A retinopátia olyan szembetegség, amelyben a retina károsodott, és nincsenek látható gyulladás jelei.
A patológiás folyamat során a retina vérkeringése károsodott, ami dystrofiához vezet.
Az újszülöttek primer, szekunder és retinopátiája van.
A betegség fő tünetei:
A betegség kezelésében gyógyászati, sebészeti és ultrahangos módszerekkel.
Az anyagcsere-folyamatokat és az érrendszert befolyásoló gyógyszerek alkalmazása jelentősen javítja a beteg állapotát.
A diabeteses retinopathiában hemosztatikus hatású szerek jelennek meg, amelyek normalizálják a vaszkuláris permeabilitást:
1. kép: A gyógyszer csomagolása Etamzilat, 10 ampulla 2 ml-es oldattal intramuszkuláris adagolásra.
A különböző génekből származó retinopátia kezelésében vazodilatátorokat alkalmaztak:
2. fotó. A Cavinton gyógyszer, 50 mg-os csomagban, 5 mg, gyártó - „Richter Gedeon”.
Cseppek formájában használt gyógyszerek kezelésében:
Fotó 3. Csomag és üveg Emoxi-optikus, 5 ml 1% -os oldat, gyártó - "Szintézis".
Az orvos előírja a gyógyszert, annak formáját és adagját a betegség stádiumától, a tünetektől és a lehetséges szövődményektől függően.
Az ultrahang-terápiát a véredények és a retina, valamint a vérzés reszorpciójára használják. A kezelés módja a retina leválasztásának megakadályozása és ellenjavallt abban az esetben, ha a leválás már megtörtént.
A lézeres koaguláció magában foglalja a sérült kapillárisok cerverizálását és a már elpusztultak eltávolítását. Szintén befolyásolja azokat a hajókat, amelyek hamarosan szenvednek.
A lézer elpusztítja a retina olyan területeit, amelyek már nem rendelkeznek véredényekkel, és fennáll a veszélye, hogy ezeken a helyeken a tumorok megjelennek. A koagulánst több lépésben alkalmazzák. 3-6 ülést vesz igénybe, melyet négy havonta tartanak.
A kezelés módja javítja a retina általános állapotát, hozzájárul az oxigénnel való gazdagodásához. Az időszerű műtét megakadályozza a vakságot. A lézeres koaguláció ellenjavallata a lencse zavarosodása.
A vitrectomiás módszer az áttetsző üveges test gyors eltávolítása a retina eléréséhez. Ezután lézerhatás a retina sérült szövetére, hegek eltávolítása, igazítása.
A művelet ellenjavallatai:
A megfelelő és kiegyensúlyozott táplálkozás hozzájárul a retina regenerációjához. A betegeknek használniuk kell:
A kémiai adalékokat tartalmazó alultápláltság súlyosbíthatja az egészséget.
A szakértők nem javasolják chipek, kekszek, édességek és szóda használatát. A sós ételek és az alkohol is tilos. A betegeknek nem szabad túl sok húst, tojást és zsíros ételeket fogyasztaniuk, amelyek hozzájárulnak a koleszterin plakkok kialakulásához.
A népi jogorvoslatokból gyógynövényeket használnak. A betegek elfogadják:
Fontos! A komplex drogterápiában a népi módszerekkel végzett kezelés kiegészítő. A gyógynövények használata előtt konzultáljon orvosával.
Nézze meg a videót, amely leírja a retinopátia egyik formájának kezelését - cukorbeteg.
A betegség kialakulásának korai szakaszában a gyógyszeres kezelés és a kiegyensúlyozott étrend szabályainak való megfelelés hatékony. A gyógyszerek alkalmazása ebben a szakaszban hozzájárul a retina helyreállításához és a látásélesség visszatéréséhez. A kezdeti szakaszban a lézeres koaguláció jó eredményt ad.
A retinopátia későbbi stádiumaiban a következő gyógyszert kapható műtéti kezelést jelezzük. Általában a betegség kezelése kedvező prognózist mutat.
http://linza.guru/retinopatiya/lechenie/Idézet: Koledintsev M.N., Borodovitsyna OA A diabéteszes retinopátia orvosi kezelésének korai lehetőségei // BC. Klinikai szemészet. 2012. №1. Pp
Összefoglalás A DR kezelése kompenzációt igényel a cukorbetegségben a szemben előforduló biokémiai és patofiziológiai változások (lokális és szisztémás) komplexére. A szerzők megvitatják a DR kezelésében alkalmazott gyógyszerek különböző megközelítéseit és farmakológiai csoportjait.
A DR kezelése kompenzációt igényel a cukorbetegséggel járó, a szemben előforduló biokémiai és patofiziológiai változások (lokális és szisztémás) komplexére. A szerzők megvitatják a DR kezelésében alkalmazott gyógyszerek különböző megközelítéseit és farmakológiai csoportjait.
Kulcsszavak: diabeteses retinopathia, kezelés.
absztrakt
A diabéteszes retinopátia gyógykezelésének modern lehetőségei (DR)
M. N. Koledintsev, O.A. Borodovitsyna
Az MGMSU Szembetegségek Tanszéke, FGU "MNTK Szem Mikroszkópia", a Fedorov S.N. a Rosmedbiotechnológia »
A diabéteszes retinopátia kezelése komplex biokémiai változások megváltoztatásához szükséges, helyi és szisztémás. A DR kezelésére vonatkozó különböző megközelítések megvitatása.
Kulcsszavak: diabeteses retinopathia, kezelés.
A diabéteszes retinopátia (DR) betegek rehabilitációja továbbra is a szemészet egyik legsürgősebb és bonyolultabb problémája. A felnőttek körében a DR a vakság fő oka.
A legtöbb kutató felismeri a retina koaguláció vezető szerepét a DR-ben szenvedő betegek kezelésében. Nem szabad azonban elfelejtenünk, hogy a lézeres koaguláció, még a sikeres megvalósítás esetén is jelentősen befolyásolhatja a látásszervének működését. A lézeres koaguláció indikációi általában a preproliferatív és a proliferatív DR.
