A látásszervében olyan szerkezetek vannak, amelyekben nincsenek érrendszeri elemek. Az intraokuláris folyadék trofizmust biztosít ezekhez a struktúrákhoz, mivel a kapillárisok hiánya a tipikus anyagcserét nem teszi lehetővé. Ennek a folyadéknak a szintézisének, szállításának vagy kiáramlásának megsértése az intraokuláris nyomás jelentős megsértéséhez vezet, és olyan veszélyes patológiákban nyilvánul meg, mint a glaukóma, szemészeti hipertónia, a szemgolyó hypotonia.
A vízszárny egy tiszta folyadék, amely a szem elülső és hátsó kamráiban található. A ciliáris folyamatok kapillárisai által termelt és a szaruhártya és a szkera között elhelyezkedő Schlemmov-csatornába jut. Az intraokuláris nedvesség folyamatosan kering. A folyamatot a hipotalamusz szabályozza. A perineurális és perivaszális clefts, retrolentalis és perichoroidális térben helyezkedik el.
A "New in Ophthalmology" folyóiratban megjelentek a tanulmány eredményei, és bebizonyították az intraokuláris folyadék kiáramlásának uveoszklerális útjának főbb működését a lehetséges változatok között.
A szem folyadék 99% víz. 1% az ilyen anyagokat tartalmazza:
Felnőtteknél 0,45 köbcentimétert állítanak elő a gyermekeknél - 0,2. Az ilyen magas vízkoncentráció megmagyarázza a szem struktúráinak folyamatos hidratálásának szükségességét, és elegendő tápanyag van ahhoz, hogy a vizuális analizátor teljes mértékben működjön. A nedvesség törésereje 1,33. Ugyanez a mutató figyelhető meg a szaruhártyán. Ez azt jelenti, hogy a szem belsejében lévő folyadék nem befolyásolja a fénysugarak törését és ezért nem jelenik meg a fénytörési folyamatban.
A nedvesség fontos szerepet játszik a látásszerv működésében, és az alábbi folyamatokat nyújtja:
A nap folyamán a norma az, hogy 4 ml vizes humort termelnek ugyanolyan mennyiségű kiáramlással. Az időegységben a térfogat nem haladhatja meg a 0,2-0,5 ml-t. Ennek a folyamatnak a ciklikus jellegének megsértése esetén a nedvesség felhalmozódik, aminek következtében az intraokuláris nyomás emelkedik. A nyílt szögű glaukóma alapja a zsugorodás csökkentése. Ennek a betegségnek a kórokozói indoklása a scleralis sinus blokádja, amelyen keresztül a folyadék normál kiáramlása következik be.
A blokád ilyen tényezők miatt alakul ki:
Előfordulhat, hogy az intraokuláris folyadék károsodott keringésének hosszabb ideje nem nyilvánul meg. Ennek a betegségnek a tünetei közé tartozik a szem körüli fájdalom, valamint a szupermarketben elhelyezkedő ívek, fejfájás, szédülés. A betegek észreveszik a látás romlását, a szivárvány körök megjelenését, amikor a fénysugarakra, a ködre vagy a "legyekre" összpontosítanak a szem előtt, zavarosság, villogás.
Az első szakaszban a betegek nem fordítanak figyelmet a folyadék elzáródásának jeleire, de a patológia előrehaladtával jelentősen súlyosbodnak, ami látásvesztéshez vezet.
Változások az intraokuláris folyadék termelésében, szállításában és kiáramlásában, melyeket ilyen patológiák mutatnak:
Az intraokuláris folyadék anyagcseréjének megsértésének okának meghatározásához a szemészek vizsgálatot igényelnek, beleértve a következőket:
A terápia a betegség oka. Ha megszünteti az etiológiai tényezőt. a folyadékcsere a szokásos módon történik. A glaukóma és a szemészeti hipertónia konzervatív terápiája magában foglalja az M-kolinomimetikumok, a "bétaxolol", a "klonidin", a "Timodol" alkalmazását. A glaukóma sebészeti kezelése lézeres trabeculoplasztika, trabeculectomia vagy ciklocoaguláció megvalósítását foglalja magában. A hipotenziót vazodilatátorokkal, cikloplasztikus midriatikumokkal és mikrocirkulációs fokozókkal kezelik. Ha nincs konzervatív kezelés eredménye, akkor végezzen műtéti beavatkozást a ciliáris test stimulálásával egy lézerrel.
http://etoglaza.ru/anatomia/kak-ustroen/vnutriglaznaya-zhidkost.htmlIdézet: Kalizhnikova EA, Lebedev OI, Stolyarov G.M. Az intraokuláris folyadéknak a szemből való kiáramlásának módjai: egység és különbség // BC. Klinikai szemészet. 2014. №2. Pp
Összefoglalás A cikk bemutatja az intraokuláris folyadéknak a szemből való kifolyására vonatkozó morfológiai és funkcionális tervek egységét és különbségeit. Feltételezték, hogy a szürkehályog-kitermelési műveletek szerepe a kiáramlási útvonalak aktiválásában és az ilyen típusú beavatkozás időben történő alkalmazása a glaukóma betegek kezelésében.
