Az életkorral összefüggő makuladegeneráció (AMD) olyan betegség, amelyre jellemző, hogy a retina pigment epitheliumban és a choroid kapillárisokban az életkorral kapcsolatos változások jelentkeznek. Ez a patológia a 60 évesnél idősebb emberekben alakul ki, főként nőkben, és kifejezett örökletes hajlammal rendelkezik.
Az AMD alapja az életkorral kapcsolatos változások a szervezetben. Ezek közé tartozik a lipid peroxidáció aktiválása, az érfal keményedése, a membránáteresztő képesség változása. Ezeknek a folyamatoknak a eredményeként a retina felületén felhalmozódnak a cserék. A szem alapjainak vizsgálata során a klaszterek úgy néz ki, mint a membrán sűrűsége - drusen.
Az életkorral kapcsolatos makula degeneráció pontos okát nem állapították meg. Ennek a patológiának a kialakulásában a fő prediszponáló tényező a specifikus genetikai mutációk kialakulása. Ilyen mutációk jelenlétében az idős betegek kockázati tényezői hatására jellemzőek a fundus változásai. A kockázati tényezők a következők:
Az AMD első és fő tünete a központi látás fokozatos csökkenése. Ebben az esetben a perifériás látás élessége hosszú ideig változatlan marad. Csökkent látás a makula elváltozásai miatt (sárga folt) - a retina területe a lehető legnagyobb tisztasággal. A makula felelős az egyértelmű objektív látásért. Nehéz lesz a beteg számára, hogy szoros távolságban végezzen munkát, hogy meghatározza az objektumok helyét. Ebben az esetben a beteg térbeli tájolását normál szinten tartják a jó perifériás látás miatt.
Idővel a páciensnek központi scotoma van - a vizuális mező egy részének elvesztése. A scotoma leggyakrabban sötét foltként jelenik meg a szem előtt, kerek vagy ovális. Ha megváltoztatja a szemfolt helyét, nem változtatja meg a helyét, mindig a látómező közepén marad.
További tünet a metamorfopszia megjelenése, vagyis az objektumok alakjának torzulása. A páciens egyenes vonalakat láthat, ívelt, kerek tárgyakat. Kevésbé előfordulhatnak makropsziák és mikropsziák - olyan körülmények, amikor a környező tárgyak nagyobbak vagy kisebbek, mint amilyenek valójában vannak.
A retina korfüggő makula degenerációja két formája - „száraz” és „nedves”. Az AMD leggyakoribb „száraz” formájával a vaszkuláris szklerózis kialakulása következtében fokozatosan jelentkezik a retina pigment epitheliuma. Idővel az atrófiás folyamat a retina és a choroid mögötti rétegekre terjed ki.
A "nedves" AMD kevésbé gyakori, általában már létező "száraz" formából származik. Az angiogenezis tényezők nagy aktivitása jellemzi. Ez azt jelenti, hogy a szövetek oxigén éhezésére reagálva új hajók képződnek, amelyek a koroidból a retinába kelnek. Az ilyen edények falai nagyon törékenyek, mikroszkopikus vérzést okoznak a retinában, ami fibrózishoz (kötőszövet proliferációja) és hegesedéshez vezet. Az AMD „nedves” formájában a látás gyorsan romlik.
Az életkorral kapcsolatos makula degeneráció diagnózisa standard szemészeti vizsgálatot tartalmaz. A szemorvos speciális táblák és korrekciós lencsék segítségével ellenőrzi a központi látás élességét. Ezt követően a vizuális mezőket egy speciális eszközön - a kerületen - ellenőrzik. Amikor az AMD a vizsgálat folyamán mutatta be a látómező központi részének elvesztését. A skotóma mérete a betegség állapotától és formájától függ. A „nedves” makulasztrófia esetén a szarvasmarha mérete nagyobb, mint egy „száraz”.
A makula-disztrófia diagnosztizálására szolgáló szűrési módszerként az Amsler-teszt használható. A teszt egy speciális kártyát mutat be a páciensnek egy rajta látható rácson. A rács minden vonala egyenes, és a közepén fekete pont van. A páciens a pontra néz, míg a periférián lévő vonalak íveltek, hullámosak vagy íveltek.
A fő diagnosztikai intézkedés a szemészeti kópia - a beteg alapjainak vizsgálata. A betegség „száraz” formájában nagyszámú drusen található az alaprészben, a retina fókuszában a retina középső zónájában - macula (sárga folt), a fundus perifériájának fokozott pigmentációja. A betegség „nedves” formájában az oftalmoszkópia meghatározza az újonnan kialakult retinális ereket, különböző méretű vérzést, retina ödémát, kötőszöveti proliferációt - gliózist.
Az AMD modernebb diagnosztikai módszerei az optikai koherencia tomográfia (OCT) és a retina elektrofiziológiai vizsgálata. A TOT eljárás során a szemész egy pillanatfelvételt készít a retináról egy tomográfon, majd tanulmányozza az egyes rétegek szerkezetét. Az AMD-ben a rétegek közötti drusen vagy vérzés látható. Az elektrofiziológiai vizsgálat során az orvos tanulmányozza a makula neuronjainak funkcionális állapotát és aktivitását, a retina és a látóideg perifériáját.
Az életkorral kapcsolatos makula degeneráció kezelésének megválasztása az AMD formájától függ.
A makula degeneráció „száraz” formájának hatékony kezelése nincs. A betegség progressziójának megelőzésére multivitamin komplexeket használnak, beleértve az A, C, E, cinket és szelént. Néhány pozitív hatást a fekete áfonya táplálékkiegészítők adnak. Ezek az anyagok antioxidáns tulajdonságokkal rendelkeznek, megakadályozzák a lipid peroxidációját, ezáltal megakadályozzák az új drusen képződését.