Így a drogterápia fő alkalmazási pontja DR - a nem proliferatív retinopátia kezdeti megnyilvánulása. Ráadásul sok szerző megjegyzi a DR konzervatív kezelésének fontosságát, mint a lézeres kezelés hatékonyságának növelését vagy a negatív hatások valószínűségének csökkentését. Mindenesetre konzervatív terápia, amely a cukorbetegségben (DM) a szemben előforduló biokémiai és patofiziológiai változások komplex kompenzálásának alapját képezi.
A hazai és külföldi szakirodalom adatelemzése lehetővé teszi a DR konzervatív terápia következő fő területeinek azonosítását:
• a cukorbetegség és a kapcsolódó szisztémás metabolikus rendellenességek kompenzációja:
- szénhidrát anyagcsere;
- vérnyomás (BP) (renin - angiotenzin - aldoszteron rendszer blokkolók);
- lipid és fehérje anyagcsere (A, B1, B6, B12, B15 vitamin, fenofibrátok, anabolikus szteroidok);
• a retina metabolikus folyamatainak korrekciója:
- antioxidáns terápia;
- az idegszövet metabolizmusának aktivátorai;
- aldóz reduktáz inhibitorok;
- angiogenezis blokkolók;
• az érrendszeri rendellenességek és a vér reológia korrekciója:
- a vér reológiáját javító eszközök;
- értágítók;
- angioprotektorok;
- az endothelium és az érfal alsó membránjának állapotát javító alapok.
Ezt a listát folyamatosan frissítik és frissítik. Magában foglalja mind a jól ismert csoportokat, amelyeket a drogok széles skálája képvisel, mind az új, ígéretes területeket.
A cukorbetegség és a kapcsolódó kártérítés
szisztémás anyagcsere-rendellenességek
A DR (mind a konzervatív, mind a sebészeti) kezelés bármilyen abszolút alapja a cukorbetegség és az ahhoz kapcsolódó metabolikus rendellenességek - fehérje- és lipid metabolizmus - kompenzálása.
A DR megelőzésének és kezelésének alapja a szénhidrát anyagcsere optimális kompenzációja. Az 1. típusú diabétesz esetében az éhomi glükóz szint 7,8 mmol / l értékre elfogadható, és a glikált hemoglobin HbA1-tartalom legfeljebb 8,5–9,5%. A 2-es típusú cukorbetegségben a glikémiás szint némileg magasabb lehet, figyelembe véve a beteg jólétét.
A renin - angiotenzin - aldoszteron rendszer (RAAS) blokkolói. E csoportba tartoznak az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok (ACE), amelyek megakadályozzák az angiotenzin I átalakulását angiotenzin II-re, és stabilizálják a kallikrein-kinin rendszert. Az EUCLID-vizsgálat eredményei szerint az ACE-gátló lisinopril alkalmazása 2-szeresével csökkentette a retinopátia progressziójának kockázatát és 2 éven belül 1/3-mal csökkentette az új esetek számát.
A lisinopril hatékonysága mellett más ACE-gátlók (kaptopril, fozinopril, perindopril stb.) Alkalmazásának hatékonyságát is tanulmányozzák.
Emellett a lipid és a fehérje metabolizmus korrekciójához számos szerző javasolja az A, B1, B6, B12, B15, fenofibrátok és anabolikus szteroidok használatát.
Bizonyíték van arra, hogy a hipertrigliceridémia és a kevert diszlipidémia korrekciója mellett a fenofibrátok gátolhatják a VEGF receptorok expresszióját és a neovaszkularizációt, és antioxidáns, gyulladáscsökkentő és neuroprotektív aktivitással is rendelkeznek.
A retina metabolikus folyamatainak korrekciója
Antioxidánsok. A DR korai szakaszában a lipid-peroxidáció szignifikáns aktiválódását figyelték meg [3], aminek eredményeként a szerző pozitív hatással volt a tokoferol (1200 mg naponta) alkalmazására.
A pozitív hatást komplex antioxidáns terápia - szisztémás (alfa-tokoferol) és helyi (szemészeti gyógyszerfilmek emoxipinnel) [7] és mexidol-kezelés [2] alkalmazásával mutatták ki.
A DR-ben végzett többszörös vak, placebo-kontrollos vizsgálatok klinikai eredményei megerősítették a tanakan komplex gyógyszer farmakológiai hatását a retina állapotának javulása és a látásélesség növekedése formájában [15]. L.K. Moshetova et al. (2006), Tanakan-kezelést követően, az alapállapot pozitív dinamikája figyelhető meg a retina ödéma csökkenése, a vérzés részleges vagy teljes reszorpciója formájában. Antioxidánsok alkalmazása Anthocyan forte, Myrtilene Forte, Strix és Tanakan nem proliferatív DR-ben szenvedő betegeknél a makulopátia csökkentette a retina ödémát, a szilárd exudatív fókuszok számát és stabilan stabilizálódott hosszú ideig.
Az idegszövet metabolizmusának aktivátorai. 1983 óta számos kísérleti és klinikai vizsgálatot végeztek a DR-ben lévő peptid-bioregulátorok használatáról [9, 10]. A peptid bioregulátorok szabályozzák az anyagcsere folyamatokat a retinában, antiagregáló és hypocoaguláns hatásokkal és antioxidáns aktivitással rendelkeznek (NA Gavrilova, 2004).
Aldóz reduktáz inhibitorok. Az aldóz-reduktáz inhibitorok, a glükóz anyagcserében részt vevő enzim alkalmazása a poliol út mentén, a szorbit inzulin-független sejtekben történő felhalmozódásával ígéretesnek tűnik a DR kezelésére. Kísérleti állatkísérletekben kimutatták, hogy az aldóz reduktáz inhibitorok gátolják a pericita degenerációt a retinopátia során.
A vaszkuláris endoteliális növekedési faktor (VEGF) közvetlen inhibitorai. A DR kezelésének másik ígéretes tendenciája a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor (VEGF) közvetlen inhibitorainak alkalmazása. Mint ismeretes, a VEGF-faktor kiváltja az újonnan kialakult edények, a vérzés és a retina-edényekből történő váladék patológiás növekedését.
Az anti-VEGF faktor intraokuláris beadása hatékony lehet a DR kezdeti szakaszában, és csökkenti a makuláris ödémát vagy a retina neovascularisizációját. Jelenleg 4 anti-VEGF hatóanyag áll rendelkezésre: pegaptambe nátrium, ranibizumab, bevacizumab, aflibercept.
