a kapillárisok szűkítése az alaprészben. Nem teljes AZN esetén a látás egy bizonyos időpontban stabilizálódik, és már nem romlik, és az optikai lemez elhomályosodása nem annyira kifejezett.
Ha a papillomakuláris kötegszálak érintettek, a látáskárosodás jelentős lesz, és a vizsgálat megmutatja az optikai lemez halvány időbeli területét. Ebben az esetben az optikai zavarok nem korrigálhatók szemüvegekkel vagy akár kontaktlencsékkel. Az ideg oldalsó zónáinak veresége nem mindig befolyásolja a látást, ami bonyolítja a diagnózist és rontja a prognózist.
Az AZN-nek a látóteret számos hibája jellemzi. Az optikai neuropátia tünetei gyaníthatóak: scotomák, koncentrikus szűkület, alagút-látás hatása, gyenge tanulói reakció. Sok betegnél a színek érzékelése torzul, bár gyakrabban ez a tünet akkor alakul ki, amikor az axonok meghalnak a neuritis után. Gyakran a változások befolyásolják a spektrum zöld-piros részét, de kék-sárga összetevői torzulhatnak.
A kifejező klinikai kép, a fiziológiai változások és a funkcionális rendellenességek jelentősen leegyszerűsítik az AZN diagnózisát. Nehézségek merülhetnek fel, ha a tényleges látás nem felel meg a pusztulás mértékének. A pontos diagnózis érdekében a szemésznek meg kell vizsgálnia a páciens történetét, meg kell állapítania vagy megtagadnia a bizonyos gyógyszerek, vegyi anyagokkal való érintkezés tényét, sérüléseit és rossz szokásait. A differenciáldiagnózist a lencsék és az ambliópia perifériás opacíziójának tárgya.
Az AZN jelenlétének megállapítása és az eloszlás mértékének pontos meghatározása lehetővé teszi a standard ophthalmoscopy alkalmazását. Ez az eljárás számos rendes klinikán áll rendelkezésre, és nem igényel nagy kiadásokat. A vizsgálat eredményei eltérőek lehetnek, de egyes jelek a neuropátia bármely formájára utalnak: az optikai lemez színárnyalatának és kontúrjának megváltozása, az edények számának csökkenése, az artériák szűkítése, a vénák különböző hibái.
Optikai neuropátia szemészeti képe:
Az optikai koherens vagy lézeres szkennelési tomográfia lehetővé teszi az ideglemez részletesebb tanulmányozását. Továbbá a szemgolyók mobilitásának mértékét értékelik, ellenőrzik a pupillás reakciót és a szaruhártya reflexet, táblázatokkal elvégezzük a vizometriát, megvizsgáljuk a látómezőhibákat, ellenőrizzük a színérzékelést, és mérjük a szemnyomást. Vizuálisan az optometrista meghatározza az exophthalmos jelenlétét.
A pálya radiográfiája feltárja a pálya patológiáját. A fluoreszcein-angiográfia az érrendszer zavarát mutatja. A helyi forgalom tanulmányozásához Doppler ultrahangot használtunk. Ha a fertőzés okozta atrófiát, laboratóriumi vizsgálatokat végeznek, mint például az enzimhez kötött immunoszorbens vizsgálatot (ELISA) és a polimeráz láncreakciót (PCR).
Az elektrofiziológiai vizsgálatok kulcsszerepet játszanak a diagnózis megerősítésében. A látóideg atrófiája megváltoztatja az idegszövet küszöbérzékenységét és labilitását. A betegség gyors előrehaladása növeli a retino-kortikális és a kortikális idők arányát.
A csökkenés mértéke a neuropátia lokalizációjától függ:
Szükség esetén ellenőrizze a neurológiai állapotot (a koponya, a CT vagy az agy MRI röntgenfelvétele). Amikor a beteg diagnosztizál egy neoplazmat az agyban vagy instabil intrakraniális nyomást, forduljon tapasztalt idegsebészhez. Ha az orbitális daganatokat be kell vonni a szemészeti onkológusba. Ha a károsodás szisztémás vaszkulitissal jár, kapcsolatba kell lépnie reumatológussal. A szemész vagy az érrendszerben részt vevő artériák patológiája.
Az optikai neuropathiával rendelkező betegek kezelési rendje mindig egyedi. Az orvosnak meg kell adnia a betegségre vonatkozó összes információt, hogy hatékony tervet készítsen. Az atrófiában szenvedő személyek sürgős kórházi ellátást igényelnek, mások képesek járóbeteg-kezelésre. A műtét szükségessége az AZN okai és a tünetek függvénye. Bármely terápia nem lesz hatásos a látás gyengülése esetén, 0,01 egységre és alatta.
Meg kell kezdeni a látóideg atrófia kezelését a gyökér okának azonosításával és eltávolításával (vagy megkönnyítésével). Ha a kraniális idegek károsodása az intracraniális daganat, az aneurysma vagy az instabil koponya-nyomás növekedése miatt következik be, neurokirurgiai műveletet kell végezni. Az endokrin faktorok befolyásolják a hormonokat. A traumatikus kompressziót sebészeti úton korrigálják, eltávolítják az idegen testeket, eltávolítják a vegyi anyagokat vagy korlátozzák a hematómákat.
Az optikai neuropátia konzervatív terápiája elsősorban az atrofikus változások gátlására, valamint a látás megőrzésére és helyreállítására irányul. A vaszkuláris hálózatot és a kis edényeket kibővítő gyógyszerek megjelenítése, a kapilláris görcsök csökkentése és az artériákon keresztül történő véráramlás gyorsítása. Ez lehetővé teszi a látóideg minden rétegének megfelelő tápanyagokkal és oxigénnel történő ellátását.
A duzzanatcsökkentés szükséges a puffadás csökkentéséhez, ami segít csökkenteni az ideg- és érrendszeri tömörítést. Az antikoagulánsokat a trombózis, az értágító és a gyulladáscsökkentő heparin megelőzésére használják a legjobbnak. Az is lehetséges, hogy trombocita-gátló szereket (trombózis megelőzését), neuroprotektort (idegsejtek védelme), glükokortikoszteroidokat (gyulladásos folyamatok elleni küzdelem) jelölnek ki.
A gyógyszerek mellett fizioterápiát is előírnak. Az AZN hatékony oxigénterápiája (oxigén használata) és a vérátömlesztés (sürgős vérátömlesztés). A visszanyerési folyamatban lézer és mágneses eljárásokat írnak elő, az elektromos stimuláció és az elektroforézis (az elektromos árammal működő gyógyszerek beadása) hatékony. Ha nincs ellenjavallat, lehetséges az akupunktúra (tűk használata a test aktív pontjain).