A cikk bemutatja az intraokuláris folyadéknak a szemből való kiáramlására vonatkozó morfológiai és funkcionális tervek egységét és különbségeit. Feltételezték, hogy a szürkehályog-kitermelési műveletek szerepe a kiáramlási útvonalak aktiválásában és az ilyen típusú beavatkozás időben történő alkalmazása a glaukóma betegek kezelésében.
Kulcsszavak: intraokuláris folyadék kiáramlási traktusok aktiválása, szürkehályog-extrahálás, glaukóma.
absztrakt
Az intraokuláris folyadék kiáramlásának módjai:
az egység és a különbség. Irodalmi áttekintés
Kalizhnikova E.A. Lebedev O.I, Stolyarov G.M.
Omsk Állami Orvosi Akadémia
Az Omsk Regionális Szem Kórháza V.P. Vykhodtsev
Ez a tanulmány az intraokuláris folyadék kiáramlás morfológiai és funkcionális sajátosságait mutatja be. Ez egy eljárás glaukóma betegek számára.
Kulcsszavak: intraokuláris folyadék kiáramlás aktiválása, szürkehályog-extrahálás, glaukóma.
A glaukóma orvosi-társadalmi jelentőségét a vakság kialakulásában betöltött vezető szerepe határozza meg. Fel kell ismerni, hogy a mai napig a glaukóma az orosz lakosság körében a vakság és az alacsony látás egyik fő oka. A diagnosztikai és kezelési módszerek folyamatos javítása ellenére a glaukómában szenvedő betegek száma folyamatosan nőtt. Ez a helyzet a rendszeres megelőző vizsgálatok hiánya, rossz minőségük, valamint az ország népességének öregedésére irányuló általános tendencia következménye lehet. A modern Oroszország lakosságának szerkezete olyan, hogy a leggyorsabban növekvő csoport a 60 év feletti emberek, amelyek viszont a glaukóma betegek számának növekedését jelzik [3].
A glaukomatikus optikai neuropátia kialakulásának és előrehaladásának vezető kockázati tényezője a szemészeti növények növekedése az egyéni tolerálható (toleráns) nyomás szintje felett. Az intraokuláris nyomás (IOP) csökkentése és tartós normalizálása a glaukóma kezelésének egyik fő célkitűzése. Ezért az IOP nagyságának meghatározása nagy jelentőséggel bír a glaukóma diagnosztizálásában, és ez a kezelés hatékonyságának első értékelése [1].
Az IOP-t a gyógyszeres kezeléssel és a műtéttel most normál szintre lehet vinni. Ezek az eljárások befolyásolják az intraokuláris folyadékot (IGF) termelő szerkezeteket, és felelősek a szemből való kiáramlásáért. A szem hidrodinamikai rendszerének szerkezetére és működésére vonatkozó új adatok felhalmozódása sok kutató folyamatosan növekvő érdeklődését idézi elő e kérdésben [9, 10].
A HSH kilépése a szemből két fő módon történik.
A trabekuláris készülék, amely a nedvesség kiáramlási rendszerének vezető szerkezeti és funkcionális eleme, továbbra is érdekli a tudósokat [27]. Jelenleg a megfelelő mennyiségű antiglaucomatous hatóanyag (AGP) és a műtéti beavatkozás célja a trabekuláris aktiválás, a HTV fő, kiáramlási útja a szemtől.
Az uveoszklerális kiáramlási útvonal létezése több mint 50 éve ismert, de csak néhány kutató figyelmét vonzotta [20, 21, 26]. A. Bill és mtsai. Az elülső kamrát elhagyó albumin mennyiségéhez viszonyítva a szisztémás keringésben regisztrált, nem jelzett albumint nem sikerült kimutatni. Ezt a fehérjét a ciliáris izomban, a choroidban, a sklerában, a episcleralis szövetben és a látóideg kagylójában rögzítettük. Az ezekben a vizsgálatokban talált kiáramlási útvonalat uveosclerálisnak [20] definiáltuk.