A vér reológiáját javító eszközök. A thrombocyta aggregáció növekedése a DR-vel bizonyított. A diszaggregáló gyógyszerek alkalmazása azonban, amint azt már többször megjegyezte, a meglévő vérzés friss vagy előrehaladásához vezethet [1.7]. Az ETDRS-vizsgálat a retinopátia kissé alacsonyabb progresszióját mutatta a csoportban, amely 3 évig kapott acetilszalicilsavat a placebo-csoporthoz képest. Számos szerző ajánlja a kis molekulatömegű heparin, trombolitikus enzimek (hemáz és plazminogén) használatát [6].
A vasodilatátorokat jelenleg ajánlott differenciálisan és óvatosan használni. Pozitív tapasztalat van a xanthinol-nikotinát [4] alkalmazásával a DR és normoton és hypertoniás típusok hemorheológiai rendellenességeinek korrekciójához. Számos szerző azonban hangsúlyozta a retina exudatív és hemorrhagiás változásainak súlyosbodását a vasodilatátorok alkalmazásakor.
Angioprotectors. Azok az alapok, amelyek erősítik az érfalat, megakadályozzák annak megnövekedett permeabilitását, a DR kezelésére használt gyógyszerek nagy csoportja. Ebből a csoportból rutint és származékait, E-vitamint, aszkorbinsavat, doxiumot (kalcium-desbach) használtunk. A csoportok (4-8 hónap és annál hosszabb ideig tartó) gyógyszereinek hosszadalmas használatával kapcsolatban a szerzők a retina vérzés részleges felszívódását tapasztalták.
Úgy tűnik, hogy az endothelium és az érfal alsó membránjának korrekciója az egyik legígéretesebb terület a DR korai stádiumainak kezelésében és a betegség előrehaladásának megelőzésében.
Az endothelium és az érfal alsó membránjának állapota jelentős szerepet játszik a DR kialakulásában. A DR korai stádiumainak patogenezisében fontos a heparán-szulfát, a bazális membrán részét képező glikozaminoglikán, és a retina vaszkuláris endothelium sejtek aktív felületi rétegét képező glikozaminoglikán szintézisének csökkentése. Ez a rendellenesség endoteliális és bazális membrán-diszfunkcióhoz vezet, ami a fundusban változásokat okoz.
A patkányok kialakulásának korai szakaszában a heparán-szulfát tartalmának a vérerek szerkezetében való feltöltésekor a vaszkuláris fal zavart áteresztőképességét vissza lehet állítani, és megakadályozhatjuk a betegség további kialakulását (II Dedov, MV Shestakova, 2000).
Az utóbbi években számos jelentés érkezett a szulodexid (Wessel Due F, Alfa Wassermann) gyógyszer használatáról a glikozaminoglikánok (GAG) csoportjából, amely egy heparinszerű frakció (80%) és dermatin-szulfát (20%), a DR kezelésében.
A DR-val rendelkező Sulodexid komplex hatása van:
• kifejezett angioprotektív - az alapmembrán elektromos töltésének helyreállítása és az érfal épsége;
• antitrombotikus;
• fibrinolitikus;
• vérnyomáscsökkentő [15].
Megállapítást nyert, hogy a nonproliferatív és preproliferatív DR-ben szenvedő betegeknél a szulodexid alkalmazása pozitív, tartós (ismétlődő kezeléssel járó) hatással volt [5,14]. Még szignifikánsabb hatást értek el a lézer koagulációval kombinált Sulodexid alkalmazásakor [5].
Összefoglalva, hangsúlyozni kell, hogy a DR sikeres kezelése olyan összetett feladat, amely különböző szakemberek - egy endokrinológus, egy terapeuta és egy szemész - szoros együttműködését igényli. Ugyanakkor alapvető fontosságú a cukorbetegségben a szemben előforduló biokémiai és patofiziológiai változások (helyi és szisztémás) komplex kompenzálása.
irodalom
1. Astakhov, Yu.S., Shadrichev, F.E., Lisochkina, AB Diabetikus retinopátia. Klinikai ajánlások "Szemészet-2006" / szerk. LK Moshetova, A.P. Nesterova, E.A. Egorova. M.: GEOTAR - Media, 2006. oldal 139–163.
2. Galileeva V.V., Kiseleva O.M. Az antioxidáns Mexidol alkalmazása diabéteszes retinopátia esetén: Proc. rep. az orosz szemészek VII. kongresszusán. 2. rész. M., 2000. 425–426.
3. Evgrafov V.Yu. Diabetikus retinopátia: patogenezis, diagnózis, kezelés: szerző absztrakt. Dis.. Doktor. méz. Sciences. M., 1996. 47 p.
4. Ilyenkov S.S., Vainik D.E. A hemorheológiai paraméterek változása diabéteszes retinopátiás betegeknél és azok korrekciójának orvosi módszerei: Proc. rep. az orosz szemészek VII. kongresszusán. 1. rész. M., 2000. 313–314.
5. Ischenko I. M., Milenkaya T.M. A Wessel Due F gyógyszer alkalmazásának hatékonysága diabeteses betegekben, akik nem proliferatív és preproliferatív diabéteszes retinopátia // Endokrinológia. 2009. № 3. P. 82–86.
6. Krutenkov OA, Evgrafov V.Yu. A thrombolytics és emoxipin lokális beadásának hatása a látásélességre és a perimetria indikátorokra diabéteszes retinopátiában szenvedő betegeknél: A II. 2. rész. 6-12. Jekatyerinburg, 2001. 326–327.
7. Smirnova NB Prognózis és kezelési taktika a diabéteszes retinopátia korai szakaszában: szerző absztrakt. Dis.. cand. méz. Sciences. M., 1998. 29 p.
8. Sorokin E.L. A diabéteszes retinopátia nyilvánvaló formáinak kezelésének optimalizálása: A szemészeti sebészetről szóló II. 1. rész, 1. rész 1-5. Jekatyerinburg, 2001. 184–185.
9. Trofimova S.V. A peptid bioregulátorok alkalmazása diabéteszes retinopátia kezelésében: szerző. Dis.. cand. méz. Sciences. SPb., 1999. 20 p.
10. Khavinson V.Kh., Trofimova S.V. Bioregulációs peptidek diabéteszes retinopátia kezelésében: Proc. rep. Az orosz szemészek VII. Kongresszusán. 1. rész M., 2000. S. 335.