Az optikai idegek sebészeti kezelésének egyik módszere a hemodinamika korrekciója. Az eljárást helyi érzéstelenítéssel végezhetjük: egy kollagén szivacsot helyezünk be az altenon térbe, amely stimulálja az aszeptikus gyulladást és kiterjeszti az ereket. Így a kötőszövet proliferációját és egy új vaszkuláris hálózatot lehet előidézni. A szivacs két hónap múlva felszívódik, de a hatás sokáig tart. A művelet többször is végrehajtható, de több hónapos időközönként.
Az érrendszer új ágai hozzájárulnak az idegszövet vérellátásának javulásához, ami megállítja az atrofikus változásokat. A véráramlás korrekciója 60% -kal helyreállíthatja a látást, és a klinika időben történő kezelésével a látótérhibák 75% -át megszüntetheti. Ha a betegnek súlyos egyidejűleg fennálló rendellenességei vagy atrófiája későn alakult ki, akkor még a hemodinamikai korrekció is hatástalan lesz.
A látóideg részleges atrófiájával kollagén implantátumot alkalmazunk. Antioxidánsokkal vagy gyógyszerekkel impregnálják a kapillárisok kibővítését, majd varratok nélkül injektálják a szemgolyóba. Ez a módszer csak stabil szemnyomás mellett hatékony. A műtét ellenjavallt a 75 év feletti betegeknél, diabetes mellitus, súlyos szomatikus rendellenességek és gyulladás, valamint a 0,02 dioptriát meghaladó látás.
Az AZN megelőzése érdekében rendszeresen ellenőrizni kell a vizuális rendszer működését szabályozó szervek állapotát (CNS, endokrin mirigyek, ízületek, kötőszövet). Súlyos fertőzés vagy mérgezés esetén, valamint súlyos vérzés esetén sürgős tüneti kezelést kell végezni.
Neuropátiát követően a legjobb klinikán sem lehet teljesen visszanyerni látását. Sikeres az a helyzet, amikor a beteg állapota stabilizálódott, az AZN hosszú ideig nem halad előre, és a látás részben helyreállt. Sok ember számára a látásélesség tartósan csökken, és az oldalsó látás hibái vannak.
A atrófia bizonyos formái a megfelelő kezelés alatt is folyamatosan fejlődnek. A szemész feladata az atrofikus és egyéb negatív folyamatok lelassítása. A tünetek stabilizálása során folyamatosan el kell végezni az ischaemia és a neurodegeneráció megelőzését. Ehhez jelöljön ki egy hosszú távú fenntartó terápiát, amely segít javítani a vér lipid profilját és megakadályozza a vérrögképződés kialakulását.
A látóideg atrófiájának kezelését rendszeresen meg kell ismételni. Nagyon fontos, hogy kiküszöböljük az összes olyan tényezőt, amely befolyásolhatja a látóideg axonjait. Az optikai neuropátiában szenvedő betegnek rendszeresen meg kell látogatnia a bizonyságtudósokat. Szükséges a komplikációk megelőzése és az életmód kialakítása. Az optikai neuropátia kezelésének elutasítása elkerülhetetlenül fogyatékossághoz vezet az idegek teljes halálának és visszafordíthatatlan vakságnak köszönhetően.
A látóideg rétegeinek bármilyen változása hátrányosan befolyásolja az ember látási képességét. Ezért szükséges, hogy időben hajlamosak legyenek a prediszpozícióval rendelkező és a látóideg atrófiájához hozzájáruló betegségek kezelésére. A terápia nem segít visszaállítani a látást 100% -ra, ha az optikai neuropátia már eléggé fejlett.
http://beregizrenie.ru/rogovitsa-setchatka/atrofiya-zritelnogo-nerva/Azoknál a betegeknél, akiknél a látóideg atrófiája van, a kezelés és a prognózis mindig nagyon egyedi. Ez a betegség szinte gyógyíthatatlanná válik, de ha a kezdeti szakaszokban észlelik, a beteg visszatérhet a normális életbe.
A részleges atrófia reverzibilis, ha a kezelési taktikát helyesen választottuk.
A patológia sikeres kezelésének kulcsa a hatékonyság. Minél gyorsabban kezdődik a terápia, annál nagyobb a lehetőség arra, hogy a beteg helyreálljon.
A siker másik összetevője az okok felszámolása. Ezek lehetnek olyan patológiák, amelyek duzzanatot, gyulladást és az idegszálak tömörítését okozják. Az atrophia az optikai idegeket tápláló véredények károsodása után is lehetséges. A károsodás okai: glaukóma, magas vérnyomás, ateroszklerózis, gyakori vazospazmus, alkohol- és nikotin-termékek toxikus károsodása. A trauma és a fertőző betegségek szintén szerepet játszanak.
A látóideg atrófiájának diagnosztizálásával a kezelés és a prognózis a színpadtól függ. De minden esetben emlékeznünk kell arra, hogy az idegrostok helyreállítása az emberi szervezetben nem fordul elő. A hatásnak a patológiai folyamat megállítására és a fennmaradó egészséges szövetek megőrzésére kell irányulnia.
A legtöbb esetben vazodilatátorokra van szükség: No-Shpa, Nikotinsav, Papaverin és hasonlók. Használatuk kedvező hatást gyakorol a vérkeringésre, ami lelassul, ha az edények keskenyek és szöveteik lebomlanak.
A heparint és a Tiklid-et azoknak a betegeknek írják fel, akiknek vérük van. Ezek a véralvadásgátló szerek, amelyek normalizálják a vér konzisztenciáját és kiküszöbölik a vérrögképződés kockázatát.
Az anyagcsere fokozása az idegszövetekben biogén stimulánsokkal. Mutatott gyógyszerek Torfot és Aloe kivonat. Helyileg alkalmazott heparin kenőcs.
A testet kötelezően B-vitaminokkal és aszkorbinsavval támogatni kell. A vitaminokat szájon át tabletták formájában lehet bevenni, a felgyorsított vitaminizációs injekciókat írják elő.
Az immunitás fokozása érdekében természetes eleutherococcus és ginseng alapú készítményeket használnak. Ezek fokozzák a regenerációt, elnyomják a gyulladást és javítják az általános állapotot. Az immunstimulánsok különösen szükségesek az atrófia fertőző okaihoz.
Ha nincsenek ellenjavallatok a hormonok szedésére, a prednizolont vagy a dexametazonot írják elő. Ez lehetővé teszi, hogy gyorsan enyhítse a gyulladást. A központi idegrendszer és a szövetek oxigénellátása érdekében Cavinton, Fezam, Emoxipin-t kell szedni.
Mindezek a gyógyszerek csak orvos felügyelete alatt használhatók. A kezelést otthon is elvégezhetjük egy szemész és a kórház rendszeres felügyeleti konzultációival. A mód a patológia és az oka összetettségének fokától függ.
Fizioterápia a látóideg atrófiájára
Számos módszer tartozik a fizioterápiás hatások listájához:
Ezek az eljárások fokozzák a bevitt gyógyszerek hatását. Mindazonáltal jó hatással vannak csak az idegsejtek hatékonyságának hiányos elvesztésére.