A retina és a choroid destruktív folyamatainak megakadályozása érdekében a betegek kültéri napszemüveget viselnek, ami védelmet nyújt a napfény káros hatásai ellen.
Az életkorral összefüggő makuladegeneráció „nedves” formájának kezelésének fő feladata az újonnan kialakult edények megsemmisítése és kikeményedése. Ehhez két fő módszert alkalmaznak: retina lézeres koaguláció és fotodinamikus terápia.
A lézer fotokonaguláció végrehajtása előtt fluoreszcein angiográfiát végeznek. Ez a módszer az érrendszer és a retina vizsgálatára lehetővé teszi az újonnan kialakult edények prevalenciájának meghatározását. A lézer fotokonaguláció vezetése csak akkor ajánlott, ha az edények nem terjedtek el a macula - foveola központi fossa alatt. Lézer segítségével a mikroszkóp alatt álló sebész az edények és vérzések cauterizációját végzi, elválasztja a makula területét az újak kialakulásától.
Ha az újonnan kialakult kapillárisok elterjedtek a foveola alatt, fotodinamikai terápiát végeznek. E művelet során a beteg intravénásán egy speciális hatóanyagot injektálnak inaktív formában, amely patológiás kapillárisokban halmozódik fel. Ezután a beteg a lézerkészülék speciális állványára helyezi a fejét, a sebész a lézersugarat a makula területére irányítja. Lézerfény hatására a gyógyszer aktiválódik, kapilláris szklerózist okozva.
A betegség kezelésének új módszerei közé tartozik a pigmentepitelium transzplantációja és az antiangiogén hatású gyógyszerek intraokuláris beadása (azaz a vérerek növekedésének gátlása). A műveleteket általános érzéstelenítéssel végezzük speciális magas szintű egészségügyi intézményekben.
A betegség prognózisa általában kedvezőtlen. Az életkorral összefüggő makula-disztrófiára jellemző a progresszív krónikus folyamat, amely fokozatosan csökkenti a központi látás élességét. A teljes helyreállítás nem következik be.
A lézeres és sebészeti beavatkozás utáni rehabilitáció a látás szervének fokozatos bevonása, a vizuális terhelések helyes eloszlása. A látásvesztés utáni rehabilitáció olyan speciális eszközök használatát foglalja magában, amelyek lehetővé teszik a mindennapi tevékenységek olvasását és végrehajtását.
Mivel a betegség kifejezetten örökletes hajlamot mutat, nincs specifikus profilaxis. A nemspecifikus profilaxis a dohányzás leállítása, a livitinnel szemet tartalmazó multivitamin és ásványi komplexek bevétele, és a krónikus fertőzés kezelése a szervezetben. A betegség időben történő kimutatása érdekében az öregedéssel kapcsolatos makuladegenerációval szemben örökletes hajlammal rendelkező embereket évente legalább egyszer meg kell vizsgálni.
http://glazalik.ru/bolezni-glaz/drugie-bolezni/vmd/A makuláris retina dystrophia olyan betegség, amely a retina legfontosabb területét, a makulát érinti. Ez a rész a látás fő funkcióját nyújtja, ennek segítségével látjuk az objektumokat.
A betegségnek komoly következményei vannak, az egyik legveszélyesebb a látás elvesztése anélkül, hogy képes lenne újraindítani. Meg kell különböztetni a száraz és nedves formát. Az első gyakrabban fordul elő, és a macula diagnosztizálása során sárga foltok jellemzik. A nedves sokkal veszélyesebb, mert rosszabb betegségekhez vezet, látás és megfelelő kezelés és vakság nélkül.
A kezelés általában sebészeti, Lucentis és Eilea is gyógyszert szed. Ebben a cikkben figyelembe vesszük a retina makuláris degenerációjának formáit, a tüneteket, a diagnózist és a kezelést.
Az életkorral kapcsolatos makuladegeneráció (AMD), vagy a makulasztrófia olyan betegség, amely a retina, a makula központi, legfontosabb területét érinti, amely kulcsszerepet játszik a látás biztosításában.
Az 50 éves és idősebb fejlett országok lakossága körében az életkorral összefüggő makula degeneráció a visszafordíthatatlan látásvesztés és a vakság egyik fő oka. Mivel ebben a csoportban a népesség növekvő hányadát képviseli, a makuláris degeneráció látásvesztése növekvő probléma.
Az életkorral kapcsolatos makula degeneráció egy krónikus, progresszív betegség, amely a retina és a choroid központi területét érinti. Ha ez megtörténik, a sejtek és az extracelluláris tér károsodása, és ennek következtében diszfunkció. Ebben az esetben a központi látás funkciójának megsértése.
A WHO szerint az idősebb korcsoport népességének aránya a gazdaságilag fejlett országokban kb. 20%, 2050-re valószínűleg 33% -ra nő.
Ennek megfelelően a várható élettartam növekedése, az atherosclerosis és a társbetegségek folyamatos növekedése miatt az AMD problémája továbbra is a leginkább sürgető. Ezenkívül az utóbbi években egyértelmű tendencia alakult ki a betegség „fiatalodása” felé.
A látás csökkenésének oka a makula degenerációja, a retina legfontosabb területe, amely felelős az autó olvasásához vagy vezetéséhez szükséges központi látás élességéért és élességéért, míg a perifériás látás gyakorlatilag nem érinti.
Ennek a betegségnek a társadalmi-orvosi jelentősége pontosan a központi látás gyors elvesztésének és az általános teljesítmény elvesztésének köszönhető. A folyamat súlyossága és a központi látás elvesztése az AMD formájától függ.
Az intenzív anyagcsere a retinában szabad gyökök és egyéb aktív oxigénformák kialakulásához vezet, amelyek degeneratív folyamatok kialakulását eredményezhetik elégtelen antioxidáns rendszerrel (AOS).