11. Chaturvedi N., Sjolie A.–K., Stephenson J.M. et al. A lizinopril hatása a retinopátia progressziójára az I. típusú diabéteszben szenvedő normotenzív embereknél // Lancet. 1998. Vol. 351. oldal, 28–31.
12. Korai kezelés Diabéteszes retinopátia vizsgálati csoport. Az aszpirin kezelés hatásai a diabéteszes retinopathiára. ETDRS 8. jelentés // Szemészet. 1991. V. 98. P. 757–765.
13. Mayer - Davis E. J., Bell R. A., Reboussin B. A., Rushing J., Marshall J. A., Hamman R.F. Antioxidáns táplálékfelvétel és diabéteszes retinopátia. A San Luis-völgy Diabéteszkutatása // Szemészet. 1998. Vol. 105. P. 2264-2270.
14. Rubbi F. et al. A szulodexid hatása a diabéteszes retinopátiára. Min - erva Cardioangio. 2000. R. 48.
15. Strojil J. Sulodexid. Remedia. 2006. N 16. R. 376–381.
16. A DAMAD tanulmánycsoport. Az aszpirin önmagában és az aszpirin és a dipy - ridamole hatása a diabétesz korai újbóli megnyugtatására. Többcentrikus randomizált kontrollos klinikai vizsgálat // Cukorbetegség. 1989. Vol. 38. P. 491–498.
17. A diabeteses retinopátia Candesartan Trials (DIRECT) program // Cukorbetegség Anyagcserét. 2001. Vol. 27, sz. 2. P. 2S4.
Összefoglalás A szerzők a makuláris diabéteszes ödéma kezelését gátló ang.
http://www.rmj.ru/articles/oftalmologiya/Sovremennye_vozmoghnosti_medikamentoznogo_lecheniya_diabeticheskoy_retinopatii/A diabéteszes retinopátia olyan betegség, amelyben a retina-hajók cukorbetegségben szenvednek. A betegség fő tünete - a látás éles csökkenése. A cukorbetegek 90% -a súlyos látási problémákban szenved.
A retinopátia tünetmentesnek tűnik, ezért az embereknek nemcsak egy endokrinológus, hanem egy szemész is kapcsolatba kell lépniük. Ez segít megőrizni látásukat.
A betegség korai stádiumban történő kezelése konzervatív lehet, szemcseppek vagy gyógyszerek alkalmazásával. Súlyos esetekben használjon lézert vagy műtétet. Ebben a cikkben diabéteszes retinopátiáról, annak okairól, etiológiájáról és hatékony kezelési módszereiről beszélünk.
A sérülés fő oka az érrendszeri változások (az újonnan kialakult retina-hajók megnövekedett permeabilitása és növekedése).
A diabéteszes retinopátia megelőzését és kezelését általában két szakember végzi - egy szemész és egy endokrinológus. Magában foglalja mind a szisztémás szerek (inzulinterápia, antioxidáns, angioprotektorok), mind a helyi kezelés - szemcseppek és lézeres beavatkozás használatát.
A diabétesz hatása alatt a szervezetben előforduló patológiai folyamatok pusztító hatással vannak az érrendszerre. Szembe kerülve a betegek közel 90% -ánál súlyos látási problémák és az úgynevezett diabéteszes retinopátia jelentkezik.
Ennek a betegségnek a fő jellemzője a szembetegség tünetmentes kialakulása és visszafordíthatatlan károsodása, amely a munkaképes korú emberek látásvesztésének egyik fő oka.
A patinás folyamat kezdeti szakaszában a retina és a szaruhártya nonproliferatív megsértése áll. A cukorbetegek vérében nő a cukor koncentrációja, ami a retina véredényeinek károsodásához vezet, és így nő a retina-hajók falainak áteresztőképessége, ami sérülékeny és törékeny.
A szaruhártya és a retina gyengülése intraokuláris intraokuláris vérzést vált ki, melynek hátterében a microaneurysms növekszik. A véredények vékony falai lehetővé teszik a vér folyékony frakciójának átjutását a szem retinájába, és a szaruhártya közelében vörösség jelenik meg, ami retina ödémát vált ki.
Abban az esetben, ha a kiszivárgott frakció behatol a retina középső részébe, makula ödéma jelenik meg. Ebben a szakaszban az évelő, aszimptomatikus folyamat, a látásváltozás hiányában.
A preproliferatív diabetikus retinopátia a betegség második szakasza, a proliferatív retinopátia kialakulása előtt. A cukorbetegség összes klinikai esetének 5-7% -ában viszonylag ritkán diagnosztizálható.
A betegség ezen stádiumának kialakulásának kockázata leginkább a myopia, az carotis artériák elzáródása, a látóideg atrófiájára érzékeny betegeknél.
Ebben a szakaszban a beteg a retina oxigén éhezése, amit az arteriol elzáródásának megsértése vált ki, a retina hemorrhagiás infarktusa fordulhat elő, a vénák veresége van.
A „éhező” sejtek speciális vasoproliferatív anyagokat választanak ki, amelyek kiváltják az újonnan kialakult erek növekedését (neovaszkularizáció). Általában a neovaszkularizáció védőfunkciókat végez a testben. Például sérülések esetén felgyorsítja a sebfelület gyógyulását a graft átültetése után - a jó átültetés.
A cukorbetegség makuláris ödémája patinás változás a retina központi régióiban. Ez a szövődmény nem vezet teljes vaksághoz, azonban részleges látásvesztés oka lehet (a betegnek bizonyos nehézségei vannak az olvasás folyamatában, a kis tárgyak nehezen megkülönböztethetők).
A makuláris ödéma a proliferatív diabetikus retinopátia egyik megnyilvánulása, de néha a nem-proliferatív diabetikus retinopátia minimális jeleivel is előfordulhat. A makuláris ödéma kialakulása látáskárosodás nélkül fordulhat elő.
Mindenesetre a hiperglikémia, azaz a vércukorszint emelkedése kedvezőtlenül befolyásolja a sejteket, beleértve az érfalat is.
Kevésbé tartós lesz - a vér és a plazma szabadon belép az intercelluláris térbe, és a vérrögök könnyen képződnek a sérült endotheliumon. Kezdetben a cukorbetegség a kis hajókat érinti, így a retina vénái és artériái nem kivétel.