A vakság veszélyével, amely nem gyógyhatású kezelés és fizioterápia, sebészi beavatkozásra van szükség. A négy művelet közül az egyik van hozzárendelve;
A vasoreconstructive műtét során az orvos összekapcsolja az időbeli vagy parietális artériák edényeit. Az eredmény a véráram újraelosztása és az orbitális artéria jobb vérellátása.
Az extrasclerális beavatkozás során a sebész mesterségesen létrehozza a gyulladás fókuszát a látóideg környékén. Ez a beteg saját szövetének átültetésével történik. A beavatkozás eredménye a vérkeringés és az ideg táplálkozás javulása.
A dekompressziós műtét lényege a látóideg sclerális vagy csontcsatornájának szétválasztásában. Miután a szövetek meggyógyultak, a vénás vér kiáramlása megnő, csökken az idegen belüli nyomás szintje, és növeli hatékonyságát.
A koroid revaszkularizáció a legösszetettebb műtét. A beavatkozás során átültetjük a szem végbél-izomának kötegeit. Ez új hajók kialakulásához és fejlődéséhez vezet. Az eredmény a látóideg fokozott táplálkozása és a sejtek elvesztésének megszüntetése.
A házi készítésű gyógyszerek nem okozhatnak komoly hatást a látóideg állapotára az atrófiában. Ezeket azonban nem szabad elhagyni - hasznos lehet az orvos által előírt orvosi terápia kiegészítéseként.
Népszerű receptek:
Azoknál a betegeknél, akik a betegség kezdeti szakaszában jelentkeztek a klinikára, szinte minden esetben pozitív dinamikát figyeltek meg. A látás megmarad, és néha még javul. Ennek ellenére nem lehet teljes látás helyreállítást elérni a látóideg atrófiájában.
Érdemes megjegyezni, hogy a látóideg kezdeti atrófiájának diagnosztizálásával a kezelés és a prognózis nemcsak a szemész, hanem a beteg is függ. Csak az orvos minden ajánlásának teljesítése garantálja a javulást. A kezelési terv, az adagolási rend, az ajánlott étrend megsértése a kezelés hatásának hiányához vezethet. A betegség későbbi szakaszaiban a kezelés szinte haszontalan. Az idegsejtek nagy vesztesége miatt a vakság valószínűsége minden lehetséges intézkedés után is magas.
Szereted? Ossza meg a szociális hálózatokat!
http://vizhusuper.ru/atrofiya-zritelnogo-nerva-lechenie-i-prognoz/Jó napot! Van-e kezelés a látóideg részleges atrófiájára? Nem a terápia érdekel, hanem a műtét.
Felhívja: Vladimir Viktorovich
Igen, végrehajtjuk a látóideg részleges atrófiájára vonatkozó műveleteket. Ezt a sebészeti kezelést "revaszkularizációnak" nevezik, és célja az ideg vérellátásának javítása (különben "hátsó pólus scleroplasztikának" nevezik). Ez a kezelés lehetővé teszi a vizuális funkció hosszú távú fenntartását, bizonyos esetekben a látás javítására.
Egy ilyen művelet költsége a nehézség kategóriájától függően 23 500 és 34 000 rubel között mozog.
Az, hogy az Ön esetére ilyen sebészeti beavatkozást írtak le, csak a klinikán dolgozó szakemberrel folytatott egyeztetést követően lehet mondani.
Gyere - szívesen segítünk.
Még rosszabb látni? Gyorsan fáradt szemek?
Klinikánkban csak a hónap végéig lehet teljes szemészeti vizsgálatot végezni a legújabb berendezésekkel, és szakmai véleményt kapni egy szemészről, és javaslatokat tesz a hibaelhárításra mindössze 2500 rubelre!
A felmérés a következőket tartalmazza:
A találkozót telefonon vagy weboldalunkon az online konzultáció segítségével tisztázhatja és részletezheti.
VÁRAKOZÁS AZ OPHTHALMOLÓGIAI KÖZPONTJÁN!
http://ophthalmocenter.ru/voprosy-i-otvety/839-hirurgicheskoe-lechenie-atrofii-zritelnogo-nerva.htmlAz elmúlt évtizedekben az izraeli orvostudomány a vezetők közé tartozik a szemészet területén. Az ország egészségügyi központjaiban magasan képzett szakemberek, világhírű orvosok dolgoznak. A modern, beleértve az innovatív kezelési módszereket, a nagy pontosságú, a legmodernebb eszközöket is, a nehéz esetekben is jelentős eredményeket lehet elérni.
A szemészet egyik sikeres területe, Izrael látóideg-atrófiájának kezelése más országokból származó betegeket vonz, mint a magas színvonalú szolgáltatások esetében, az eljárások és manipulációk költsége sokkal alacsonyabb, mint Európában vagy az USA-ban.
A diagnosztikához a legmodernebb technikákat alkalmazzák, amelyek lehetővé teszik a szem és az idegek állapotának pontos meghatározását. A diagnózis alapja az oftalmoszkópia, amely elképzelést ad a fundus állapotáról.
Ha a látóideg atrófiáját észlelik, olyan eltéréseket tapasztalunk, mint:
A gömb alakú perimetria segítségével határozza meg a nézet határait. Az ilyen típusú kutatások számítógépes technológiája a látóideg atrófált területeit mutatja. A károsodást és karakterüket a videofelvágás is felismeri. Elemezzük az elektroencephalogramok és a mágneses rezonancia tomográfia adatait, amelyek szükségesek a retrobulbar neuritis gyanúja esetén. Szükség esetén további tanulmányokat neveznek ki.
A specifikus vizsgálatok mellett általános testet is végeztek a szervezetben. Szükséges azonosítani olyan betegségeket, mint a cukorbetegség, a magas vérnyomás vagy az ateroszklerózis, mert ezek lehetnek a látóideg részleges és teljes atrófiájának oka.
Minden eljárást ugyanabban a klinikán végeznek, úgy, hogy 2-3 nap alatt teljes képet kapjanak a beteg állapotáról, és meg tudják kezdeni a kezelést.
Anat Levinstein professzor
Dr. Shmuel Levinger
Dr. Daniel Rappaport
Yigal Leybovich professzor
Ennek a problémának a kezelése során gyakran alkalmaznak egy módszert, mivel az egyes technikák nem mindig adnak jó eredményt. Az izraeli szemészek ma már kiemelkedő eredményeket érnek el a látás kezelésében és helyreállításában. A kezelés választása a látóideg károsodásának mértékétől és a beteg általános állapotától függ.
Először is meg kell szüntetni azokat az okokat, azaz a betegség vagy probléma, amely a látóideg atrófiáját okozza. Fontos továbbá, hogy az ideg minden szükséges anyagot biztosítsunk: mikroelemek, vitaminok. Ebből a célból különböző gyógyszereket használnak különböző formában.
