A neovaszkuláris glaukóma, a közös patológia, a szemben előforduló ibériai rubeózis következménye. Általában a betegség tünetmentes, de fájdalom, enyhe viszketés, bőrpír és fokozatosan csökken a látás.
A neovaszkuláris glaukóma fő oka a retina központi vénájának elzáródása, gyakran cukorbetegséget is okoz. A patológia kezelésének módszerei az elhanyagolás állapotától függően konzervatívak vagy sebészeti jellegűek lehetnek.
Mindenesetre a legjobb, ha kapcsolatba lép egy szemészrel és időben diagnosztizálja a betegséget. Ebben a cikkben ezt a fajta glaukómát neovaszkulárisnak nevezzük, figyelembe vesszük annak okát, tüneteit, diagnosztikai és kezelési módszereit.
A retina eredő hipoxiás zónái ezen területek revaszkularizációs folyamatában vazoproliferatív faktorokat hoznak létre.
A retina (proliferatív retinopátia) progresszív neovaszkularizációja mellett a hipoxia tényezői a szem elülső szegmensére is kiterjednek, ami az írisz rubeózisát és a fibrovascularis membrán kialakulását okozza az elülső kamra szögében.
Az utóbbi tényező bonyolítja a vizes humor kiáramlását nyitott szög jelenlétében, és később másodlagos szögzáró glaukómát eredményez, amely ellenáll a különböző kezelési módoknak. A neovaszkuláris glaukóma megelőzése időszerű lézeres fotokonaguláció lehet a retina ischaemiás területein.
A neovaszkuláris glaukóma meglehetősen gyakori, és az írisz rubeosis (az írisz neovaszkularizációja) okozza.
Leggyakrabban a betegség patogenezisét súlyos krónikus retinális ischaemia okozza. Ugyanakkor hipoxiás zónák jelennek meg, amelyek sejtjei a revaszkularizáció során speciális anyagokat termelnek, amelyek vazoproliferációt okoznak.
A retina zónában bekövetkező progresszív neovaszkularizáció mellett ezek az anyagok a szemgolyó elülső szegmensére hatnak. Az eredmény az írisz rubeózisa, az elülső kamra szögében fibrovascularis membrán képződik.
Mindez a vizes humor kifolyásának a szemből való megsértéséhez vezet, majd a szekunder záró glaukómához, amely ellenáll a legtöbb kezelési módnak. Az ilyen típusú glaukóma megelőzése a retina ischaemiás zónák lézerjével történő korai fotokonaguláció.
Úgy véljük, hogy az újonnan kialakult vaszkuláris hálózat reakció a retina vérellátásának hiányára és az ischaemia kompenzálására tervezték. E nézet szerint a retina területén, ahol állandó oxigénhiány van, speciális anyagok keletkeznek, amelyek megindítják az érrendszeri proliferációt (proliferációt).
A szemgolyó elülső részei fokozatosan részt vesznek a proliferációs folyamatban: előfordul az iris rubeosis, egy szálas vaszkuláris membrán keletkezik, amely még a szem elülső kamrájának nyitott szögével is jelentősen megnehezíti a vízelvezetést (folyadékelvezetést), ami az intraokuláris nyomás növekedéséhez vezet.
A szekunder záró glaukóma általában terápiásan ellenálló, függetlenül a kezelés természetétől és intenzitásától.
A neovaszkularizáció az a folyamat, amelynek során az új kóros hajók képződnek a vízelvezető csatornák íriszében és területén. Ez a védelmi mechanizmus az ischaemia kompenzálására szolgál.
A neovaszkuláris glaukóma kialakulása elégtelen oxigénellátást és táplálékot eredményez a szem számára. Az ilyen hajlamosító tényezők a betegség kialakulásához is vezethetnek, nevezetesen:
A neovaszkuláris glaukóma három fő szakaszban alakul ki:
A betegség jelentős ideje tünetmentes lehet.
Bizonyos esetekben a betegek panaszkodhatnak az ilyen tünetek megjelenéséről:
A terápiás terápia elsősorban a fájdalom és az okuláris magas vérnyomás elleni küzdelemre irányul. A betegség gyorsan fejlődik, és nehéz kezelni, így az orvosok megjegyzik a neovaszkuláris glaukóma kedvezőtlen prognózisát.