A vizuális funkciók bukásának kezdeti szakaszaiban előfordulhat, hogy nem. Természetesen a retina - a legvékonyabb idegszövet - nagyon érzékeny a vérellátás megszakadására, de a kompenzációs mechanizmusok, valamint a központi, makuláris terület ideiglenes biztonságos állapota elfogadható látást biztosít.
Amikor a véredények a megváltozott edényekből szivárognak, a retinális területek vérzés alatt vannak, vagy elveszítik a táplálkozást (részleges trombózis).
Körülbelül a betegség első tünetei megjelennek:
A veszélyesebb jelek a látás éles csökkenése, a villanások megjelenése (villámlás), egy bizonyos szegmens pillanatnyi eltűnése a látómezőben (a "fátyol megközelítése"). Néha ezek a jelenségek a retina leválását jelzik
Ha bármilyen jogsértést találunk, akkor a szorongásos tünetek megelőzéséről és kezeléséről érdemes előre gondoskodni. A látás veszélye nő, ha további negatív tényezők vannak jelen.
Mi növeli a betegség megjelenésének esélyeit:
A cukorbetegség időtartama is befolyásolja a betegség megnyilvánulását. Úgy véljük, hogy a látási problémák körülbelül 15-20 évvel a diagnózis után jelentkeznek, de lehetnek kivételek.
A serdülőkorban, amikor a hormonális egyensúlyhiány is kapcsolódik a cukorbetegség tüneteihez, a diabéteszes retinopátia kialakulása néhány hónap múlva fordulhat elő. Ez egy nagyon aggasztó jel, mert egy ilyen helyzetben, még a folyamatos felügyelet és a fenntartó terápia esetén is, a felnőttkorban magas a vakság kockázata.
A cukorbetegség a közelmúltban egyre gyakoribb betegséggé vált. A cukorbetegség beteg, mind a felnőttek, mind a gyermekek.
A cukorbetegek számának növekedését az orvosok tulajdonítják annak a ténynek, hogy a modern társadalomban, különösen a nagyvárosokban, a betegség kockázati tényezői nagyon gyakori:
A szakemberek szerint a cukorbetegek száma 2025-ig elérheti a kritikus szintet - 300 millió embert, ami a világ népességének mintegy 5% -a.
A cukorbetegség magas vércukorszintet mutat. Általában a hasnyálmirigy sejtek (béta-sejtek) inzulint termelnek, amely hormon, elsősorban a cukor (glükóz), a vér, valamint a zsírok és fehérjék metabolizmusát szabályozza.
Cukorbetegségben az inzulin elégtelen termelése miatt metabolikus rendellenesség, vércukorszint emelkedik. És, mint tudják, a cukor normális működéséhez szükséges.
Az inzulin hiánya a cukorbetegségben nem csak a testsejteket „éhségsztrájknak” teszi ki, hanem a nem kívánt cukor növekedéséhez is vezet. A többletcukor viszont a zsírok anyagcseréjének és a vérben a koleszterin felhalmozódásának, a tányérok képződésének a megsértéséhez vezet.
Ez az állapot azt eredményezi, hogy az edények lumenje fokozatosan szűkül, és a véráramlás a szövetekben lelassul, amíg teljesen leáll. Cukorbetegségben a legkiszolgáltatottabbak a szív, a szemek, a vizuális készülékek, a lábak vérei és a vesék.
A diabéteszes retinopátia általában a cukorbetegség kialakulásától számított 5-10 év elteltével alakul ki. Az I. típusú cukorbetegségben (inzulinfüggő) a diabéteszes retinopátia gyorsan megy, és a proliferatív diabetikus retinopátia meglehetősen gyorsan előfordul.
A cukorbetegség okai:
Az állandó gyengeség és fáradtság, fáradtság, szédülés és egyéb tünetek mellett a cukorbetegség jelentősen növeli a szürkehályog és glaukóma kialakulásának kockázatát, valamint a retina sérülését. A cukorbetegség egyik ilyen megnyilvánulása a diabéteszes retinopátia.
A betegség kialakulásához vezető folyamat lényegének rövid ismertetése nagyon egyszerű. Az anyagcsere-folyamatokban bekövetkező változások, amelyekhez a cukorbetegség vezet, negatív hatást gyakorol a szemberendezés vérellátására. A szem mikrorészecskéi blokkolódnak, ami a nyomás növekedéséhez és a falak áttöréséhez vezet.
Emellett a véredényekből származó idegen anyagok bejuthatnak a retinába, mert a cukorbetegség természetes védőgátlója rosszabbul kezdi működését. A véredények falai fokozatosan vékonyabbak és elvesztik a rugalmasságukat, ami növeli a vérzés és a vizuális funkció kóros zavarainak kockázatát.
A retina és a szem szaruhártyája diabéteszes károsodása a diabétesz specifikus, későn megnyilvánuló szövődménye, ebben az esetben a betegek 90% -ánál a látás miatt fogyatékos.
A patológia jellege állandóan progresszív, a szaruhártyát és a retinát az első fázisban látható tünetek nélkül érintik. Fokozatosan a beteg észreveheti a kép enyhe elmosódását, a szemei előtt foltok és fátyolok jelennek meg, melyet a szem felületi rétegének - a szaruhártya - megsértése okoz.
Idővel a fő tünet emelkedik, a látás élesen csökken, és a teljes vakság fokozatosan kezdődik.
Az újonnan kialakult retina-hajók nagyon törékenyek. Vékony falai vannak, amelyek egyetlen rétegrétegből állnak, gyorsan növekednek, és a vérplazma erőteljes átterjedése megkülönbözteti a fokozott törékenységet. Ez a sebezhetőség a szem belsejében változó súlyosságú vérzés kialakulásához vezet.
Sajnos, a hemophthalmus súlyos esetei nem az egyetlen oka a látás elvesztésének. Emellett a vakság kialakulását a vérplazma fehérje frakciói váltják ki, amelyek az újonnan kialakult edényekből szivárognak, beleértve a retina, az üveges test és a szaruhártya károsodását.
A fibrovascularis képződmények folyamatos összehúzódása, amely a látóideg fejében és az időbeli érrendszerben helyezkedik el, a retina keresztmetszetének kialakulását okozza, amely a makuláris régióra terjed, befolyásolja a központi látást.