Ezután a retinában, különösen a makulában és a paramacularis régióban, nem hasítható polimer szerkezetek képződnek oxigén és fény drusen hatására, amelynek fő összetevője a lipofuscin.
A drusen lerakódásával a retina szomszédos rétegeinek atrófiája következik be, és a patinás újonnan kialakult tartályok növekedése a retina pigment epitheliumban megfigyelhető. A hegesedés további folyamatai, amelyek nagyszámú retina fotoreceptor elvesztésével járnak.
A szemészek megkülönböztetik e betegség lefolyásának két változatát - száraz (nemxudatív, atrofikus) és nedves (exudatív, neovaszkuláris) formát.
Az AMD száraz formája gyakrabban fordul elő, mint a nedves, és az AMD 85% -ában észlelhető. A makuláris területet sárgás foltokkal diagnosztizálják, amelyeket drusen néven ismertek. A központi látás fokozatos elvesztése korlátozza a betegek azon képességét, hogy megkülönböztessék a kis részleteket, de nem olyan súlyos, mint a nedves formában.
Azonban az AMD száraz formája néhány év elteltével lassan haladhat a földrajzi atrófia (GA) késői szakaszába - a retina sejtek fokozatos lebomlása, ami szintén súlyos látásvesztéshez vezethet.
Jelenleg az AMD száraz formájára nincs radikális kezelés, bár egyesek jelenleg klinikai vizsgálatokban vannak.
Tanulmányok azt mutatják, hogy bizonyos táplálékkiegészítők és vitaminok nagy adagjának szedése a szemekhez csökkentheti az AMD korai stádiumának kialakulásának kockázatát 25% -kal. A szemészek azt is javasolják, hogy az AMD száraz formájú betegei UV-napszemüveget használjanak.
Az AMD nedves formája az esetek mintegy 10–15% -ában van jelen. A betegség gyorsan fejlődik, és gyakran a központi látás jelentős elvesztéséhez vezet. A száraz AMD a fejlettebb és a szembetegség formájának károsodásához vezet. Az AMD nedves formájában az új erek növekedési folyamata megkezdődik (neovaszkularizáció).
A „nedves” (exudatív) forma sokkal ritkábban fordul elő, mint a „száraz” forma (kb. Egy vagy két esetben 10-ből), azonban sokkal veszélyesebb - gyors előrehaladás és a látás nagyon gyorsan romlik.
Az AMD „nedves” formájának tünetei:
Az AMD nedves formájának kialakulásának alapja a koroid neovaszkularizáció (CNV). A vérerek rendellenes növekedése téves út a szervezet számára ahhoz, hogy új hálózatot hozzon létre, hogy biztosítsa a szükséges mennyiségű tápanyag és oxigén ellátását a retinához.
E folyamat helyett hegek képződnek, ami a központi látás súlyos elvesztéséhez vezet.
A makula több speciális sejtréteg. A retinális pigmentepitelium sejtek rétege fölött egy réteg fotoreceptorok helyezkednek el, és az alábbiakban egy vékony Bruch-membrán található, amely elválasztja a felső rétegeket a véredények hálózatától (choriocapillaries), amelyek oxigént és tápanyagokat biztosítanak.
Ahogy a szem kora, a sejtanyagcsere termékei felhalmozódnak, az úgynevezett "drusen" - sárgás sűrűséget képezik a retina pigment epithelium alatt.
Sok kis drusen vagy egy (vagy több) nagy drusen jelenléte az AMD „száraz” formájának korai szakaszának első jele. A „száraz” (nem exudatív) forma a leggyakoribb (az esetek körülbelül 90% -a).
Mivel a drusen felhalmozódása gyulladást okozhat, ami az endothelialis vaszkuláris növekedési faktor megjelenését idézi elő - olyan fehérje, amely elősegíti az új vérerek növekedését a szemben. Megkezdődik az új patológiás vérerek növekedése, ezt az eljárást angiogenezisnek nevezik.
Az új véredények a Bruch membránon keresztül csíráznak. Mivel az újonnan kialakult hajók természetükben rendellenesek, a vérplazma és még a vér is áthalad a falain, és belép a makula rétegébe.
Ettől a pillanattól kezdve az AMD elkezd haladni, egy másik, agresszívebb formába lépve - „nedves”. A folyadék felhalmozódik a Bruch-membrán és a fotoreceptor-réteg között, ami befolyásolja a sérülékeny idegeket, biztosítva az egészséges látást.
Ha nem állítja le ezt a folyamatot, a vérzés a leváláshoz és a hegszövet kialakulásához vezet, ami a központi látás helyrehozhatatlan veszteségével fenyeget.
Az AMD-vel kapcsolatos számos tanulmány ellenére a betegség okai még mindig nem teljesen tisztázottak. Az AMD egy multifaktorális betegség.
Az életkor a fő oka. Az előfordulás gyakorisága drámai mértékben nő az életkorral. A középkorúak körében ez a betegség 2% -ban fordul elő, 65-75 éves korban 20% -ban diagnosztizálódik, és a csoportban 75-84 év között az AMD tünetei minden harmadik személyben megtalálhatók.
A populáció jelentős része veleszületett hajlamot mutat az AMD-re, számos olyan tényező van, amely vagy hozzájárul a betegség előfordulásához, vagy megakadályozza azt.
Számos kockázati tényezőt bizonyítottak, amelyek hátrányosan érintik a természetes védelmi mechanizmusokat, és ezért hozzájárulnak az AMD kialakulásához, a legjelentősebbek a következők:
Az életkorral kapcsolatos makula degeneráció általában lassú, fájdalommentes és visszafordíthatatlan látásvesztést okoz. Ritkán a látásvesztés súlyos lehet.