Számos szerző szerint csak az emberekben és a főemlősökben az evolúciós folyamatban új, trabekuláris kiáramlási útvonal jelent meg [2, 8, 11, 14].
Összefoglalva a különböző szerzők [17, 23] adatait, különbséget lehet tenni a trabekuláris és uveoszklerális útvonalak között. A kiáramlás trabekuláris útja jelentősebb hidrodinamikailag, mivel fő feladata, hogy szabályozza a szemgolyó hangját, amelyet nem lehet uveoszklerális, hosszú ideig „nyomásfüggetlen kiáramlásként” definiálni, azaz nem függ a IOP értékek [17]. A trabekuláris készüléknek saját morfofunkciós szubsztrátja van - a trabecularis hálózat. Ez egy kötőszöveti struktúrák, amelyek endoteliális szövetekkel - trabecula, párhuzamos lemezekkel, amelyek mindegyikének sok átmenőnyílása van (sejtek). Az Uweosclerális kiáramlási út egy tágas fogalom, mivel a nedvesség áthaladása több strukturális formáción keresztül történik, beleértve a trabekuláris hálózatot [6].
Mindkét kiáramlási útvonal szorosan kapcsolódik egymáshoz, mind morfológiailag, mind funkcionálisan [4, 13]. Ezt a legjobban a példaként említik a szálláshely funkciójának megvalósításában a szem hidrodinamikai paramétereihez képest [13]. Az aktívan működő ciliáris izom magában foglalja a szem kamrájának térfogatának változékonyságát, ezáltal jelentős változásokat hoz létre a hidrodinamikai rendszerben. Evolúciós, ezt az emberben a trabekuláris berendezés kifejlesztésében valósították meg, amely nem volt egyértelműen ábrázolva az állatokban [15], és nem csupán a hemorrhagiás szindróma formalizált trabekuláris útjának megjelenésében, hanem a filogenetikusabb ókori utat - uveoscleral - szoros morphofunkcionális kapcsolat kialakulásában. Ennek következménye a magas vérnyomás kiáramlásának fokozódása a szállás magas aktivitása esetén, nemcsak a trabekuláris úton, hanem az uveosclerális útvonal mentén is [12].
A kiáramlások kiáramlásának aktiválásának jelentősége az IGT-vezetékben lévő vízelvezető rendszer kapacitásának fokozatos csökkenése, a folyamat elején, funkcionálisan, majd a szerves eltömődésének köszönhető. A nyitott A. Bill 1966-ban, az uveoszklerális út általában a magas vérnyomás kiáramlásának legfeljebb 30% -át teszi ki [19]. Más források szerint az uveoszklerális kiáramlási útvonal a kiáramlás fennmaradó 10% -áért felelős [5].
A glaukóma esetében azonban ez az arány változik. Bebizonyosodott, hogy a glaukomatikus folyamat előrehaladtával nő az uveoszklerális út aránya a teljes kiáramlásban. Egy bizonyos ponton a magas vérnyomás kiáramlásának vezető útjává válik, ami a teljes kiáramlás 70% -át teszi ki [7]. Nem véletlen, hogy sok sebész különböző időpontokban igyekezett aktiválni a magas vérnyomás kiáramlásának bevezetését.
Így az uveoszklerális kiáramlási útvonal nagy szerepet játszik a szem hidrodinamikai egyensúlyának fenntartásában. A kezdeti és előrehaladott stádiumban például a glaukóma normál nyomása, az uveoszklerális kiáramlás, a növekvő kompenzáció a folyadék kiáramlásának csökkenésével a vízelvezető rendszeren keresztül, meglehetősen magas a vizes humor teljes kiáramlását a szemből. Annak ellenére, hogy a betegség előrehaladott stádiumában csökken, ez a vezető út az IGL kiáramlásának a normálnyomású glaukóma ebben a szakaszában [16].
Jelenleg olyan antiglaukóma gyógyszerek vannak, amelyek a további kiáramlási útvonal aktivátorai, valamint a sebészeti technikák, amelyek növelik az IHL kiáramlását az uveosclerális úton.
A glaukóma iránti fokozott érdeklődés oka a szerzők szerint a glaukóma és a szürkehályog műtét hipotenzív hatása. A legfrissebb világkongresszusok aktívan megvitatják a szürkehályog műtéti alkalmazásának lehetőségét a glaukóma kezelésére [22, 25]. Nem létezik egyetlen algoritmus a szürkehályog műtét alkalmazására a glaukóma kezelésében.
