A látóideg fej egy speciális struktúra, amely látható az alaplapon, amikor egy szemészeti kópiával vizsgálják. Vizuálisan ez a terület úgy néz ki, mint egy rózsaszín vagy narancssárga ovális terület. Nem a szemgolyó közepén helyezkedik el, hanem közelebb az orrhoz. A pozíció függőleges, azaz a lemez magassága valamivel nagyobb, mint a szélesség. Ezen a területen közepén mindegyik szemmel látható mélyedések vannak, amelyeket a szemcsésznek neveznek. A csészék középpontján keresztül a szemgolyóba véredények - a központi szemészeti artéria és a véna - haladnak.
A látóideg fejének jellegzetes megjelenése és éles különbsége a környező retinától a fényérzékeny sejtek (botok és kúpok) hiánya miatt következik be. Ez a funkció teszi ezt a területet "vaknak" a kép észlelésének képességében. Ez a vak terület nem zavarja a látást egészében, mivel a látóideg fejének mérete 1,76 mm 1,92 mm. Bár a szem nem látja ezt a helyet, de a látóideg fejének egyéb funkcióit is biztosítja, nevezetesen az idegimpulzusok gyűjtését és átadását a retinától a látóidegig, és tovább az agy optikai magjaihoz.
A conestive optic disc (ZDZN) olyan állapot, amelyet a nem-gyulladásos ödéma előfordulása miatt a funkciók megsértése jellemez.
A kongresszív lemez okai megsértik a vénás és nyirokcsökkentést a retinából a megnövekedett intrakraniális nyomással.
Minél rövidebb a távolság a tömegtől az agyi zavarokig, annál kifejezettebb az intrakraniális nyomás és annál gyorsabban alakul ki a congestive látóideg.
A lemez ödémájának tünetei: az üvegtestben növekszik a méret, a határok elmosódása, a kiemelkedés (a lemez kiemelése). Az állapotot hiperémia kíséri - a központi artériák szűkülnek, és a vénák ellenkezőleg, a normálisnál tágabbak és összenyomottabbak. Ha a stagnálás erősen kifejeződik, akkor a szöveti vérzés lehetséges.
A glaukóma vagy az intraokuláris hipertónia esetén a látóideg fejét kitermelik, vagyis a központi "szemcsésze" mélységét növelik. Az intraokuláris folyadék állandó nyomása mechanikusan megzavarja a vér mikrocirkulációját az ideg mellbimbójában, amelynek eredménye a stagnálás és a részleges atrófia kialakulása. A szem alapja képében egy blanšító mellbimbó van. Teljes atrófiával szürke, mert az edényeket amennyire csak lehet.
Az ilyen típusú atrófia okai:
Ha az ideg mellbimbó duzzanata hosszú ideig fennáll, akkor olyan folyamatokat is kialakít, amelyek másodlagos atrófiához vezetnek, ami látásvesztéshez vezet.
A vizuális atrófiát színtelenítés jellemzi (a szokásos színvesztés elvesztése). A fehérítési folyamat az atrófia helyétől függ, például ha a papillo-makuláris köteget érinti, az időbeli terület elhalványul, és ha a sérülés elterjed, a lemez teljes területe egyenletesen eloszlik.
A vereség lehet egyoldalú vagy mindkét szemben kialakulhat. Továbbá, az egyik agy idegének az agy alján lévő tumor által okozott károsodása (elsődleges atrófia) egy másodlagos atrófia kialakulásával járhat egy másik lemezen, az intrakraniális nyomás általános növekedése miatt (Foster-Kennedy szindrómával).
A látóideg mellbimbójával kapcsolatos megsértések befolyásolják a látás minőségét. A súlyosság csökken, a mezők részleges elvesztése van. Amikor a feltétel romlik, amikor a lemez mérete növekszik, a vakfolt arányosan nő. Egyes betegeknél ezek a jelenségek sokáig hiányozhatnak. Néha hirtelen látásvesztés érhető el a véredények éles görcsének köszönhetően.