A tabletták vagy intramuszkuláris és intravénás szerek mellett olyan szereket is használnak, amelyeket közvetlenül a szem területére injektálnak. A kezelést járóbeteg-ellátás vagy kórházban kell végezni, ha a beteg állapotának ellenőrzése és ellenőrzése szükséges.
A fizioterápiás eljárások segítségével a metabolikus folyamatok normalizálódnak, javul a szemszerkezetek vérellátása. Az egyik leghatékonyabb fizioterápiás eljárás a mágneses stimuláció. 10-15 eljárás után észrevehető javulás következik be.
A lézer és az elektromos stimuláció szintén hatékony a látóideg atrófiájának kezelésében. Az expozíció adagolt impulzusokkal történik. A kívánt hatás eléréséhez több eljárást kell végrehajtania.
A konzervatív kezelés a látóideg kisebb károsodásaira vonatkozik, ha az ilyen kezelés nem megfelelő, vagy az orvos nem tartja megfelelőnek, akkor a műtétet előírják.
A látóideg atrófia kezelésének új módszerei közé tartozik a szöveti regenerációs mikrosebészet, az őssejtek és a nanotechnológia alkalmazása. Ez utóbbi lehetővé teszi a tápanyagok és gyógyszerek közvetlen leadását a látóidegbe nanorészecskék segítségével.
A látóideg atrófiájának vizsgálatára szolgáló diagnosztikai eljárások 1500 és 2500 dollár között kerülnek kifizetésre. Minden függ a szükséges eljárásoktól. Ha a páciensnek van egy másik klinika legújabb kutatási eredménye, az orvos figyelembe veheti azokat.
A kezelés költségeit tisztázni kell a klinikával való kapcsolatfelvétel során. A webhelyen található visszajelzési űrlapon keresztül kapcsolatba léphet a tanácsadóval, és megtudhatja, hogy az elvégzett orvosi manipulációk hozzávetőleges költségei.
További információért lásd: Szemészet.
http://vizraile.com/oftalmologiya/lechenie-atrofii-zritelnogo-nerva.htmlBár a klinikai gyakorlatban az MN károsodása viszonylag ritka, több évtizedes érdeklődés van a probléma iránt.
Az orvosoknak, akik a gyakorlatban szembesülnek ezzel a patológiával, meg kell választaniuk a PZN-ben szenvedő betegek kezelésének taktikáját. Ugyanakkor mind az idegsebészek, mind a szemészek gyakran csalódtak a kezelés eredményeivel, és nem biztosak abban, hogy az általuk kínált egyik vagy másik kezelési módszer hatásosságát különösen az OA-károsodás esetén a fiatal szomatikus betegeknél kisebb fejsérülések okozzák., neurológiai és mentálisan jól megőrzött betegek.
Annak ellenére, hogy az elmúlt években a neuroanatómiai struktúrák intravitális képalkotásában (spirális CT és nagyfelbontású MRI) sikerült előrelépni, beleértve a háromdimenziós képek megszerzésének lehetőségét, az MN-károsodásban szenvedő betegek kezelési taktikájának megválasztásának összetettsége elvileg nem csökkent. Jelenleg nincs általánosan elfogadott vélemény az MN sérülések kezeléséről. Az egyik dolog biztos, hogy az MN-károsodást szenvedő beteg kezelésében rendkívül fontos, hogy a Hippokratész "pop posege" ("nem árt") parancsolatát megtartsuk.
A kezelési taktikák megválasztására vonatkozó megbízható kritériumok hiányában az egyéni tapasztalatok és az orvosok személyes függőségei csak befolyásolják a PZN kezelésére vonatkozó néhány vizsgálat ellentmondásos adataiból levont következtetéseket.
Elvileg az MN-károsodásban szenvedő betegek kezelési taktikája a következő lehet:
1. Várandós, a "nézés és várakozás" elvének megfelelően (lásd és nézd).
2. Konzervatív, kortikoszteroidok alkalmazásával megadózisokban vagy nagy dózisokban.
3. Sebészeti (általában vizuális csatornában a ZN dekompresszióról beszélünk)
4. Kombinált (kortikoszteroidok és MN dekompresszió használata).
Különböző szerzők szerint a látásélesség spontán javulását a megfigyelések 25% -ától 39% -áig figyelték meg.
Szinte minden közzétett jelentés, amely egyes eseteket vagy megfigyelési sorozatokat ismertet, a PZN kezelésének eredményeit egy vagy több módon mutatja be. A korai tanulmányok főként súlyos látáskárosodást, amaurosisot mutatnak. A közelmúltban végzett vizsgálatok sokkal nagyobb számú enyhe vagy közepes MN-károsodást tartalmaznak, amikor a spontán javulás kezdete sokkal valószínűbb, mint a súlyosabb károsodási formák. Ezért várható, hogy a modern megfigyelési sorozatok a régi művekhez képest a látványfunkciók spontán javulásának magas gyakoriságát mutatják. Ennek megfelelően nagyon nehéz a retrospektív irodalmi adatok felhasználása az EF károsodásának természetes lefolyásának jellemzésére.
Kortikoszteroidokat, mannitot, vazoaktív szereket alkalmaztunk konzervatív terápiára MN és chiasma károsodás esetén.
A kortikoszteroidok alkalmazása az agy és a gerincvelő sérüléseinek kezelésére az agydaganatban fellépő ödéma kezelésére és az agyi trauma kísérleti modelljeire gyakorolt hatásukon alapult. Azonban a gerincvelő és az agy kísérleti sérülésének sikeres kezelésének eredményeinek átadása a klinikára az 1970-es évek végén és az 1980-as években. csak csalódást okozott.
A kortikoszteroidok TBI-ben való alkalmazásának számos vizsgálatban végzett elemzése azt mutatta, hogy ezek nem befolyásolják az intrakraniális hypertonia csökkentését és a súlyos TBI-ben szenvedő betegek eredményeinek javítását. Jelenleg a kortikoszteroidok alkalmazása nem ajánlott ezekben az esetekben a súlyos TBI-s betegek kezelésére vonatkozó nemzetközi jegyzőkönyv szerint.
Egy amerikai vizsgálat (NASC1S 1), amely nem tartalmazott placebo-kontrollt, szintén nem bizonyította, hogy a nagy dózisú metilprednizolon akut gerincvelő-sérülés esetén pozitív hatású.
Ezekben az években RAnderson és munkatársai (44) voltak az elsőek, akik az MN-sérülések kezelésében nagy adag kortikoszteroidokat alkalmaztak. Javasolták a kezelési protokollt, amely a vizuális csatornában a kortikoszteroidok és a dekompressziós ZN kombinációjából áll. Nagy dózisú dexametazon (3-5 mg / testtömeg kg) alkalmazása javasolt. Sebészeti beavatkozást javasolt a késleltetett látásvesztés esetén, amely nem reagált az ilyen kezelésre, és olyan esetekben, amikor a kortikoszteroidok hatására a látás kezdeti javulása után a terápia folytatása ellenére romlott. Ezt az üzenetet követően számos további kiadványban bemutatták, hogy az adatok bizonyították a kortikoszteroidok lehetséges pozitív hatását a látás helyreállítására MN károsodás esetén.