A szürkehályog kivonási művelete hipotenzív hatású. A szem elülső és hátsó kamráinak topográfiai változásai az átlátszatlan lencse eltávolítása után, az intraokuláris lencse (IOL) eltérő konfigurációja, mint a lencse, a teljesen működőképes mechanizmus hiánya az artifacialis szemében azt sugallja, hogy a HAUL kiáramlása a szemből és különösen, uveoscleral.
A glaukóma különböző formáival és stádiumával rendelkező betegeknél az IOL implantációval történő IOP csökkentését követő szakirodalom nagyon eltérő. A zárt szögű glaukómában szenvedő betegeknél kifejezettebb és tartósabb szürkehályog-extrahálási hatás figyelhető meg, mint a nyílt szögben, több a kezdeti, mint a betegség fejlett és előrehaladott stádiumában, stb. [18].
Például K. Hayashi et al. arról számoltak be, hogy a posztoperatív normotonia az FOL után az IOL implantáció után 91,9% -ban maradt le a szögzáró glaukóma és 72,1% -a nyitott szögű glaukóma esetén 24 hónapig. (p = 0,0012), és a szög-záró glaukóma 40,5% -ában és a nyílt szögű glaukóma 19,1% -ában további gyógyszeres terápia nélkül tartották fenn [24].
A tonográfia szerint ennek a műveletnek a vérnyomáscsökkentő hatása a megnövekedett kiáramlásnak köszönhető: a kiáramlási együttható 1 hónap után. a művelet után 0,19 ± 0,14 és 0,23 ± 0,12 mm3 / perc / mm Hg között változik. Cikk, amely ezen a szinten marad 36 hónapig. megfigyelések [6].
Az FEC hipotenzív hatásának IOL-beültetéssel kapcsolatos mechanizmusait még nem vizsgálták meg teljesen. Két fő elmélet a legnépszerűbb: biokémiai és anatómiai. A szürkehályog kivonásakor a glaukómában szenvedő betegeknél a fő kiáramlási útvonal aktiválására vonatkozó irodalmi adatok jelenleg nagyon egyértelműek. Nincs információ a szürkehályog-műtét ilyen hatásáról az uveosclerális kiáramlási útvonalon. Ezért ezeknek a kérdéseknek a részletesebb vizsgálata segíthet abban, hogy megértsük a szürkehályog-kitermelési műveletek hipotenzív hatásának kialakulásának mechanizmusait, és különösen annak hatását a kiegészítő, elavult kiáramlási útvonalra.
irodalom
1. Antonov A.A. Ophthalmotonometry: Kézikönyv orvosoknak, gyakornokoknak, klinikai lakosoknak / szerk. VP Ericheva. M., 2009. 30 p.
2. Volkov V. V., Svetlova O.V., Koshits I.N. A szem befogadó és vízelvezető szabályozó rendszerei közötti kölcsönhatás biomechanikai jellemzői normál és a lencse szuszpenziója között. Szemészet. 1997. 3. 3. – 5.
3. Jegorov, E.A. A glaukóma / Ye.A. okozta rokkantsági statisztikák. Egorov, V.N. Alekseev, A.V. Kuroyedov // A glaukóma hírei. 2013. № 2. S. 3-4.
4. Zolotarev A.V. A trabekuláris berendezés szerepe az uveosclerális kiáramlás / A.V. Zolotarev, E.V. Karlova, G.A. Nikolaev // Wedge. Oftalmol. 2006. No. 2. P. 67–69.
5. Kansky D.J. Klinikai szemészet: szisztematikus megközelítés. Ch. 13. "Glaucoma" / szerkesztette prof. VP Ericheva. M.: Logosphere, 2010. 104 p.
6. Kovelenova I.V. A szürkehályog phacoemulsifikációja az aphákia intraokuláris korrekciójával primer nyitott szögű glaukóma kezelésében: Szerző. Dis.... Cand. méz. Sciences. M., 2012. 28 p.
7. Kosyh N.V. Az intraokuláris folyadék Uveoskleralny kiáramlása primer glaukómában: Dis.... Cand. méz. Sciences. M., 1983. 204 p.
8. Kotlyar K.E. Az elhelyezési és az intraokuláris nyomás szabályozásának biomechanikai összekapcsolása / K.E. Kotlyar, O.V. Svetlova, B.A. Smolnikov // Mechanika és szabályozási folyamatok: Szo. tudományos. tr. SPb., 1997. P. 85–88.