A terápiának a főbb patológiát kell küzdenie, amely ezt a folyamatot okozza. Ha egy személy cukorbetegségben szenved, akkor minden erőfeszítést a vér glükózszintjének normalizálására kell irányítani annak érdekében, hogy elkerülhető legyen a véredények pusztító hatása.
Az esetek körülbelül 36% -ában a retina véráramlása a központi vénájának elzáródásával jár. Ezen túlmenően az e betegségben szenvedő betegek fele neovaszkuláris glaukómát alakít ki. Fluoreszcens angiográfiával a retina perifériás régiójában kiterjedt kontrasztot lehet kimutatni.
Ez a neovaszkuláris glaukóma kialakulásának nagy kockázatát jelzi. Általában egy betegség után a glaukómát három hónap után (az úgynevezett egynapos glaukóma) észlelik. Ugyanakkor az intraokuláris nyomás növekedése egy hónaptól két évig változhat.
A szürkehályog eltávolítása után azonban fokozódik a glaukóma kialakulásának kockázata. Kizárólag a szürkehályog-kitermelés utáni első hónapban végzett rendszeres orvosi vizsgálat segít az iris rubeosis korai jeleinek kimutatásában. A vitrectomia a ciliáris test lapos részének területén az írisz rubeosis kialakulásának felgyorsulásához vezethet.
A vitreoretinalis glaukóma egyéb okai: a nyaki artéria artériája, a központi retina artéria, a régi retina leválás, az intraokuláris tumorok és a krónikus gyulladás.
A központi retina véna elzáródásában bekövetkező keringési rendellenességek az összes vaszkuláris patológia 36% -ában fordulnak elő. Az esetek körülbelül 50% -ánál ezekben a betegekben neovaszkuláris glaukóma alakul ki.
A fluoreszcens angiográfiában a retina perifériája mentén a kontraszt kiterjedt lumineszcenciája a kapillárisok szintjén a legértékesebb bizonyíték a neovaszkuláris glaukóma kialakulásának lehetséges kockázatára, noha bizonyos esetekben az ischaemiás zónák hiánya nem jelenti azt, hogy nem jelennek meg.
A glaukómát általában 3 hónappal a betegség után (100 napos glaukóma) észlelik, átlagosan 4 hét és 2 év között.
Cukorbetegségben a neovaszkuláris glaukóma az esetek 32% -ában alakul ki. Különösen kockázatos a cukorbetegségben szenvedő betegek 10 éves vagy annál hosszabb ideig tartó proliferatív retinopátia kíséretében.
Egyéb okok: a retina carotis és központi artériájának szűkítése, intraokuláris daganatok, régi retina leválások és krónikus intraokuláris gyulladás.
A neovaszkularizációt okozó egyik fő megállapított tényező a központi retina véna elzáródása (átfedése, elzáródása). A klinikai képpel rendelkező betegek mintegy felében a neovaszkuláris glaukóma előbb-utóbb észlelhető.
Az ilyen események kialakulásának megnövekedett kockázatát különösen a kontrasztanyag fényessége jelzi, amely a vaszkuláris rendszer speciális röntgenvizsgálatával rendelkezik - retina fluoreszcencia angiográfia; másrészt, e tulajdonság hiánya nem zárja ki az ischaemia lehetőségét.
A glaukómát általában a központi retina véna átfedése után három vagy több hónapon belül klinikailag diagnosztizálják (ezáltal a "100 napos glaukóma"), de néha ez az időszak eléri a 2 évet.
Néhány eljárás - például a panretinális lézeres koaguláció - csökkentheti a neovaszkuláris glaukóma kialakulásának valószínűségét, míg mások ellenkezőleg, növelik ezt a valószínűséget (például az üvegtest vagy a szürkehályog eltávolítása a hátsó kapszula károsodásával).
Ezért rendkívül fontos, hogy egy szemészeti műtét után rendszeresen vizsgálja a kezelőorvos, különösen az első hónapban, amikor a rubeosis kockázata maximális.
Emellett az intraokuláris onkológiai betegségek és a gyulladásos folyamatok, a retina leválás és az artériás véráramlás a neovaszkuláris glaukóma kialakulásához vezethet.