Ez végül döntő tényezővé válik a reumatogén retina leválás előfordulásában, ami az írisz rubeosis kialakulását provokálja. Az újonnan kialakult edényekből intenzíven szappanosodás esetén a vérplazma blokkolja az intraokuláris folyadék kiáramlási útvonalát, ami másodlagos neovaszkuláris glaukóma kialakulásához vezet.
Ez a patogenetikai lánc nagyon feltételes, és csak az események fejlesztésének legkedvezőtlenebb helyzetét írja le. Természetesen a proliferatív diabetikus retinopátia lefolyása nem mindig a vakságban végződik.
Bármelyik szakaszban előrehaladása hirtelen megállhat spontán módon. És bár ez általában a látásvesztés alakul ki, a fennmaradó vizuális funkciók károsodásának folyamata jelentősen lelassul.
A diabéteszben hosszú ideig szenvedő betegek nagy része a szem szaruhártyájának és a retinájának sérülései, amelyek súlyossága változó lehet.
Így a szakértők megállapították, hogy a diabetes mellitusban szenvedő betegek mintegy 15% -ánál a diabéteszes retinopátia enyhe tünetei vannak, és a betegség időtartama több mint öt év, a betegek csaknem 29% -ánál tünetek jelentkeznek, 50% -uk 10-15 éves betegségben szenved.
Ebből következik, hogy minél hosszabb ideig szenved egy diabétesz, annál nagyobb a látásvesztés kockázata.
Emellett a látásélesség csökkenésének ütemét hátrányosan befolyásolják a kapcsolódó tényezők, mint például:
Ugyanakkor a vércukorszintek rendszeres ellenőrzése, az adott étrendhez és az egészséges életmódhoz való ragaszkodás, a diabéteszes betegek számára kifejezetten a diabéteszes betegek számára tervezett vitamin- és ásványi komplexek (Anthocyan Forte stb.) Csökkentése csökkentheti a cukorbetegség szövődményeiből fakadó vakság kialakulásának kockázatát.
A látás elvesztésének leghatékonyabb megelőzése az, hogy szigorúan betartják a szemorvos és az endokrinológus által a cukorbetegek vizsgálatának gyakoriságát, az ajánlásokat követve.
A betegség által okozott legnagyobb veszély a folyamatos, tünetmentes kezelés. Az első szakaszban a látásszint csökkenése gyakorlatilag nem érezhető, az egyetlen dolog, amit a beteg figyelhet a makuláris retina ödémára, amely a képtisztaság hiánya, amely gyakran a szaruhártya-elváltozások esetében jelentkezik.
A beteg számára nehezen olvasható és kis részletekkel dolgozhat, amit gyakran az általános fáradtságnak vagy az elszántságnak tulajdonítanak.
A retinális lézió fő tünete csak az üvegtestben kialakuló kiterjedt vérzéssel nyilvánul meg, melyet a diabéteszes retinopátiás beteg számára a látásélesség fokozatos vagy éles csökkenése formájában érez.
Intraokuláris vérzés, általában a lebegő sötét foltok és fátyolok megjelenése előtt, amelyek egy idő után nyom nélkül eltűnhetnek. A masszív vérzés a látás teljes elvesztéséhez vezet.
A makuláris ödéma jele is a fátyol érzése a szem előtt. Ráadásul nehezen olvasható vagy közeli munkát végezhet.
A betegség kezdeti stádiumát tünetmentes megnyilvánulás jellemzi, ami megnehezíti a diagnózis és az időben történő kezelés elvégzését. Jellemzően a vizuális funkció romlására vonatkozó panaszok a második - harmadik szakaszban jelentkeznek, amikor a megsemmisítés jelentős skálát ért el.
A retinopátia fő jelei:
Ebben az esetben feltétlenül látogasson el egy orvos-szemészre. Ha gyanúja van a diabéteszes retinopátia kialakulásának, akkor jobb, ha egy szűk szakembert, egy szemészet, egy retinológust választanak. Ez az orvos olyan betegekre specializálódott, akiknél cukorbetegséget diagnosztizáltak, és segítenek meghatározni a változások pontos jellegét.
Leggyakrabban a cukorbetegség hozzájárul a szem, a szív-érrendszer, a vesék és az alsó végtagok keringési rendellenességeinek kialakulásához. A problémák időben történő felismerése segít a beteg állapotának figyelemmel kísérésében, és megmenti Önt a szörnyű komplikációk kialakulásától.
A vizsgálat elvégzése:
A vizuális funkció sok éven át történő megőrzése érdekében a diabéteszes betegeknek mindig legalább hat havonta megelőző fizikai vizsgálatot kell végezniük. Ez segít meghatározni a korai szakaszban megkezdett folyamatot, és megakadályozza a súlyos patológiákat.
A cukorbetegségben szenvedő betegek leginkább érzékenyek a szaruhártya és a retina különböző elváltozásaira, állandóan szemész felügyelete alatt kell lenniük, és rendszeres orvosi vizsgálatokon kell részt venniük.
Még mindig végezzen ilyen diagnosztikai eljárásokat:
Abban az esetben, ha a szaruhártya opacitását, a lencsét vagy az üveges opacifikációt diagnosztizálják, a vizsgálatot ultrahanggal végezzük.
A szövődmények megelőzése és a vakság megelőzése a szaruhártya, a retina és a fundus korai diagnózisán alapul, ami a diabéteszes retinopátia progresszióját jelzi.
A páciens kezelésének fontos pontja a glikémia és a glikozuria szisztematikus és optimalizált szabályozása, szükség lehet egyéni inzulin terápia kialakítására a beteg számára.
A diabéteszes retinopátia és a makula ödéma leggyakrabban alkalmazott kezelési módja a lézerterápia, ambulánsan végezhető.
A retina lézeres koagulációja lehetővé teszi a neovaszkularizáció folyamatának lelassítását vagy teljes leállítását, a korábban nagyon vékony és törékeny edények erősebbé válnak, a permeabilitás szintje minimálisra csökken, valamint a retina elválasztásának valószínűsége.
A módszer lényege a következő:
A lézeres műtét többféle módon is elvégezhető:
A preproliferatív vagy proliferatív diabéteszes retinopátia kezelésére a lézer koagulátumok alkalmazhatók a teljes retinán, kivéve a központi részeit (panretinális lézeres koaguláció). Ebben az esetben az újonnan kialakított edények fókuszos lézersugárzásnak vannak kitéve.