9. Simanovsky A.I. A szem hidraulikus jellemzői és a klinikai tonográfia javítása (I. rész) // Glaukóma. 2008. № 2. C. 50–56.
10. Simanovsky A.I. A szem hidraulikus jellemzői és a klinikai tonográfia javítása (II. Rész) // Glaukóma. 2008. № 3. C. 54–60.
11. Svetlova O.V. Az intraokuláris folyadékáramlás fő útjainak normál körülmények között és nyílt szögű glaukóma kölcsönhatásának biomechanikai jellemzői // Szem biomechanika: Moszkvai Állami Könyvtár Tudományos Kutatóintézete Helmholtz: sz. tudományos. tr. M., 2001, 95–107.
12. Svetlova O.V. A humán szemben az uveoszklerális kiáramlás szabályozásának biomechanizmusai / O.V. Svetlova // Szemészet a századfordulón: sz. tudományos. Art. SPb., 2001, 207–208.
13. Svetlova O.V. Az intraokuláris folyadék kiáramlásának fő útjainak kölcsönhatása a szállás mechanizmusával: tanulmányi útmutató / O.V. Svetlova, I.N. Kassa. // SPb.: MAPO. 2002. 30 c.
14. Svetlova O.V. Az intraokuláris folyadék kiáramlásának / O.V. megfelelő modelljének kidolgozása. Svetlova, A.V. Surzhikov // Biomechanika-2002: Szat. tr. N. Novgorod, 2002. C. 53.
15. Svetlova O.V. A szcéra, a szemlélő és a vízelvezető rendszerek kölcsönhatásának funkcionális jellemzői a glaukomatikus és myopiás patológiában: A szerző absztraktja. Dis.. Dr. med Sciences. M., 2009. 40 c.
16. Stepanova E.A. A szemhidrodinamika jellemzői a glaukómában normál nyomással // Glaucoma: elméletek, trendek, technológiák. Szo tudományos. Art. M., 2007. 513-515.
17. A. A. Kaufman P.L., Kitazawa Y. Uveoszklerális kiáramlás: biológia és klinikai szempontok. L.: Mosby - Wolfe, 1998. 99 p.
18. Augustinus C.J. A phacoemulsification és a kombinált phaco / glaucoma eljárások hatása a nyílt szögű glaukómára. A szakirodalom áttekintése / C.J. Augustinus, T. Zeyen // Bull. Soc. Belge. Ophtalmo. 2012. Vol. 320. 51–66.
19. Bill A. Az albumin és a dextrán mozgása a sclera-n keresztül // Arch. Ophthalmol. 1965. Vol. 74. P. 248.
20. Bill A. A vizes humor termelése és elvezetése a cynomolgus majomban (Macaca irus) / A. Bill, K. Hellsing // Invest. Ophthalmol. 1965. 4. szám. P. 920–926.
21. Bill A. Uveoszklerális vízelvezetés az emberi szemekben / A. Bill, C.L. Phillips // Exp. Eye Res. 1971. Vol. 12. No. 3. P. 275–281.
22. Barna R. Glaucoma sebészeti betegséggé válik? // Eyeworld. 2013. 4. sz. 10–12.
23. Fink A.I. A glaukóma / A.I anatómiai alapja. Fink, M.D. Felix, R.C. Fletcher // Ann. Ophthalmol. 1978. Vol. 10. No. 4. P. 397–411.
Hayashi K., Hayashi H., Nakao F., Hayashi F. A szürkehályogban szenvedő betegek hatása intraokuláris nyomásszabályozásra glaukóma betegekben // J. Cataract Refract. Surg. 2001. Vol. 27. N 11. P. 1779–1786.
25. Lipner M. Nyerő kombináció // Eyeworld. 2013. 4. sz.
26. Pederson J.E. Uveoszklerális kiáramlás: diffúzió vagy áramlás? / J.E. Pederson, C.B. Toris // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1987. Vol. 28. P. 1022-1024.
27. Tamm E.R. A trabekuláris hálók kiáramlási útvonalai: a szerkezeti és funkcionális szempontok // Exp. Eye Res. 2009. Vol. 88. szám 4.
P. 648–655.
Összefoglalás A cikk kiemeli a neurodegeneratív változások problémáit az elsődleges nyitott szögben.
http://www.rmj.ru/articles/oftalmologiya/Puti_ottoka_vnutriglaznoy_ghidkosti_iz_glaza_edinstvo_i_razlichie/