A következő okok miatt megnövekedett intraokuláris nyomás jelentkezhet:
A glaukóma zárt és nyílt szögű típusokra oszlik. Nyitott szögű glaukóma esetében az ilyen provokáló tényezők jellemzőek:
A nyílt szögű típus általában észrevétlen marad a vizuális mezők szűküléseig. A betegség veszélye annak a ténynek köszönhető, hogy a látás fokozatosan csökken a perifériáról. Egyébként nincsenek más tünetek.
A neovaszkuláris glaukóma kialakulását a diabéteszes retinopátia (az esetek 30–40% -a), a retina vénás trombózis (az esetek kevesebb, mint 40% -a), a központi retina artériájának és ágainak elzáródása, a krónikus uveitis, a retina leválasztása, a nyaki artériás elváltozások, a retinális elváltozás, a retinális elváltozás, a nyaki artériás elváltozások miatt.
Neovaszkuláris glaukóma előfordulhat a rosszindulatú daganatos tumorok sugárterápiája után.
A neovaszkuláris glaukóma fokozott IOP-ját az újonnan kialakult edények megjelenése és a fibrovaszkuláris szövet kialakulása okozza a CPC területén. A fibrovaszkuláris szövetek cicatriciális változásainak eredményeként létrejön a goniosynechia, és teljes CPK-lezáródás következik be.
A szem elülső részének neovaszkularizációjának oka az, hogy a krónikus retina hipoxia során kialakuló vazoképző tényezők alakulnak ki. Ugyanakkor az első szakaszban előfordul az iris pupilláris peremének rubeózisa, amely fokozatosan terjed az egész felületén; Az IOP növekedését nem figyelték meg.
A CPC-ben a neovaszkularizáció terjedésével az IOP a nyílt szögű típusra emelkedik, majd (a CPC megszűntetésével) - a krónikus szög-záró glaukóma típusára.
Gyakran fájdalom, szaruhártya-ödéma, érrendszeri episzklera, intraokuláris vérzés (hyphema, hemophthalmos).
A betegséget tünetmentes kezelés jellemzi. A betegek csak a vizuális funkció stabil romlását észlelik. A betegség fő jellemzői a következő jellemzők:
A betegséget fordított típusú IOP-emelkedés jellemzi. A normál indikátorokat reggel figyelik, míg a szemnyomás este emelkedik. A másodlagos forma természetesen nem különbözik a primer glaukóma megnyilvánulásaitól.
A betegek aggódnak a következő tünetek miatt:
Egy akut roham esetén a glaukómát az ilyen tünetek megjelenése jellemzi:
Mivel az elülső kamra neovaszkularizációja (a tanuló bevonása nélkül) összefüggésbe hozható a központi retina véna elzáródásával, gondoskodni kell a gonioszkópia elvégzéséről.
Egy alapos vizsgálat, amely a tanuló szélén nagy növekedést mutatott a kis kapillárisok vörös csomóinak vagy csomóinak vizualizálása. Az írisz felületén az újonnan kialakított edények sugárirányban a szög irányába vannak orientálva.
Ebben a szakaszban az intraokuláris nyomás nem tartósan jelentős növekedést mutat; emellett lehetséges a neovaszkuláris hálózat spontán vagy terápia által kiváltott megfordítása.
Amikor az új edények az elülső kamra szögében jelennek meg, vizuális vizsgálata (gonioszkópia) lencsék segítségével provokálhatja a szövődmények kialakulását és a patológiai folyamat felgyorsulását, ezért minden lehetséges óvatossággal kell elvégezni.
A korai stádiumban hatékonyan alkalmazzák a panretinális lézerfényképződést („fúzió”, „forrasztás”), ami megfordítja az érrendszer kialakulásának folyamatát, és így megakadályozza a glaukóma kialakulását.
A szakemberek időben történő hozzáférése lehetővé teszi a másodlagos glaukóma problémáinak gyors és hatékony megoldását a modern világ lézer- és sebészeti technikák segítségével.