Ez a sebészeti módszer különösen hatásos a szemkárosodás korai szakaszában, megelőzve a vakságot az esetek közel 100% -ában. Előrehaladott esetekben a hatékonysága jelentősen csökken. A cukorbetegség kompenzációjának mértéke, ebben az esetben, nem befolyásolja kézzelfoghatóan a kezelés eredményét.
A diabeteses makula ödémában a retina központi részei lézerrel érintkeznek. A terápiás hatás időtartama itt nagyban függ a beteg szisztémás állapotától.
A diabetikus retinopátia és a hemophthalmus gyógykezelése valószínűleg a modern szemészet legvitatottabb része. Természetesen hatalmas mennyiségű kutatást végeztek e tekintetben, és ma is aktív keresés folytatódik a hatékony gyógyszerekkel kapcsolatban.
A gyógyszerek különböző antioxidánsokat és hatóanyagokat tartalmazhatnak, amelyek csökkentik a vaszkuláris permeabilitást (Anthocyan Forte), amelyek javítják az anyagcsere folyamatokat a szemszövetekben (Taufon, Emoksipin).
Fizioterápiás eszközök segítségével javítható a szemszövetek vérellátása. A leghatékonyabb készülék, amelyet otthon lehet használni, a "Sidorenko szemüveg".
Nyilvánvaló vérzés esetén az enzimkészítmények intravitrális (intraokuláris) beadása lehetséges (Gemaza, Lidaza). Jelenleg azonban nem léteznek olyan gyógyszerek, amelyek képesek megbirkózni a diabéteszes retinopátia előrehaladott stádiumával.
A diabéteszes retinopátia kezelése meglehetősen nagy kihívást jelent, és a speciális berendezéseken magasan képzett szakembereknek kell elvégezniük, így a szemészeti központ kiválasztása olyan fontos.
Az optimális terápia nagyban függ a károsodás mértékétől, valamint a beteg egyedi jellemzőitől. A gyógyszerek általában csak a szemészeti készülék normál állapotának fenntartására, valamint az eljárásokból való helyreállásra vonatkoznak.
A véredények kezelésére korábban használt gyógyszereket jelenleg nem használják, mivel számos mellékhatás és alacsony fokú hatékonyság bizonyult. A leggyakrabban az alábbi szemkorrekciós módszereket alkalmazták, amelyek már bizonyították hatékonyságukat.
A diabéteszes retinopátia (DR) betegek rehabilitációja továbbra is a szemészet egyik legsürgősebb és bonyolultabb problémája. A felnőttek körében a DR a vakság fő oka.
A DR konzervatív kezelése:
Ezt a listát folyamatosan frissítik és frissítik. Magában foglalja mind a jól ismert csoportokat, amelyeket a drogok széles skálája képvisel, mind az új, ígéretes területeket.
A DR (mind a konzervatív, mind a sebészeti) kezelés bármilyen abszolút alapja a cukorbetegség és az ahhoz kapcsolódó metabolikus rendellenességek - fehérje- és lipid metabolizmus - kompenzálása.
A DR megelőzésének és kezelésének alapja a szénhidrát anyagcsere optimális kompenzációja. Az 1. típusú diabétesz esetében az éhomi glükóz szint 7,8 mmol / l értékre elfogadható, és a glikált hemoglobin HbA1-tartalom legfeljebb 8,5–9,5%. A 2-es típusú cukorbetegségben a glikémiás szint némileg magasabb lehet, figyelembe véve a beteg jólétét.
Az EUCLID-vizsgálat eredményei szerint az ACE-gátló lisinopril alkalmazása 2-szeresével csökkentette a retinopátia progressziójának kockázatát és 2 éven belül 1/3-mal csökkentette az új esetek számát.
A lisinopril hatékonysága mellett más ACE-gátlók (kaptopril, fozinopril, perindopril stb.) Alkalmazásának hatékonyságát is tanulmányozzák.
Emellett a lipid és a fehérje metabolizmus korrekciójához számos szerző javasolja az A, B1, B6, B12, B15, fenofibrátok és anabolikus szteroidok használatát.
Bizonyíték van arra, hogy a hipertrigliceridémia és a kevert diszlipidémia korrekciója mellett a fenofibrátok gátolhatják a VEGF receptorok expresszióját és a neovaszkularizációt, és antioxidáns, gyulladáscsökkentő és neuroprotektív aktivitással is rendelkeznek.
A PD korai stádiumában a lipid peroxidáció jelentős aktiválódását figyelték meg, aminek eredményeként a szerző pozitív hatással volt a tokoferol (1200 mg naponta) alkalmazására.
Pozitív hatást mutattak mind a komplex antioxidáns terápia - szisztémás (alfa-tokoferol), mind a helyi (szemészeti gyógyszerfilmek emoxipinnel) és mexidol-kezelés alkalmazásával.
A DR-ben végzett többszörös vak, placebo-kontrollos vizsgálatok klinikai eredményei megerősítették a tanakan komplex gyógyszer farmakológiai hatását javított retina állapotok és a látásélesség javulása formájában.
1983 óta számos kísérleti és klinikai vizsgálatot végeztek a peptid-bioregulátorok használatáról DR-ben. A peptid bioregulátorok szabályozzák az anyagcsere folyamatokat a retinában, anti-aggregációs és hypocoagulációs és antioxidáns aktivitással rendelkeznek.
Aldóz reduktáz inhibitorok. Az aldóz-reduktáz inhibitorok, a glükóz anyagcserében részt vevő enzim alkalmazása a poliol út mentén, a szorbit inzulin-független sejtekben történő felhalmozódásával ígéretesnek tűnik a DR kezelésére.
Kísérleti állatkísérletekben kimutatták, hogy az aldóz reduktáz inhibitorok gátolják a pericita degenerációt a retinopátia során.
A DR kezelésének másik ígéretes tendenciája a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor (VEGF) közvetlen inhibitorainak alkalmazása. Mint ismeretes, a VEGF-faktor kiváltja az újonnan kialakult edények, a vérzés és a retina-edényekből történő váladék patológiás növekedését.
Az anti-VEGF faktor intraokuláris beadása hatékony lehet a DR kezdeti szakaszában, és csökkenti a makuláris ödémát vagy a retina neovascularisizációját. Jelenleg 4 anti-VEGF hatóanyag áll rendelkezésre: pegaptambe nátrium, ranibizumab, bevacizumab, aflibercept.