A kortikoszteroidok akut gerincvelő-sérülés (NASCIS 2) hatékonyságára vonatkozó második vizsgálatot véletlenszerűen kettős-vak és placebo-kontroll (48) segítségével végeztük. Kimutatta, hogy a betegek által a sérülést követő 8 órán belül kezelt megadose-metilprednizolonnal történő kezelés jelentősen javította a gerincvelő motoros és érzékszervi funkcióinak állapotát a kontroll csoportba tartozó betegekkel összehasonlítva.
Ez a tanulmány a kortikoszteroidok megadózisainak alapját képezte az MN-károsodásban szenvedő betegeknél. Így az Egyesült Államokban és Nyugat-Európában számos orvosi központban alkalmazzák a NASCIS-2 vizsgálatban alkalmazott módszer szerint az MN sérülés kezelésére szolgáló protokollokat.
Közelebbről, a metilprednizolont intravénásán adjuk be 30 mg / kg testtömegkilogrammonként bolusos adagolással, majd 48 órán át állandó infúziót 5,4 mg / kg / óra. A látás javulásával a pácienst orális prednizolonba juttatják, majd csökkentik az adagolást. A kortikoszteroidok alkalmazását a sérülés után a lehető leghamarabb el kell kezdeni, ezért különösen fontos az MN károsodásának korai diagnózisa. A kortikoszteroid terápia 48 órás hatásának hiányában, valamint a szteroid dózis csökkentése utáni látásromlás esetén a betegnek fájdalomcsökkentést kell biztosítani.
Habár a kortikoszteroidok annozózisokkal történő rövid kezelése általában kielégítően tolerálható, a kezelés esetleges káros hatásait és szövődményeit mindig emlékezni kell. A gastro védőszereket kortikoszteroidokkal (antacidák és H2-hisztamin blokkolók) egyidejűleg kell előírni. A kortikoszteroidok kinevezésének ellenjavallatai a gyomorfekély és a 12 nyombélfekély, a cukorbetegség, az aktív tuberkulózis és néhány más betegség akut súlyosbodása.
A sebészeti kezelés lehetőségének kérdését az MN összenyomásának különböző formáiban kell figyelembe venni.
A művelet fő oka az, hogy el kell távolítani az EF kompresszióját az optikai csatorna falainak csontrészleteivel, az elülső ferde folyamatot, az orbitális falakat, különösen progresszív és késleltetett látáskárosodás esetén. Azonban az irodalom szerint ilyen típusú tömörítéssel végzett ellenőrzött megfigyelések kevések, és annak ellenére, hogy a csontvelő csontvelő kivonása néhány betegnél a látás helyreállításával jár, az irreverzibilis, nem helyrehozható károsodás az agyban sokkal gyakoribb.
Megfelelő indikációk szerint más sebészeti beavatkozásokat még ritkábban hajtanak végre: az MN-hüvely hematomájának kiszáradása, a keringés szubperiostealis és retrobulbar-hematomája, az MN köpenyeinek fenestrációja.
Figyelembe véve, hogy az EF összenyomása esetén az intracanikuláris része a leggyakrabban szenved, és az ödéma és az ischaemia a károsodás fontos másodlagos patogenetikai tényezői, a vizuális csatornában a ZN dekompressziója röntgen (beleértve a CT) jeleket is használ. lumenének szűkítése.
Az ödéma terjedése az MN intra-canalicularis részéhez valójában egy "alagút" szindróma kialakulásához vezethet, amely a szöveten belüli szöveti nyomás növekedésével és a szöveti perfúzió csökkenésével jár, ami súlyosbítja a poszt-traumás ischaemiát. Ez korlátozott lehetőségekhez vezethet a látás helyreállításához, mivel a patológiás folyamatban kezdetben morfológiailag megőrzött vizuális szálak kapcsolódnak. Elméletileg az optikai csatorna nyílása, amely lehetővé teszi a szabad hely biztosítását, ahol a duzzadt ideg prolapsálhat, hasznos lenne ezekben az esetekben.
A ZN dekompressziót az optikai csatornában transzkraniális (transzfrontális vagy pterionális) és extrakraniális megközelítéssel (tranetmoidális, endonális, transzorbitális stb.) Hajtjuk végre. Az optimális hozzáférést egyenként választják ki, figyelembe véve az eset összes jellemzőjét.
A transzkraniális (epi- vagy szubduralis) hozzáférés nagyszerű áttekintést nyújt az operatív területről, amely lehetővé teszi az agyszövet és a koponya-alapszerkezetek egyidejű károsodásának észlelését, az intrakraniális hematomát, az agyi törés helyét, a CSF fistulájának lezárását és az EF elhajlását az elülső ferde folyamat törése miatt., a csatorna felső falának reszekciójának befejezéséhez a félholdköteg megnyitásával.
Az extrakraniális hozzáféréseket széles körben alkalmazzák azokban az esetekben, amikor a patológia az MN intrakanális károsodására korlátozódik, és nincs más jel az intrakraniális beavatkozásra. Ezekkel a megközelítésekkel az optikai csatorna mediális falát visszavonjuk. Kevésbé traumatikusak, és nincsenek a craniotomia és a frontális lebeny visszahúzódásának esetleges szövődményei.
A dekompressziós ZN végrehajtásához a vizuális csatornában a sebész modern technikai berendezése szükséges (mikrosebészeti műszerek, bipoláris koaguláció, villamos fúró gyémánt mikro-bemetszésekkel, nagyító optika), megfelelő elméleti és gyakorlati képzéssel.
A sebészeti beavatkozásokra vonatkozó szakvélemények jelentősen eltérnek. Míg egyes sebészek korlátozzák a dekompressziós jelzéseket olyan megfigyelésekre, amelyek a csatornafalak lineáris töréséről vagy lumenének szűkülésével röntgenképes bizonyítékot kaptak, mások úgy vélik, hogy a fenti változások röntgenfelvételeken vagy CT-n való hiánya nem szolgálhat a sebészeti beavatkozás megtagadásának alapjául.. Egyes szerzők az aktív sebészeti taktikához ragaszkodnak és széles körben használják a dekompressziót minden jelentős látásromlás esetén. Azonban a betegek konzervatív és sebészeti kezelésének eredményeinek összehasonlítása számos vizsgálatban azt mutatta, hogy a kezelés eredményei között nem volt szignifikáns különbség - a megfigyelések 25–40% -ánál javult a látás, és a sérüléskor bekövetkezett vakság esetén a látás helyreállítására vonatkozó prognózis a kezelés módjától függetlenül rossz volt. J.Brihaye beszámol a döbbenetes adatokról - mindössze 7 (13%) 56 betegből látása javult az MN transzkraniális dekompressziója után.