Általában egy új vaszkuláris hálózat irányul a sugár mentén az írisz közepére; néha az edények a szomszédos szerkezeteket lefedik, elérik a szem elülső kamrájának szögét, és fibrovaszkuláris (rostos-érrendszeri) membránt képeznek, amely megakadályozza a folyadék áramlását és a fokozott intraokuláris nyomás okává válik.
Az újonnan alakult hajók az íriszben általában keresztirányúak, és gyökerei rohamosak. Néha a neovaszkuláris szövet a cirkuláris test felületére és a szklerális pórusra terjed, áthatolva az elülső kamra szögébe.
Itt az edények elágaznak és fibrovaszkuláris membránt képeznek, amely blokkolja a trabekuláris zónát és másodlagos nyílt szögű glaukómát okoz.
A terápiás rendszer általában hasonló az elsődleges nyílt szögű glaukómaéhoz, azonban a pupillát szűkítő gyógyszerek (miotikumok) alkalmazása nem kívánatos. Ezzel ellentétben fordított hatású gyógyszereket írnak fel - mydriatics (pl. 1% atropin) és gyulladáscsökkentő szteroid gyógyszerek.
A panretinális lézer koagulációt kimutatták, és sok esetben hatásos, ha az intraokuláris nyomást gyógyászatilag stabilizálja. Azonban a fibrovascularis membrán általában továbbra is képződik.
A terápia ebben a szakaszban a palliatív jellegű, és a fájdalom enyhítésére korlátozódik. Az általános prognózis kedvezőtlen, a látás megőrzésének esélye alacsony vagy hiányzik.
Alkalmazzon vérnyomáscsökkentő (nyomáscsökkentő) gyógyszereket, atropint, szteroid gyulladáscsökkentő szereket. A miotikumok ellenjavallt.
Amikor a konzervatív terápia lehetőségei kimerülnek, sebészeti beavatkozást igényelnek - trabeculectomia (esztrichek eltávolítása) vagy operatív vízelvezetés.
A sikeres működés bizonyos mértékig normalizálja az intraokuláris nyomást, de a további atrófia és a fényérzékenység csökkenésének valószínűsége továbbra is magas marad, így a fájdalom szindróma megszűnése megfelelő eredménynek tekinthető.
Ha mindezek az intézkedések hatástalanok, akkor szükséges az enucleació végrehajtása (a szemgolyó eltávolítása).
A szemészeti vizsgálat során a szemész figyelmet fordít az ilyen változásokra:
A neovaszkuláris glaukómát meg kell különböztetni bizonyos szembetegségektől:
Ezek a tünetek tévesek lehetnek a neovaszkuláris glaukóma miatt. A végleges diagnózis elvégzéséhez aktív szteroid terápiát kell végezni.
A bétaxolol, 0,25–0,5% -os oldat, a kötőhártya-zsákba 1, a hosszú távú vagy timolol-oldattal 1–2 p / nap, az oldat 1–5 cseppkötegébe kerül. 1-2 p / d hosszú ideig.
Idővel csökken a használatuk hatékonysága. Nyilvánvaló fájdalom szindróma és a preoperatív időszakban: Az acetazolamid szájon át 0,25–0,5 g 2–3 p / nap + glicerin, 50% pp, orálisan 1-2 g / kg / nap.
A leghatékonyabb kezelés a panretinális kriokoaguláció ciklikus krioterápiával kombinálva.
A nyílt szögű neovaszkuláris glaukóma stádiumában a panretinális lézeres koaguláció pozitív hatást fejt ki. Lehetőség van fistuláló típusú műveletek végrehajtására implantátumok alkalmazásával.
A kezelés célja az intraokuláris nyomás csökkentése, a gyulladás csökkentése, valamint az érfal növekedését okozó tényező kiküszöbölése panretinális lézeres koagulációval.
Neovaszkuláris glaukóma kezelése:
A neovaszkuláris glaukóma nemcsak a látást fenyegeti, hanem magasabb halálozási arányt mutat, mint az azonos korú egészséges emberek. A halál gyakran a cerebrovaszkuláris és kardiovaszkuláris szövődményekből következik be a diagnózis után 6–12 hónapon belül.
A másodlagos glaukóma fő kezelése a műtét, mivel a gyógyszeres kezelés hatástalan. Néhány esetben azonban az orvosok konzervatív módszerekkel kezdhetik a betegség elleni küzdelmet.