A betegség előrehaladtával az életkorral összefüggő makuladegenerációban szenvedő személy panaszai vannak a látásélesség csökkenésének, az olvasási nehézségnek, különösen gyenge fényviszonyok esetén. Emellett a betegek észrevehetik az egyes betűk elvesztését az átfogó olvasás során, a tárgyak alakjának torzulását.
Sokkal kevésbé gyakori a színérzékelés megváltoztatásával kapcsolatos panasz. Sajnos a betegek több mint fele nem észleli az egyik szemben a látás romlását, amíg a patológiai folyamat nem érinti a páros szemet. Ennek következtében a változásokat gyakran előrehaladott szakaszokban észlelik, amikor a kezelés már nem hatékony.
Az AMD látásvesztésének korai jelei:
Az AMD megnyilvánulásainak meghatározásához a legalapvetőbb teszt az Amsler teszt. Az Amsler rácsja egyenes vonalakból áll, középen fekete középponttal. Az AMD megnyilvánulásait mutató betegek egyes vonalak homályosnak vagy hullámosnak tűnhetnek, és a látómezőn sötét foltok jelennek meg.
A szemész megkülönböztetheti e betegség megnyilvánulásait, mielőtt a beteg látásában bekövetkezett változások megtörténnek, és további vizsgálatokat kérnek neki.
Az AMD diagnózisa anamnézis, beteg panaszok, vizuális funkciók értékelése és a retina vizsgálati adatok különböző módszereken alapul. Jelenleg a szemfenék (FAHD) fluoreszcens angiográfiája a retina patológiájának detektálásának egyik legismertebb módszere.
A páciens vénájába különböző kamerák és speciális kontrasztanyagok, fluoreszcein vagy indocianin zöldek kerülnek beadásra, majd az FAGD elvégzéséhez soros alap képeket használnak.
Sztereoszkópos képeket is használhatunk a súlyos száraz AMD-vel rendelkező betegek és a kezelés alatt álló betegek dinamikus megfigyelésének forrásaként.
A retina és a makula változásainak finom értékeléséhez az OCT (optikai koherens tomográfia) használható, amely lehetővé teszi a retina degeneráció legkorábbi szakaszaiban a strukturális változások azonosítását.
Az AMD központi látása fokozatosan elmosódott, ködös, sötét foltok jelennek meg a látómező közepén, egyenes vonalak és tárgyak eltorzulnak, és a színérzékelés romlik. A perifériás látás megmarad.
Ha ezeket a tüneteket észleli, haladéktalanul forduljon a szemészhez, hogy vizsgálatot végezzen.
Valószínűleg az orvos megtartja Önt egy fundoszkópiát (a retina vizsgálata), miután speciális szemcseppek segítségével bővítette a tanulókat. Számos további diagnosztikai eljárásra lehet szükség az AMD formájának és a kezelés módjának meghatározásához.
A látásélesség meghatározása, a szem alapjainak vizsgálata, valamint speciális csúcstechnológiai technikák szükségesek: a retina optikai koherencia tomográfiája és az alapréteg fluoreszcencia angiográfiája.
Ugyanakkor a kezelés során a szerkezet és a vastagság értékelhető és megfigyelhető dinamikában. A fluoreszcein-angiográfia lehetővé teszi a retina-edények állapotának, a dystrofikus folyamat prevalenciájának és aktivitásának értékelését, valamint a kezelésre vonatkozó indikációk vagy ellenjavallatok meghatározását.
Ezek a tanulmányok világszerte az életkorral kapcsolatos makuladegeneráció diagnózisának arany standardja.
Lehetetlen teljesen gyógyítani az AMD-t. A betegség kialakulását azonban lelassíthatja, felfüggesztheti és néha még javíthatja.
Ismert, hogy az AMD kockázata csökkenti a friss gyümölcsöket, sötétzöld zöldséget és C és E vitaminokban gazdag salátát, luteint és zeaxantint tartalmazó egészséges táplálékot.
A következő zöldségek és gyümölcsök a szem egészségének kulcsa: sárgarépa, tök, cukkini, cukkini, zöldbab, paradicsom, saláta, spenót, brokkoli, káposzta, fehérrépa, dinnye, kivi, sötét szőlő, szárított sárgabarack.
Számos tanulmány szerint ajánlott legalább heti 2-3 alkalommal omega-3 zsírsavakban és rézben gazdag halakat (lazac, tonhal, makréla) és diót fogyasztani. Bizonyíték van arra, hogy elegendő mennyiségű omega-3 zsírsavat és luteint tartalmazó étrend.
Nagyszabású vizsgálatok során azt találták, hogy az egészséges táplálkozás és a speciálisan kiválasztott mikrotápanyagokat (vitaminok, nyomelemek és antioxidánsok) tartalmazó étrend-kiegészítők lassítják a betegség előrehaladását.
Különösen kiderült, hogy bizonyos antioxidánsok (C és E vitaminok, réz, cink, karotinoidok lutein és zeaxantin *) elég nagy dózisainak alkalmazása csökkenti a meglévő száraz AMD progressziójának kockázatát.
Ha dohányzik, abba kell hagynia a dohányzást, mert a dohányzás növeli az AMD kialakulásának kockázatát. A túlsúly és a magas vérnyomás elleni küzdelem. Növelje a fizikai aktivitást.
A későbbi szakaszokban az AMD nedves formájának észlelése esetén a magas látásélesség fenntartására vonatkozó prognózis kevésbé kedvező, és a kezelés költségesebb és összetettebb eljárásokat igényel, beleértve a retina lézer koagulációját, fotodinamikai terápiát és a gyógyszerek injekcióját a szembe.
Az Egészségügyi Világszervezet szerint az időskori makuladegeneráció a vakság és az alacsony látás leggyakoribb oka az idősebb korcsoportban. Az életkorral kapcsolatos makula degeneráció egy krónikus degeneratív rendellenesség, amelyet a legtöbb ember 50 éves korban szenved.