A legtöbb munkával ellentétben számos japán szerző 1960–1970-ben bemutatta adatait, amelyek bizonyították a ZN dekompresszió nagyobb hatékonyságát. Különösen Nino S. és mtsai. A MN dekompresszióban szenvedő 25 beteg közül 20-nál (80%) javult a látásélesség. 1975-ben Y.Fucado egy sor megfigyelést mutatott be 400 betegből, akik MN extrakraniális (tranetmoidális) dekompressziója mentek keresztül. Szinte minden esetben javult a látás. Mindazonáltal ebből a sorozatból csak néhány betegnél volt vakság a műtét előtt, és a többség „látássérült” volt. Ezt a munkát az idegsebészek kritikusan érzékelték az anyag rossz dokumentációja és egy nagyon magas eredmény miatt, amit senki sem tudott megerősíteni, beleértve a szerzőt is. 1981-ben Y.Fucado (60) közzétett egy cikket, amelyben már körülbelül 700 megfigyelést írtak le tranetomidikus ZN dekompresszióval. A legutóbbi 300 műtét eredményeit értékelve 121 (40%) betegnél észlelte az általános javulást. Így a műtéti kezelés hatása gyakorlatilag nem sokat különbözött a várakozási taktikában és a betegség természetes lefolyásának kimenetelében bekövetkezett hatásoktól a korábban közzétett adatok alapján más szerzők munkájában.
A szerzők által összegyűjtött megfigyelések elemzése a látáskárosodás súlyosságától és időpontjától függő specifikus indikációk kialakulásához vezetett. Ezen adatok, valamint az általa rendelkezésre álló kiterjedt kóros anyag alapján a kiemelkedő amerikai neuro-ftalmológus F. Walsh volt az első, aki kijelentette, hogy a ZN dekompressziója egyértelműen a késleltetett látásvesztésben és a sebészeti beavatkozásban nem javasolt a vakság, amikor a látás helyreállítása nagyon valószínűtlen. Ez a nézet az USA és Nyugat-Európa szakemberei között több mint 20 éve dominál.
Ugyanakkor néhány közelmúltbeli kiadványban a vélemény kifejeződik, hogy nem szabad elhagyni a sebészeti beavatkozást a sérülés után közvetlenül bekövetkezett vakság jelenlétében, amint azt korábban is tették, mivel ez nem zárja ki a látás bizonyos javulását.
Ami a látás részleges csökkenésével járó betegek kezelésének taktikáját illeti, egyes szerzők nem tartják megfelelőnek a sebészeti beavatkozást megfigyelés és orvosi kezelés kísérlete nélkül. Más sebészek a műtét indikációjának tekinti a részleges látássérülést, jelezve, hogy az MN extrakraniális dekompressziója ritkán okoz szövődményeket, míg a várakozás a kezelésre adott látásvesztéshez vezethet.
Egyes vizsgálatokban a sebészi kezelésben részesülő MN-károsodásban szenvedő betegeknél a javulás gyakorisága 80% vagy ennél nagyobb. A kezelés eredményeinek értékelésénél azonban figyelembe kell venni, hogy a látás részleges csökkenésével rendelkező betegek esetében hajlamos arra, hogy javítsa és konzervatív menedzsment taktikával végezze el az MN dekompressziót.
Érdekes módon, ha a különböző dekompressziós ZN módszerekkel végzett műtéti beavatkozások eredményeit összevetjük, kiderült, hogy az extracraniális hozzáférés hatékonysága általában magasabb volt, mint a transzkraniális.
A sérülés után azonnal szenvedő betegeknél a látás helyreállításának prognózisa rossz, függetlenül attól, hogy milyen kezelést alkalmaznak. Ugyanakkor úgy tűnik, hogy ezen betegcsoportok között olyan esetek állnak fenn, amikor a javulás csak az MN dekompressziója után következhet be, bár nincs közvetlen jele a kompressziónak. Ennek a helyzetnek a bizonyítéka, hogy azonnali amaurosisban szenvedő betegeknél javult látásról számoltak be, akiket a kortikoszteroidok mega-dózisaival nem hatékony kezelés után működtek.
Nyilvánvaló, hogy a tiszta prognosztikai kritériumok hiánya miatt ezeknek a betegeknek az egyetlen módja a sebészi segítségnyújtásnak a dekompresszió széles körű alkalmazása azonnali amaurosis minden esetben. Szükséges egyértelműen felismerni, hogy egyidejűleg végrehajtásra kerül, beleértve azokat a betegeket is, akiknek a látáskárosodása kezdetben visszafordíthatatlan.
A veszélyes betegségek dekompressziójának kérdése elválaszthatatlanul kapcsolódik a kár kimutatásának korai időpontjához, mivel az időfaktor döntő jelentőségű a műveletek eredményére. Ugyanígy mindkét páciensnek tulajdonítható, akiknél a klinikai képben az EF károsodása dominál, valamint súlyos TBI-vel rendelkező betegeknél, és károsodásának tüneteit. Azoknál a betegeknél, akiknek hiányos a tudat és a szóbeli kapcsolat hiánya, a dekompressziós terápia ésszerűtlennek tekinthető a látáshiány ellenőrzésének nehézsége miatt.
Az MN-károsodás időbeni diagnózisa a frontális vagy az időbeli csontok depressziós parabakteriális töréseiben vagy intracraniális hematomában szenvedő betegeknél jelentősen módosítja a műveleti tervet (az operatív hozzáférés, az intervenciós térfogat kiválasztása), mivel bizonyos esetekben lehetséges és ésszerű az MN és a környező csontstruktúrák felülvizsgálata a koponyaüreget annak érdekében, hogy véglegesítsük a vizuális csatornában történő dekompresszió kívánatosságának kérdését. Ha a műtéti beavatkozás során a neurokurész bizonyítékot kapott a csontvelő kompressziójáról a csontfragmensekkel, alig érdemes elutasítani azt, csak azért, mert nem képes dokumentálni a látáskárosodás kezdeti szintjét a művelet hatékonyságának meghatározása érdekében. Az ideg dekompressziójának eldöntésekor figyelembe kell venni azokat a tényezőket, amelyek meghatározzák a gyakorlati megvalósíthatóságot (az MN anatómiai megőrzése, a művelet kiterjesztésének lehetőségét, figyelembe véve a beteg állapotának súlyosságát, az idegsebész technikai felszerelését stb.). Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy egy ilyen idegsebész beavatkozása, aki nem rendelkezik tapasztalattal az ilyen műveletek végrehajtásában, nemcsak előnyökkel jár, hanem további sérüléseket is okozhat egy már sérült MN-nek, ami minden bizonnyal befolyásolja a vizuális funkciók állapotát.