A Diakarb-ot naponta kétszer használják az IOP csökkentésére. A gyulladásos reakciók enyhítésére epinefrin és kortikoszteroidok jelennek meg. A pupillákat a tanuló kibővítésére használják.
A betegeknek tanácsos, hogy lehetőség szerint elkerüljék a stresszes helyzeteket, és elegendő alvást kapjanak. A szekunder glaukómában szenvedő betegek nem tudnak súlyokat emelni és a fürdőbe menni.
Fontos a test helyzetének figyelemmel kísérése, hogy megakadályozzuk a fejbe történő véráramlás növekedését. A betegeknek rendszeresen kell elvégezniük a speciális gyakorlatokat a szemnyomás csökkentése érdekében.
Akut roham során fontos, hogy sürgősségi intézkedéseket hozzanak időben:
Tehát a másodlagos glaukóma olyan veszélyes patológia, amely teljes abszolút vaksághoz vezethet. Hosszú ideig a betegség előfordulhat, mivel a patológia halad, a vizuális funkció romlik, a látás elmosódik, a vizuális mezők területei kiesnek.
Az első tünetek megjelenésekor forduljon szakemberhez. A korai stádiumokban a kóros változások reverzibilis hatással rendelkeznek, így lehetetlen a kezelést késleltetni.
A kezelés hatékonyságának értékelésének kritériuma az IOP normalizálása. A kezelés szövődményei és mellékhatásai E gyógyszerek alkalmazásakor allergiás reakciók és mellékhatások alakulhatnak ki ezekhez a gyógyszerekhez.
A prognózis kedvezőtlen. A retina ischaemia előrehaladása fokozott neovaszkularizációt eredményez nem csak a hátsó részen, hanem az elülső kamrában is. Az újonnan kialakult edényekből származó vérzés kialakulásának fokozott hajlama szintén rontja a folyamatot.
A kezelés alacsony hatékonysága a látásélesség tartós csökkenéséhez vezet, nemcsak a GON kialakulása, hanem a retinaváltozások miatt is.
http://glazaexpert.ru/glaukoma/neovaskulyarnaya-glaukoma-simptomy-prichiny-i-lechenieA neovaszkuláris glaukóma meglehetősen gyakori, és az írisz rubeosis (az írisz neovaszkularizációja) okozza. Leggyakrabban a betegség patogenezisét súlyos krónikus retinális ischaemia okozza. Ugyanakkor hipoxiás zónák jelennek meg, amelyek sejtjei a revaszkularizáció során speciális anyagokat termelnek, amelyek vazoproliferációt okoznak.
A retina zónában bekövetkező progresszív neovaszkularizáció mellett ezek az anyagok a szemgolyó elülső szegmensére hatnak. Az eredmény az írisz rubeózisa, az elülső kamra szögében fibrovascularis membrán képződik. Mindez a vizes humor kifolyásának a szemből való megsértéséhez vezet, majd a szekunder záró glaukómához, amely ellenáll a legtöbb kezelési módnak. Az ilyen típusú glaukóma megelőzése a retina ischaemiás zónák lézerjével történő korai fotokonaguláció.
Az esetek körülbelül 36% -ában a retina véráramlása a központi vénájának elzáródásával jár. Ezen túlmenően az e betegségben szenvedő betegek fele neovaszkuláris glaukómát alakít ki. Fluoreszcens angiográfiával a retina perifériás régiójában kiterjedt kontrasztot lehet kimutatni. Ez a neovaszkuláris glaukóma kialakulásának nagy kockázatát jelzi. Általában egy betegség után a glaukómát három hónap után (az úgynevezett egynapos glaukóma) észlelik. Ugyanakkor az intraokuláris nyomás növekedése egy hónaptól két évig változhat.
A cukorbetegség az esetek mintegy 32% -ában a neovaszkuláris glaukóma okozója is. Ez általában egy hosszú távú jelenlegi betegség következménye, amikor a proliferatív retinopátia előfordul. A glaukóma kialakulásának kockázatának csökkentése érdekében panretinális fotokoguláció végezhető. A szürkehályog eltávolítása után azonban fokozódik a glaukóma kialakulásának kockázata. Kizárólag a szürkehályog-kitermelés utáni első hónapban végzett rendszeres orvosi vizsgálat segít az iris rubeosis korai jeleinek kimutatásában. A vitrectomia a ciliáris test lapos részének területén az írisz rubeosis kialakulásának felgyorsulásához vezethet.