A WHO Központ által az elkerülhető vakság megelőzésére szolgáló hivatalos anyagai szerint e patológia elterjedtsége a világon a tárgyalhatóság szempontjából 100 ezer főre 300. A világ gazdaságilag fejlett országaiban az AMD a rossz látás okaként a glaukóma és a diabéteszes retinopátia után a harmadik helyet foglalja el a szemészeti patológiában.
Az AMD-t a központi látás fokozatos romlása és a makuláris terület visszafordíthatatlan károsodása okozza. A maculáris disztrófia kétoldalú betegség, azonban általában a lézió kifejezettebb és gyorsabban fejlődik az egyik szemben, a második szemben az AMD 5-8 év alatt kezdhet kialakulni.
Gyakran a beteg nem észleli azonnal a látási problémákat, mert a kezdeti szakaszban egy jobb látó szem veszi át a teljes vizuális terhelést.
A makula-disztrófia diagnózisát csak egy orvos végezheti. Mindazonáltal az egyes szemek vizuális funkcióinak önellenőrzése az Amsler teszt segítségével rendkívül informatív.
Annak ellenére, hogy az AMD diagnosztizálásának módszerei javultak, a kezelése meglehetősen nehéz probléma. Az AMD száraz formáinak kezelése és a betegség kialakulásának nagy kockázata annak érdekében, hogy normalizálja a retina metabolikus folyamatait, ajánlatos antioxidáns terápiát folytatni.
Emlékeztetni kell arra, hogy a száraz AMD megelőzésére és kezelésére szolgáló helyettesítő terápia nem lehet természetesen, használatát csak állandó jelleggel lehet alkalmazni. Az 50 évnél idősebb embereknél és a kockázati tényezők (dohányzás, túlsúly, terhelt történelem, szürkehályog-kitermelés) jelenlétében kell használni.
Az AMD nedves formájának kezelése abnormális hajók növekedésének elnyomását célozza. Napjainkig számos olyan gyógyszer és technika létezik, amelyek megakadályozzák a rendellenes neovaszkularizáció megnyilvánulásait, ami jelentős számú, AMD nedves formájú ember látását javította.
Az életkorral kapcsolatos makuladegeneráció (AMD) a retina központi részének krónikus progresszív disztrófiai betegsége, ami a központi látás fokozatos elvesztéséhez vezet. A makula egy ovális pigmentált folt a retina közepe közelében, amely a látásélességért felelős.
Maga a retina maga a réteg, amely a szem hátsó felületét borítja, és fényérzékeny sejteket tartalmaz. A retina átadja az agynak az észlelt képeit. Az AMD a központi látás visszafordíthatatlan elvesztéséhez vezet, bár a perifériás látás megmarad.
Az életkorral kapcsolatos makuladegenerációt a retina makuláris (központi) zónájának visszafordíthatatlan károsodása fejezi ki a központi látás fokozatos romlásával. A rendelkezésre álló adatok szerint a páros szemet legkésőbb 5 évvel az első betegség után érinti.
Az AMD két formája létezik:
A „száraz” forma (10 AMD-ben szenvedő beteg 9-ből) sok éven át halad, ami a makuláris disztrófiában szenvedő betegek mindössze 10–15% -ában súlyos központi látásvesztést okoz. A „nedves” forma gyorsan fejlődik (hetek hónap), 10-es betegből körülbelül 1-2-nél fordul elő, az életkorral kapcsolatos makula-disztrófia esetén.
Ez a betegség ezen formája a látáskárosodás legfőbb oka (az AMD-ben szenvedő betegek 85-90% -a).
Az AMD kockázati tényezői, amelyek nem befolyásolhatók, az öröklődés és az életkor. Megállapítást nyert, hogy az AMD előfordulása az életkorral nő.
Ezen túlmenően igen sok kockázati tényező van az AMD kialakulására, ami szerencsére befolyásolható. Különösen a makuláris régió károsodásának kockázata emelkedik a vérplazma koleszterinszintjének emelkedésével, a vaszkuláris ateroszklerózissal és a magas vérnyomással.
A telített zsír- és koleszterinszintű élelmiszerek ateroszklerotikus koleszterin plakkok lerakódásához vezethetnek a makuláris edényekben, és növelik az AMD kialakulásának kockázatát. Az egyik legjelentősebb ok a cukorbetegség.
Az életkorral kapcsolatos makula degeneráció kezelhető. Azonban nem olyan régen volt csak egy módja, hogy megállítsuk a véredények "áramlását" a nedves AMD - lézer koagulációban. Ez a módszer azonban nem tette lehetővé a kóros hajók megjelenésének okait, és csak ideiglenes intézkedés volt.
A 2000-es évek elején kifejlesztették a „célzott terápia” nevű hatékonyabb kezelést. Ez a módszer a speciális anyagok VEGF-fehérjére gyakorolt hatásán alapul.
Jelenleg az úgynevezett anti-VEGF terápia teljesen megváltoztatta az AMD kezelésére vonatkozó megközelítéseket, lehetővé téve a látás megmentését és az emberek millióinak életminőségének fenntartását világszerte. Az anti-VEGF terápia nemcsak csökkenti az AMD progresszióját, hanem néhány esetben még javítja a látást.
A kezelés hatásos, de csak olyan esetekben, amikor a hegszövet kialakulása előtt és a láthatatlanná válásig végzik.
Annak érdekében, hogy az új vérerek kialakulását ellensúlyozni képes gyógyszerek hatékonyan reagáljanak a makulára, közvetlenül a szem üvegtestébe kell injektálni. Az eljárást szakképzett szemész végezheti a műtő terem sterilitása mellett.
A gyógyszer bevezetésének eljárása csak néhány percet vesz igénybe, és nem okoz fájdalmat. Mivel az anti-VEGF gyógyszer behatol a makula szövetébe, csökkenti a fehérje aktivitás szintjét, ami abnormális vérerek növekedését eredményezi.