A dekompresszióra vonatkozó jelzések megvitatásakor szem előtt kell tartani, hogy a TBI akut periódusában az intrakraniális beavatkozás a perifokális ödéma tünetei és összetörése esetén nem közömbös, és figyelembe véve a frontális lebeny elkerülhetetlen visszahúzódását, negatív oldala van, mivel súlyosbítja az elsődleges kontúziós agykárosodást. Ellentétben az akut sérülési periódusban az egészségügyi okokból (depressziós törések, intrakraniális hematomák eltávolítása) végzett intracranialis beavatkozásokkal, az MN dekompresszió az élet "minőségének" javítására irányuló művelet, mivel célja a beteg vizuális funkciójának javítása vagy helyreállítása. Természetesen az ilyen beavatkozás értéke egyenlőtlen lehet, attól függően, hogy a másik szemben megmarad-e a látás, vagy nem, de ez nem változtatja meg a lényegét. A fentiekből következik, hogy az MN dekompressziója csak a relatív jelzések alapján hajtható végre, amelyek jelenleg nem egységesek, mivel eredményei kiszámíthatatlanok, míg a vizuális funkciók javítása és a konzervatív betegkezelési taktika.
Annak ellenére, hogy az egyes sebészek észrevételeik és irodalmi adataik alapján arra a következtetésre jutottak, hogy a GZ károsodása esetén a dekompresszió hatása megkérdőjelezhető, és elvben gyakorlatilag nem tartható fenn, ez a szempont nem elterjedt.
Saját tapasztalatunkat és irodalmi adatainkat figyelembe véve a következő főbb rendelkezéseket fogalmazhatjuk meg a ZN-dekompresszió TBI során történő lefolytatásával kapcsolatban.
I. A ZN dekompresszió közvetlen indikációi rendelkezésre állnak a ZN kompressziós klinikai vagy radiológiai jeleinek jelenlétében a vizuális csatornában:
1) Progresszív vagy késleltetett látásvesztés.
2) Az optikai csatorna falainak törése csontfragmentumok jelenlétében a lumenben.
3) Ismétlődő látáskárosodás a kortikoszteroidok ideiglenes hatásának csökkentése után, csökkentett dózisú dozózisokkal.
II. A ZN dekompresszióra vonatkozó közvetett jelzések a ZN tömörítésének közvetlen jelei hiányában állnak rendelkezésre a vizuális csatornában:
1) Kiegészítő beavatkozásként az intrakraniális műtéten átesett betegeknél abszolút okok miatt.
2) A fő beavatkozás azonnali látásvesztés esetén.
A dekompressziós ZN vezetésének kérdése a kezdeti látásélesség 0,1 vagy annál kisebb lehet.
A műtéti kezelésnek az egyéni indikációk alapján kell történnie.
Számos szerző javasolja a kortikoszteroidok és a menstruációs fertőzések traneetmoidális dekompressziójának egyidejű használatát. A látásélesség javulásának gyakorisága ugyanakkor eléri a megfigyelések 80% -át, beleértve az amaurosisban szenvedő betegeket is.
M. W.Cook és munkatársai szerint a 49 folyóiratcikkben bemutatott 244 MN-károsodás megfigyelésének meta-elemzése nem mutatott szignifikáns különbséget a látás helyreállításában, amikor különböző típusú kezeléseket alkalmaztak - kortikoszteroidokat, MN dekompressziót vagy kombinált felhasználást. A látás helyreállítása a szerzők szerint az elsődleges kár súlyosságának köszönhető. A látásélesség javítása ezen kezelési módok bármelyikével szignifikánsan magasabb volt, mint bármilyen terápia nélkül (azaz várakozási taktikával).
Minden okkal feltételezhető, hogy az MN kár valóban sürgős. Ismert, hogy akut gerincvelő-sérülésben szenvedő betegeknél a klinikai szempontból szignifikáns hatás elérése érdekében a meghibásodás időpontjától számított 8 órán belül meg kell kezdeni a megprózisú metilprednizolonnal történő kezelést.
Meglehetősen ésszerűnek tűnik, hogy az időintervallum is jelentős pillanat az MN-károsodás számos esetének sikeres kezelésére, és hasonló lehet (8 óra), vagy kissé eltérhet egy vagy másik irányban. Következésképpen a sérülés után néhány nappal elkezdett gyógyszer- vagy sebészeti kezelés valószínűleg nem lesz sikeresebb, mint a várakozási taktika.
A művelet ütemezését illetően hangsúlyozni kell, hogy a sebészek között mindig az volt az álláspont, hogy a sérülést követő korai időszakban szükség van a dekompressziós műtétre. Egyes sebészek sebészi beavatkozást javasolnak a sérülés utáni első órákban és napokban, különösen azonnali teljes látásvesztés esetén. A művelet előkészítéséhez 12-24 órán keresztül kortikoszteroidok megagózt kapnak.
Annak ellenére, hogy néhány szerző véleménye szerint a sérülés pillanatától számított 48 óra elteltével a műtét sikerének esélyei jelentősen csökkentek, L.Levin et al., A sérülés időpontjától számított 6 napon belül nem tárták fel a kezelés eredményeinek függését a művelet időzítésétől.
Annak ellenére, hogy valószínűtlen és nehezen magyarázható, a szakirodalomban néhány olyan jel látható, hogy a látás javulását a betegeknél, illetve később (1-3 hónappal a sérülés után) kezelték, amikor az alapréteg az optikai atrófia egyértelmű jeleit mutatja.
Tekintettel a különböző szerzők műtéti idejének különbségére, és maga a beavatkozás hatása eltérő lehet. Fontos elemezni a kezelési protokollok összehasonlító hatékonyságát a vizuális funkciók állapotának végső adatmutatói alapján.
Jelenleg a legtöbb sebész véleménye még mindig megegyezik azzal a ténnyel, hogy a legjobb eredményeket a sérülés utáni első héten végzett sebészi beavatkozás eredményezi. Azokban az esetekben, amikor az OZ károsodása a látás javulását eredményezi, általában az első 2–4 napon belül jelentkezik, és 4–8 hétig tarthat, majd a vizuális funkciók állapota általában nem változik szignifikánsan. Úgy véljük, hogy ha az első héten nincs javulás, a legtöbb esetben a látás elvesztése általában állandó marad. E tekintetben a korai kezelés nagy jelentőséggel bír.
A ZK dekompresszió legveszélyesebb szövődményei az a.carotis interna károsodáshoz kapcsolódnak. Az Axarotis interna anatómiailag közel van az MN-hez, és az esetek 4% -ánál a fő sinus mediális falában nem lehet csontfedése (83). Az extracraniális dekompresszió során a ZN közvetlen áramütést okozhat az elektromos fúrógép vagy más sebészeti eszköz elégtelen vizuális ellenőrzése következtében. Ezen túlmenően az a.carotis interna sérülhet a csont éles szélei között, amelyek a művelet során eltolódnak, ami a főcsont aprított törésének jellemző. Az artériák szakadása azonnali, véres vérzéshez vezet, ami rendkívül nehézvé teszi a sebészeti sebek szerkezeteinek megjelenítését. Az a.carotis interna megrepedése komoly szövődmény, magas halálozással, amely a hypoperfúzió és a terjedő hematoma közvetlen extravaszkuláris szétválasztása miatt nem képes megállítani a vérzést és intracerebrális érrendszeri szövődményeket. A sebész ebben a szövődményében a fő szinusz közvetlen tamponádja, az a.carotis interna izolálása és ligálása a nyakon, és esetleg endovaszkuláris tamponád az a.carotis nemzetközi perforált terület területén, ha sürgős neuroradiológiai csapat van a kórházban.