A vitreoretinalis glaukóma egyéb okai: a nyaki artéria artériája, a központi retina artéria, a régi retina leválás, az intraokuláris tumorok és a krónikus gyulladás.
A neovaszkularizáció mértéke szerint az ilyen típusú glaukóma az alábbiakra osztható:
Az írisz rubeosis klinikai jellemzői a következők:
Mivel az elülső kamra neovaszkularizációja (a tanuló bevonása nélkül) összefüggésbe hozható a központi retina véna elzáródásával, gondoskodni kell a gonioszkópia elvégzéséről.
A rubeosis írisz kezelését az alábbiak segítségével végzik:
A szekunder nyitott szögű glaukóma klinikai folyamata bizonyos sajátosságokkal rendelkezik:
Ezt a típusú glaukómát kezeljük:
Ez a fajta glaukóma a fibrovascularis szövetek csökkenésének eredményeként alakul ki. Ez az írisz gyökér feszültségéhez és elmozdulásához vezet a trabecularis hálózathoz. Ennek eredményeképpen a szem elülső kamrájának szöge zárva van (ez megtörténik a kerület körül, mint egy villámlás).
A szekunder záró glaukóma klinikai jellemzői a következők:
Mivel az ilyen típusú glaukóma prognózisa kedvezőtlen a látás szempontjából, a kezelés fő célja a fájdalom megszüntetése:
A neovaszkuláris glaukómát meg kell különböztetni bizonyos szembetegségektől:
A neovaszkuláris glaukóma viszonylag gyakori patológia, amely az írisz neovaszkularizációjához kapcsolódik (iris rubeosis). A retina általánosan kifejezett krónikus ischaemiáját patogenetikai faktornak tekintik. A retina eredő hipoxiás zónái ezen területek revaszkularizációs folyamatában vazoproliferatív faktorokat hoznak létre. A retina (proliferatív retinopátia) progresszív neovaszkularizációja mellett a hipoxia tényezői a szem elülső szegmensére is kiterjednek, ami az írisz rubeózisát és a fibrovascularis membrán kialakulását okozza az elülső kamra szögében. Az utóbbi tényező bonyolítja a vizes humor kiáramlását nyitott szög jelenlétében, és később másodlagos szögzáró glaukómát eredményez, amely ellenáll a különböző kezelési módoknak. A neovaszkuláris glaukóma megelőzése időszerű lézeres fotokonaguláció lehet a retina ischaemiás területein.
A neovaszkularizáció súlyosságától függően a neovaszkuláris glaukóma három szakaszra oszlik:
• Iris rubeosis.
• Másodlagos nyílt szögű glaukóma.
• Másodlagos szinkechiális szög-záró glaukóma.
Az írisz rubeózisa.
• Kis méretű kapillárisokat észlelünk a pupilláris margó mentén, általában kötegek vagy vörös csomók formájában, amelyek nem mindig észlelhetők a kellő gondossággal nem végzett vizsgálat során (nagy nagyítás nélkül).
• Az új hajók sugárirányban az írisz felszíne mentén helyezkednek el a szög irányában, néha összekapcsolva a kiterjesztett véredényeket a biztosítékokban. Ebben a szakaszban az intraokuláris nyomás még nem változott, és az újonnan kialakult edények spontán vagy a kezelés eredményeként regresszálódhatnak.
A középső retina véna elzáródásával az elülső kamra szögének anélkül, hogy a pupillát bevonnák a folyamatba, neovaszkularizációja alakulhat ki, ezért a súlyos szövődményekkel járó szemekben a gonioszkópiát rendkívül óvatosan kell végezni.
Másodlagos nyílt szögű glaukóma.
Az újonnan alakult hajók az íriszben általában keresztirányúak, és gyökerei rohamosak. Néha a neovaszkuláris szövet a cirkuláris test felületére és a szklerális pórusra terjed, áthatolva az elülső kamra szögébe. Itt az edények elágaznak és fibrovaszkuláris membránt képeznek, amely blokkolja a trabekuláris zónát és másodlagos nyílt szögű glaukómát okoz.