Ezután ezek az edények elkezdnek szétesni és regresszálódnak, és állandó kezeléssel a rendellenes folyadék is megszűnik.
Az angiogenezis és az ahhoz kapcsolódó ödéma szabályozása stabilizálja a vizuális funkciót és megakadályozza a makula további károsodását.
A klinikai vizsgálatok szerint az anti-VEGF terápiával kezelt betegek kb. 30% -a nedves AMD-vel rendelkezik bizonyos mértékű elveszett látásuk miatt.
Ez a módszer a gyógyszerek közvetlenül a szem üregébe való adagolására szolgál [az üvegtestbe]. Valójában ez egy lövés a szemben, amelyet a műtőben steril körülmények között hajtanak végre. Ez az eljárás lehetővé teszi a hatóanyag koncentrációjának hosszú távú megőrzését közvetlenül a sérülésben.
Az első anti-VEGF terápia intravitrealis injekció formájában, oroszországi szemészetben való alkalmazásra, a LUCENTIS volt, amely valódi forradalmat okozott az AMD kezelésében, és az „arany standard” lett.
2006 júniusában az Egyesült Államok Kábítószer-ellenőrzési Ügynöksége (FDA) jóváhagyta, hogy egyedülálló ügynök az életkorral kapcsolatos makula degeneráció kezelésében, és 2008-ban Oroszországban regisztrálták.
Ezeknek a gyógyszereknek a megjelenése előtt a rák kezelésére létrehozott termékeket anti-VEGF terápiaként használták. A LUCENTIS-t (és ezután az EILEA-t) kifejezetten szemészeti használatra tervezték, ami nagyobb hatékonyságot és biztonságot biztosít.
A LUCENTIS hatóanyag összetétele tartalmazza a hatóanyag - ranibizumab molekuláit, amely csökkenti az angiogenezis (patológiás edények növekedése) túlzott stimulációját az életkorhoz kapcsolódó makula degeneráció során, és normalizálja a retina vastagságát.
A LUCENTIS gyorsan és teljesen behatol a retina minden rétegébe, csökkenti a makuláris ödémát és megakadályozza a lézió méretének növekedését, a vérerek kialakulásának és csírázásának és új vérzés kialakulását.
Az EYLEA olyan hatóanyag, amely az aflibercept hatóanyagot tartalmazza, amelynek molekulái „csapdaként” működnek, és nemcsak a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor (VEGF), hanem a placenta növekedési faktor (PIFG) molekuláival is egyesülnek.
Az Eilea-t hosszabb intraokuláris aktivitás jellemzi, amely lehetővé teszi a ritkábban beadott injekciókat. Ezen túlmenően, ez a gyógyszer nemcsak az életkorhoz kapcsolódó makuladegeneráció „nedves” formájában alkalmazható, hanem a diabeteses makula ödéma által okozott látáskárosodás esetén is.
A "Lucentis" gyógyszert kifejezetten szemészeti használatra tervezték, amely biztosítja a magas hatékonyságot és biztonságot.
A "Lucentis" csökkenti az angiogenezis túlzott ingerlését az életkorral összefüggő makuladegeneráció során, normalizálja a retina vastagságát, csak az új erek növekedési faktorának aktív izoformáival hat, a patogenetikai megközelítést alkalmazva.
A Lucentis gyorsan és teljesen behatol a retina minden rétegébe, ezáltal csökkentve a makuláris ödémát, és megakadályozza a lézió méretének és új vérzésének növekedését.
A "Lucentis" gyógyszert 0,5 mg (0,05 ml) dózisban az üveges testbe juttatjuk. Először 3 egymást követő Lucentis injekciót hajtanak végre, majd az injekciószámot az orvos határozza meg a vizuális funkciók állapotától és a betegség mértékétől függően. A dózisok közötti intervallum legalább 1 hónap.
A jó eredmény elérése csak a teljes technológiai folyamat szigorú betartásával lehetséges: a vizuális rendszer alapos diagnosztikai vizsgálata, az azt követő dinamikus megfigyelés high-tech berendezésekkel - optikai koherens tomográf.
A gyógyszerek klinikai aktivitását és biztonságosságát számos nagy nemzetközi kísérletben bizonyították. Az eredmények valóban lenyűgözőek - a betegek többsége nemcsak a betegség progresszióját állította le, hanem látásélesség maradt, de ez a szám jelentősen javult.
8,5-11,4 betű (az ETDRS-skálán), míg a lézeres kezelési csoportban 2,5 levél.
Az 52. hétre az anti-VEGF csoportok 9,7-13,1 betűt szereztek, míg a lézerkezelő csoport elvesztett egy levelet. 52 hetes kezelés után a LUCENTIS-t és EILEA-t kapó csoportokban a látásélességet megtartó betegek aránya 94,4% és 95,3% volt.
Azok a betegek aránya, akiknél az ETDRS skálán a látásélesség ≥15 betű nőtt - EILEA - 30,6%, a LUCENTIS - 30,9%, valamint a látásélesség átlagos javulása - 7,9 levél és 8,1 betű az EYLEA és a kezelés során. Lucentis.
A retina központi zónájának vastagságának átlagos változása: -128,5 mikron (EILEA) és -116,8 mikron (LUCENTIS).
A LUCENTIS gyógyszert 0,5 mg (0,05 ml) dózisban injektáljuk az üvegtestbe. Először is, három egymást követő havi Lucentis injekció (a „stabilizáció” fázis), majd az injekciók számát az orvos javasolja a vizuális funkciók állapotától és a betegség fokától függően („karbantartás” fázis).