Az egyéb potenciális szövődmények magukban foglalják az MN károsodását, akár a közvetlen termikus (a nagy sebességű fúrógép működése során keletkező hőtől), akár a pialis vagy az orbitális artériák vérellátásának csökkenéséből eredő ischaemia miatt.
Ellenjavallatok a dekompresszióhoz:
1. A beteg súlyos általános állapota
2. A szemgolyó súlyos károsodása
3. "Elülső" sérülés
4. Carotis-cavernous anastomosis. A chiasma károsodás nem progresszív tünetei nem jelzik a műtétet.
Az MN sérüléseinek kezelésére vonatkozó egységes megközelítés kialakítása több évvel ezelőtt az Egyesült Államokban a nemzeti program részeként jött létre a Nemzetközi Optikai Ideg Trauma Study (IONTS) Nemzetközi Bizottság. Védelme alatt kontrollált, prospektív klinikai nem randomizált tanulmányokat végeztek a ZN közvetett sérüléseinek kortikoszteroidokkal való kezelésének eredményeinek összehasonlítására, a sérüléstől számított 7 napon belül a vizuális csatornában az ideg dekompressziójának eredményével. Az MN sérülések 133 megfigyelésének elemzése alapján nem volt statisztikailag szignifikáns különbség a kezelés eredményében mindkét csoportban, és a várakozási taktikához képest.
Az eredmények és a szakirodalmi adatok nem tették lehetővé a kutatók számára a kortikoszteroid terápia vagy a ZN operatív dekompresszió jóváhagyásának alapját a traumatikus ZN sérülés kezelésére szolgáló standardként.
Jelenleg a várakozási, konzervatív, sebészeti vagy kombinált taktika kiválasztásának kérdését minden egyes esetben külön-külön kell eldönteni.
1984-ben A.N. Shandurina és mtsai. először javasoltak egy technikát az MN közvetlen elektrostimulálására, amelynek során az intrakraniális sebészeti beavatkozások során egy elektródát implantáltak az idegburkolatok alá. Ezt a technikát V. A. Khilko és munkatársai gyakorlatában vezették be, aki 1989-ben kiadott egy könyvet, amely bizonyítja annak hatékonyságát a látás javításában a különböző neurokirurgiai patológiájú patológiai folyamatokban a GN bevonása esetén.
Ezt követően javasoljuk az elektróda transzorbitális bevezetését. Azonban a ZN nem invazív perkután elektromos stimulációja, amelyet az EB Kompaneets és munkatársai fejlesztettek ki és először javasoltak, a legfejlettebb, a korábban alkalmazott módszerektől eltérően a transzkután stimuláció fiziológiásabb, könnyen kezelhető és nem igényel sebészi beavatkozást.
Ugyanakkor a stimulációs elektronok alkalmazásában a vizuális funkciók javítását szolgáló mechanizmusok továbbra is tisztázatlanok. A BSEC hatására a vizuális funkciók javulásának folyamatos jellege azt sugallja, hogy funkcionális változások következnek be a vizuális analizátor perifériás részében. Ezek a változások nyilvánvalóan az elektromos áram polarizáló hatásának és a retina sejtek szinkron elektrostimulációjának köszönhetők. Ezzel együtt feltételezhető, hogy a hosszú távú tetoválás utáni potencírozás mechanizmusa, amely a hátrányos vizuális kéregben fejlődik, részt vesz a látás javulásában. A kísérlet kimutatta a galvanikus elektrostimuláció pozitív hatását a sérült emlős emlős állatok regenerációs folyamataira.
Napjainkig számos munkát végeznek a BSEC használatával kapcsolatban. Az eredmények elemzése során a megfigyelések 60–70% -ában a vizuális funkciók javulását és többet mutatunk be. Legtöbbjük leírja ennek a technikának a használatát szemészeti profilú betegek kezelésére. Voltak olyan művek, amelyek elemezték a BSEC terápiás hatását a ZN poszt-traumás atrófiában. Ugyanakkor hiányoztak az atrófiának a kialakulására vonatkozó jelzések: nem teljesen világos, hogy elsődleges volt-e, azaz az MN sérülés eredménye, vagy másodlagos volt, az intrakraniális hipertónia és / vagy a poszt-traumás hidrokefal következtében.
A terápiás hatás értékelését és a különböző munkák összehasonlítását akadályozták az általánosan elfogadott javítási kritériumok hiánya, a vizuális funkciók elvesztésének mértékétől függően, a BSEC lehetőségei a sérülések után különböző időpontokban MN-sérülésekkel rendelkező betegek kezelésére és a látáskárosodás mértékétől függően továbbra is tisztázatlan. végrehajtása. Ezen túlmenően a BSEC széles körben elterjedt gyakorlatba történő bevezetését gátolta a fejsérülés hatásával járó betegek biztonságosságának hiánya.
Az 1989-től 1996-ig NN Burdenko nevű Neurokirurgiai Intézetben, orvosi céllal, vizuális funkciók helyreállítására, 70 betegnél, MN-károsodással különböző sérülést követően (1 hónap és 8 év között), a BSEC módszer kifejlesztett a Rostov Neurocycbernetics Intézetében, EB Kompaneyts et al. A 70 beteg közül 53 volt egyoldalú MN-károsodás, és 17-en látott károsodást észleltek az agyban.
A kezelés eredményeit a 10-1. Táblázatban kidolgozott kritériumok alapján értékeltük.
10-1. Táblázat A látásélesség javításának kritériumai
SV - fényérzés, DR - a kéz mozgása, CPP - az arc ujjainak száma.
* de nem kevesebb, mint 0,05
A BSEC alkalmazásának eredményeként a látásélesség 62% -kal nőtt a kezdeti látásélesség "fényérzékelés" és annál magasabb értékével. A legmagasabb javulási gyakoriság - 91% - a látásélesség 0,4-ről és magasabbról a BSEC kezdetéig figyelhető meg. A statisztikai elemzés korrelációt mutatott a kezdeti látásélesség és a javulás mértéke között
Figyelem!
A diagnózist és a kezelést csak orvos végezheti, teljes körű konzultációval.
Tudományos és orvosi hírek a felnőttek és gyermekek betegségeinek kezeléséről és megelőzéséről.
Külföldi klinikák, kórházak és üdülőhelyek - vizsgálat és rehabilitáció külföldön.
A webhelyen található anyagok használata esetén az aktív link szükséges.