Másodlagos szög glaukóma.
Ez akkor alakul ki, amikor az elülső kamra szöge zárva van a fibrovascularis szövet csökkenése, a feszültség és a elmozdulás miatt.
írisz gyökere a trabeculae-hoz. A szög a kerület körül záródik, mint egy cipzár.
Klinikai jellemzők.
• A látásélesség jelentős romlása.
• Congestive injekció és fájdalom.
• Magas szemnyomás és a szaruhártya-ödéma.
• Felfüggesztett vér a nedvességben, az újonnan kialakult edényekben lévő izzadt fehérjék.
• Az írisz kifejezett rubeózisa a pupilla alakjának megváltozásával, néha a fibrovascularis membrán összehúzódása miatt.
• Amikor a gonioszkópia a sarok szinkronizálódását mutatja be azzal a lehetetlenséggel, hogy a Schwalbe vonal mögött megjelenő szerkezeteit vizualizálják.
1. A központi retina véna elzáródása során a vaszkuláris patológiás esetek 36% -ában csökken a vérkeringés. Az esetek körülbelül 50% -ánál ezekben a betegekben neovaszkuláris glaukóma alakul ki. A fluoreszcens angiográfiában a retina perifériája mentén a kontraszt kiterjedt lumineszcenciája a kapillárisok szintjén a legértékesebb bizonyíték a neovaszkuláris glaukóma kialakulásának lehetséges kockázatára, noha bizonyos esetekben az ischaemiás zónák hiánya nem jelenti azt, hogy nem jelennek meg. A glaukómát általában 3 hónappal a betegség után (100 napos glaukóma) észlelik, átlagosan 4 hét és 2 év között.
2. Cukorbetegségben a neovaszkuláris glaukóma az esetek 32% -ában alakul ki. Különösen kockázatos a cukorbetegségben szenvedő betegek 10 éves vagy annál hosszabb ideig tartó proliferatív retinopátia kíséretében. A glaukóma kockázata csökken a retina panretinális fotokonagulációja után, és fokozódik a szürkehályog-extrakció után, különösen, ha a hátsó kapszula sérült. A beavatkozás utáni első 4 héten rendszeres ellenőrzésre van szükség, ami kritikus időszak az írisz rubeosis kialakulásához. A citrus test lapos részének területén a vitrektomia felgyorsíthatja az írisz rubeózist, ha a lézerterápia nem megfelelő, vagy ha a retinális retina elválik.
3. Egyéb ichricinek: a karotisz és a központi retina artériák szűkítése, intraokuláris daganatok, régi retina leválások és krónikus intraokuláris gyulladás.
Elküldött PA a fájdalom megszüntetése, mert a látás előrejelzése általában kedvezőtlen.
1. Gyógyszerek: helyi és szisztémás vérnyomáscsökkentő gyógyszerek, a miotikumok kivételével. Az atropint és a szteroidokat a gyulladások enyhítésére és a folyamat stabilizálására írják elő még emelt intraokuláris nyomás esetén is.
2. Retina leválás. Végezzünk argonlaser koagulációt. Az átlátszatlan optikai adathordozók szemében a hatását a retina transzklerális diodelázójával vagy kriogén koagulálásával érik el.
3. A sebészeti kezelést vizuális funkciókhoz ajánljuk a kéz mozgása előtt. Két lehetőség van: trabeculectomia, mitomicin C vagy vízelvezető műtét.
A művelet kedvező kimenetelével az intraokuláris nyomást kompenzálják, de a fényérzékelés eltűnése és a gipaznogo alpha szubatrópia fejlődése, és így a fő cél - a fájdalom enyhítése.
4. A transzsclerális diodázáz ciklodegradáció hatékony lehet az IOP normalizálására és a folyamat stabilizálására, különösen a gyógyszeres terápiával kombinálva.
5. A Retrobulbaric alkoholt a fájdalom enyhítésére használják, de bizonyos esetekben tartós ptosishoz vezethet.
6. Az enucleaciót más típusú kezelés hatásának hiányában végezzük.