A vasodilatátorokat jelenleg ajánlott differenciálisan és óvatosan használni. Pozitív tapasztalat van a xanthinol-nikotinát alkalmazásával a DR és normoton és hypertoniás típusú hemorheológiai rendellenességek korrekciójához.
Azok az alapok, amelyek erősítik az érfalat, megakadályozzák annak megnövekedett permeabilitását, a DR kezelésére használt gyógyszerek nagy csoportja.
Ebből a csoportból rutint és származékait, E-vitamint, aszkorbinsavat, doxiumot (kalcium-desbach) használtunk. A csoportok (4-8 hónap és annál hosszabb ideig tartó) gyógyszereinek hosszadalmas használatával kapcsolatban a szerzők a retina vérzés részleges felszívódását tapasztalták.
Úgy tűnik, hogy az endothelium és az érfal alsó membránjának korrekciója az egyik legígéretesebb terület a DR korai stádiumainak kezelésében és a betegség előrehaladásának megelőzésében.
Az utóbbi években számos jelentés érkezett a szulodexid (Wessel Due F, Alfa Wassermann) gyógyszer használatáról a glikozaminoglikánok (GAG) csoportjából, amely egy heparinszerű frakció (80%) és dermatin-szulfát (20%), a DR kezelésében.
A DR-val rendelkező Sulodexid komplex hatása van:
A lézeres koaguláció alacsony hatású és rendkívül hatékony eljárás. Az orvostudomány fejlődésének ezen szakaszában ez a legjobb megoldás a diabéteszes retinopátia látásának korrekciójához.
Az eljárást helyi érzéstelenítő szerrel, csepp formájában hajtják végre, és nem igényel alapos előkészítést és hosszú rehabilitációs időszakot.
A szabványos ajánlások előzetes vizsgálatot írnak elő, ha szükséges, a kezelés után, és a beavatkozás utáni pihenőidőt.
Az eljárás körülbelül fél órát vesz igénybe, a beteg nem érzi a fájdalmat és a kellemetlen kényelmetlenséget. Még a beteg kórházi ápolását sem igényli, mert az eljárást járóbeteg alapon végzik.
A lézeres koaguláció egyetlen hátránya a jó szakember keresése és az orvosi intézmények elégtelen felszerelése. Nem minden kórház rendelkezik ilyen felszereléssel, így a távoli lakóhelyek lakosainak is figyelembe kell venniük az utazás költségeit.
Bizonyos esetekben a lézeres koaguláció hatékonysága elégtelen lehet, így alternatív módszert alkalmaznak - műtétet. Ezt vitrectomiának nevezik, és általános érzéstelenítés alatt végezzük.
Ennek lényege a sérült retinális membránok eltávolítása, az elhalványodott üveges test és az érrendszeri korrekció. Ez is helyreállítja a retina normál helyét a szemgolyó belsejében és a vaszkuláris üzenet normalizálását.
A rehabilitációs időszak több hetet vesz igénybe, és posztoperatív gyógyszert igényel. Segítenek a lehetséges gyulladások eltávolításában, a posztoperatív fertőzések és szövődmények kialakulásának megelőzésében.
A diabéteszes retinopathiában a látás korrekciójára szolgáló megfelelő eljárás kiválasztása a beteg egyedi jellemzőinek megfelelően történik. Meg kell jegyezni, hogy nem lehet teljes helyreállítást elérni, ezért az ilyen beavatkozások lassítják a szem patológiás folyamatait.
Talán néhány év múlva a páciensnek ismét ilyen beavatkozásra van szüksége, így a biztonságosan elvégzett művelet után a szemészhez való visszatérés nem törlődik.
A diabéteszes retinopátia legveszélyesebb szövődményei a másodlagos glaukóma és a szürkehályog kialakulása.
A cukorbetegségben szenvedő betegeket egy endokrinológus és egy szemorvos folyamatosan figyelemmel kíséri, amelyek lehetővé teszik számukra, hogy megakadályozzák a retina károsodását, egészen az elváltozásig, az üvegbe jutó vért, a látásélesség hirtelen csökkenését és a teljes vakság kialakulását.
A modern orvostudomány diabéteszes retinopátiában szenvedő betegeknek, a lézeres koagulációnak - a hőnek a retinára gyakorolt hatását kínálja - így elkerülhető az alaptestek regresszív folyamatai.
Annak ellenére, hogy ez a betegség a diabéteszben diagnosztizált betegeknél magas a prevalenciája és szinte elkerülhetetlen, a megelőzés módszerei is kifejlődnek. Először is, a vérben lévő cukorszint megfelelő ellenőrzéséhez kapcsolódnak, de vannak más árnyalatok is.
Mi segít megelőzni a betegség kialakulását:
A látási funkció hosszú élettartama és megőrzése közvetlenül függ a szemkárosodás mértékétől, a cukorbetegség korától és időtartamától. Nagyon nehéz diagnosztizálni távollétében, mivel figyelembe kell venni az egyéni betegmutatókat.
Ezenkívül a diabéteszes retinopátia során más szervek és rendszerek károsodását különböző nemzetközi módszerekkel értékeljük. Átlagosan a retinopátia kialakulása a cukorbetegség meghatározása után 10-15 év után következik be, és ez idő alatt is visszafordíthatatlan következményekkel jár.
Általában ennek az állapotnak a szövődményei közé tartoznak a társbetegségek és patológiák jelenléte. A cukorbetegség minden belső szervet és testrendszert érinti, de a vizuális funkció először szenved.
A cukorbetegség leggyakoribb szövődménye a diabeteses retinopátia. Az anyagcsere-folyamatok változásainak hatása alatt zavarják a szemészeti készüléket tápláló edények működését, ami vérzéshez és a szem patológiás folyamataihoz vezet.
A betegség korai stádiumában nem jelentkezik, így a legtöbb beteg az orvoshoz már visszafordíthatatlan folyamatokkal jár. Ennek elkerülése érdekében rendszeresen látogasson el egy szemészre, hogy ellenőrizze a szemét és megvizsgálja a retinát.
http://glazaexpert.ru/retinopatiya/lechenie-diabeticheskoj-retinopatii-medikamentoznoe