A dózisok közötti intervallum legalább 1 hónap. A stabilizációs fázis megkezdése után a gyógyszeres kezelés felfüggesztésre kerül, de a betegeknek évente 2-3 alkalommal kell átnézniük a vizuális rendszer állapotát.
Az EYLEA-kezelést három egymást követő injekcióból kezdjük az üvegtestbe 2 mg-os dózisban, majd egy injekciót 2 hónap múlva végeznek, további injekciós vizsgálatokra nincs szükség.
A „stabilizációs” fázis elérése után a kezelőorvos a látásélesség és az anatómiai paraméterek változásainak eredményei alapján növelheti az injekciók közötti intervallumot.
Talán a lézeres kezelés, amelynek lehetőségét a lézer sebész határozza meg, a fotodinamikai terápia, ha egy speciális anyagot (fényérzékelőt intravénásan adnak be), az érintett retina szövetében marad, és az egészséges retina szakaszok nem maradnak meg.
Ha a látás csökkenését az életkorral összefüggő makula degeneráció okozza, a szemüvegek sajnos nem segítenek. Itt összehasonlíthatja a szemet egy filmkamera rendszerrel. Ebben az esetben a pontok lencsékként működnek, és a retina fényérzékeny filmként fog működni.
A házasság és a film károsodása nem teszi lehetővé a kiváló minőségű fényképek beszerzését, függetlenül attól, hogy milyen erősek a lencsék. Ugyanez a szemben - még a legjobb minőségű szemüvegben is, a patinás folyamat által károsodott retina képe nem lehet tökéletesen érzékelhető.
http://glazaexpert.ru/distrofiya-setchatki/makulyarnaya-distrofiya-setchatki-glazaFONTOS! Hatékony eszköz a műtét nélküli látás helyreállítására és az orvosok számára, akiket az olvasóink ajánlottak! Olvassa tovább.
Hirtelen úgy tűnik, hogy a notebook szokásos sima vonalai görbülnek? És a padló, amelyet korábban tökéletesen párhuzamos parkettával borítottak, hirtelen nem volt olyan tökéletes, bár minden rendben van vele? Sajnos esély van arra, hogy a retina életkorral összefüggő makuladegenerációja túllépi. Milyen betegség, milyen következményekkel járhat, és hogy ez a cikk elmondja-e, hogy hatékony kezelési és megelőzési módszerek állnak-e rendelkezésre.
Ez az alakváltozás a retina középpontjában a makulában jelentkezik, fizikai károsodás miatt. Ez a 40 éves és idősebb embereknél meglehetősen gyakori szembetegség. Ritka esetekben a fiatalabb emberek a retina betegségnek vannak kitéve. Az AMD a leggyakoribb bűnös az emberi látás teljes elvesztésében, mivel ez befolyásolja a szem makula fő vizuális részét. A makula viszont felelős a központi látásért és az élességért, amelyen a tárgyak láthatóságának egyértelműsége függ. Jelenleg a tudósok két különböző típusú AMD-t azonosítottak: száraz makula degeneráció és nedves korú degeneráció. A leggyakoribb az AMD első típusa, és az életkorhoz kapcsolódó makuladegenerációban szenvedők 90% -át veszi igénybe.
A száraz makula degeneráció a retina középpontjának deformációja, amely makula-zavarokat okoz. A drusen sárgás árnyalatának kis lerakódása képződik - a makula alatt felhalmozódó, degenerált retina ganglion sejtek axon-transzportrendszerének maradványai. Nagy felhalmozódásuk károsítja a látást érintő különböző sejteket. Ennek eredményeként az ilyen károsodás teljes sejtpusztulást eredményez. A sejtek pusztulása miatt a makula csak részben működik, és ez a látásélesség fokozatos csökkenéséhez vezet.
A nedves makuláris degeneráció a retina középpontjának deformációja, amely makulacsökkenést okoz. Az axon-transzportrendszer kis lerakódásainak kialakulása miatt, amelyek a makula alatt maradnak, károsodnak a szemek véredényei. Ennek eredményeképpen a véredények nem ugyanabban a térségben képződnek, hanem a makula helyén, ahol nem lehetnek. Ez a növekedés a makula károsodásának oka, és meglehetősen rövid idő alatt csökkentheti a látásélességet.
A mai napig a szembetegségeket kutató tudósok három fő oka lehet az AMD kialakulásának:
Sajnos testünk és testünk öregszik. Ez azt jelenti, hogy a szervezetben a folyamatok nem hatnak olyan hatékonyan az életkorra, az izmok fokozatosan atrófálnak, a szervezet képes elnyelni a tápanyagokat, stb. Az életkor a retina deformáció egyik fő oka, mivel az életkorban a szemszövetek elhasználódnak. A szemészek tanulmánya szerint az AMD kialakulásának kockázata 50 év alatt 4%, de átlagosan minden további életév növeli a százalékos arányt. Ezért 80 évesen az emberek közel fele az AMD kialakulásának veszélye.
Amint a gyakorlat azt mutatja, a nők jobban érzékenyek az AMD kialakulására. A szakértők szerint a nők gyakrabban szenvednek ezzel a betegséggel, mint a férfiak szinte kétszer.
Az öröklés a genetikai információk továbbítását jelenti. Fontos azonban felismerni, hogy mind a szülők, mind a gyengék erősségeit továbbítják. Ha vannak olyan emberek a családban, akik AMD-vel rendelkeztek, akkor ez azt jelenti, hogy a betegség elleni immunitás gyenge, és ez a betegség hajlamos. Ezért, ha a szülők idős korban szenvednek az életkorral kapcsolatos moduláris degenerációtól, akkor jelentősen megnő a betegség esélye. Ahogy a gyakorlat azt mutatja, az AMD-ben szenvedő közvetlen rokonok jelenléte növeli a betegség kialakulásának lehetőségét az Önben 10-30% -kal.
Azt is meg kell érteni, hogy a fenti három ok nem az AMD fejlődésének egyetlen oka. Ennek a betegségnek a legnagyobb esélye van az egészségtelen életmódot vezető emberekben. Számos tényező növeli az AMD fejlesztésének esélyét:
Az AMD-t meglehetősen ártalmas betegségnek tekintik, mivel lehetetlen a szembetegség korai szakaszában kimutatni. Az AMD korai stádiumában csak akkor lehet meghatározni, ha a szemeket egy kibővített tanulóval vizsgáljuk meg, hogy a macula alatti baráti csoportok észlelhetők legyenek. Ennek ellenére az életkorral összefüggő makula degeneráció progresszív formája a betegségnek, és a látásban és a folyamatokban részt vevő sejtek pusztulásához vezet. Az ilyen elváltozások nem lépnek nyom nélkül, és látható tünetek megjelenéséhez vezetnek:
Az AMD korábbi szakaszaiban való megfigyelése az emberek, akik sok időt fordítanak az olvasásra, mivel nehezen olvashatók, és különösen, ha nincs elég világosság. Különböző betűk hiánya is előfordulhat, ha a személy folyékonyan olvas. A gyakorlat azt mutatja, hogy a legtöbb ember nem észlelheti a látásváltozásokat, ha a deformáció csak egy szemre esik. Ezért gyakran a tünetek csak a betegség későbbi szakaszaiban válnak észrevehetővé, amikor a patológia a második szemre vonatkozik, és ebben az esetben a kezelés nem eredményezi a kívánt eredményt.
A műtét nélküli szem kezeléséhez olvasóink sikeresen használják a bizonyított módszert. Miután gondosan megvizsgáltuk, úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet. További információ.
Az AMD pontos diagnózisa érdekében a páciensnek több olyan vizsgálatot kell lefolytatnia, amely segít a kezelőorvosnak meghatározni a betegség terjedelmét, és milyen kezelési módszerek lesznek a leghatékonyabbak. A kötelező felmérések között szerepel:
Sajnos ma nem lehet gyógyítani a retina makula degenerációját. De az orvosok és a legújabb technológiák, valamint egy konkrét terápia időszerű beavatkozása lehetővé teszi a betegség előrehaladásának megállítását. Továbbá, a helyes diagnózisnak és a hatékony kezelésnek köszönhetően a szem funkciója részben helyreállítható. A betegség formájától függően (száraz vagy nedves) a kezelési módszerek változhatnak.
Annak ellenére, hogy az AMD időbeli diagnosztizálásának módszerei meglehetősen erősödtek, ennek a betegségnek a kezelése meglehetősen munkaigényes folyamat. Az AMD száraz formája vagy magas fejlődési kockázata terápiás kezelésekkel jár. Ennek a terápiának a célja a retina és a vérellátás metabolikus folyamatainak normalizálása.
A vizsgálat szerint az antioxidánsok - az oxidációt gátló anyagok - bevétele kedvező hatással lehet a beteg szemének egészségére az AMD során. E gyógyszer leghatékonyabb felhasználását olyan betegeknél találták, akiknek legalább egy szemében középkorú vagy késői stádiumú makula degeneráció áll fenn. A különböző antioxidánsok (cink és réz) kombinációján alapuló terápiás intézkedések 30% -kal felszámolhatják az AMD késői szakaszának fejlődését, és a látás elvesztésének lehetősége 20% -kal csökken.
Figyelembe kell venni azt, hogy a helyettesítő terápia formája a megelőző intézkedések és az AMD száraz formájának kezelése nem lehet kurzus. Ez a terápiás folyamatos használat. Azok az emberek, akik több mint 50 évesek, helyettesítő terápiát használhatnak. Ha egy személy rossz szokásokat használ (dohányzás, alkohol, túlsúly), akkor ezt a terápiát ajánlott még korábban is használni.
Az AMD nedves formájának kezelésére szolgáló módszerek az abnormálisnak tartott edények elszaporodásának elnyomásán alapulnak (az edények, amelyek a helyükön nőttek és zavarják a szem megfelelő szerkezetét). Napjainkban az AMD nedves formájának leghatékonyabb kezelési módja a vérerek növekedését gátló gyógyszerek intravitrealis beadása.
Az intravitrealis hatóanyag-adagolás a gyógyszer üregbe való adagolásának módja. Egyszerűen fogalmazva, ez közvetlenül a szembe való injekció, amelyet teljesen steril körülmények között hajtunk végre, ami kizárja az idegen mikroorganizmusok bejuttatását az üvegtestbe. Ez a gyógyszeradagolási módszer lehetővé teszi a gyógyszer koncentrációjának fenntartását a sérüléspont közepén.
A fenti kezelési módokon kívül az AMD kezelésének két módszere is van: lézeres kezelés, amely lézeres korrekciót és fotodinamikai terápiát foglal magában, amely speciális anyagok (fotoszenzibilizátorok) intravénás adagolásán alapul.
Sajnos olyan esetekben, amikor a látásélesség csökkenése az öregedéssel összefüggő makuladegeneráció miatt a retinális elváltozások miatt következett be, nem állnak rendelkezésre gyógyító tulajdonságú szemüvegek. Az AMD-betegség esetében nem létezik olyan gyakorlat, amely részben helyreállítja a látásélességet. Az a tény, hogy a szemgyakorlat azt jelenti, hogy az izomszövet bemelegszik és nyújt. Minden gyakorlat célja, hogy helyreállítsa a szemizmok hangját, ami segít a szem összpontosításában. De az AMD magának a retinának a károsodását jelenti, így minden szemmel látható torna lesz erőtlen.
Kövesse a linket, és megtudja, hogy az előfizetőink hogyan csinálják!
http://aokulist.ru/anatomiya/setchatka/vozrastnaya-makulyarnaya-degeneraciya-setchatki.html