A látásélesség csökkenésének aránya (minden) a neuritis dvdh-jének egyedi diagnosztikáján alapul. A látóideg gyulladása esetén a látás azonnal a betegség kezdetén csökken, és az ödéma kialakulása fokozatos csökkenésében fejeződik ki.
Szintén megköveteli a látóideg pszeudo-torlódásának differenciális diagnózisát. Ez a patológia genetikai oka és kétoldalú. Az idegtárcsák nagyítottak, szürke-rózsaszín színűek, és jelentősen kiemelkednek a retina felülete felett. A határok homályosak, foltos megjelenésűek, a vérerek sugárirányban eltérnek tőlük, a vénák kidudorodása megnő. A pszeudo-stagnációs mintázat kialakulása az embrionális gliaszövet eredetű növekedése és a belőlük származó drusen képződése, beleértve a kalcium részecskéket is. Ezek a zárványok közelebb helyezkednek el a lemez belső (az orr) szélétől. A pszeudo-spasztikus esetben a kis vérzés megjelenése is megfigyelhető, mivel a hajók drusen miatt megsérülnek. Drusen hiányában a látásélesség normális lehet, de jelenlétük szinte mindig a csökkenéséhez, a központi szarvasmarhák megjelenéséhez vezet.
Az optikai koherencia tomográfia vagy retina tomográfia segít a patológiák megbízható diagnosztizálásában. Ezek a tanulmányok képesek felmérni az idegek mellbimbóinak szerkezetét és meghatározni benne a patológiás változásokat, azok mértékét, megjeleníteni a choriokapillárisokat, a rejtett ödémát, a hegesedést, a gyulladásos gyulladást és a beszivárgást - képződményeket, amelyek nem láthatók szabad szemmel.
Az OCT lehetővé teszi a végső diagnózis meghatározását és a terápiára adott válaszok ellenőrzését.
Az autoszomális domináns típusban öröklődő veleszületett betegségek magukban foglalják a látóideg fejének colobómát, amelyben a kis részén retinális sejtekkel töltött kis mélyedések alakulnak ki egész területén. Az ilyen formációk oka a sejtek hibás fúziója az embrionális fejlődés végén. A látóideg-lemez nagyobb méretű, mint a szokásos, és az élénél egy tiszta, ezüst-fehér szegélyű gömb alakú horony képződik. A vereség lehet egyoldalú vagy kétoldalú. Ez klinikailag megnyilvánul a rövidlátás (myopia) és a myopiás asztigmatizmus, valamint a strabismus magas fokán.
A veleszületett coloboma jelenléte növeli a makula repedésének valószínűségét, a további retina leválását.
Mivel a patológia genetikailag meghatározható, más gyermekkori rendellenességekkel együtt fordul elő a születés után:
Egy másik, veleszületett természetű betegség az optikai ideglemez hipoplazia. Jellemzője a retina idegsejtek hosszú folyamatainak alulteljesítése a támogató sejtek normális képződésének hátterében. A nem megfelelően fejlett axonok alig képezik a látóideg csípőjét (halvány rózsaszín vagy szürke, sugárirányú depigmentációs hely körülvéve).
Az idegszövet patológiája tükröződik a látásszervek megjelenésében és funkcionalitásában, elutasítják:
A veleszületett hypoplasia okai az idegszövet kialakulásának megsértése még a prenatális időszakban is, a következő tényezők hatására:
A kongresszív lemez kezelése az előfordulásának okától függ.
Először is szükséges a koponya - tumorok, ödéma, hematomák - térfogati formációinak kiküszöbölése.
Általában kortikoszteroidokat (prednizont) és hiperozmotikus szereket (glükózoldatot, kalcium-kloridot, magnézium-szulfátot), diuretikumokat (diakarb, hipotiazid, triampur, furoszemid) használnak az ödéma kiküszöbölésére. Ezek csökkentik az extravasalis nyomást és helyreállítják a normális perfúziót. A mikrocirkuláció javítása érdekében a cavintont és a nikotinsavat intravénásán injekciózzák be, a Mexidol (a / m-ben és a retrobulbar térben - egy szemcsés lövés), a nootrop hatóanyagot orálisan adják be - fezam. Ha a magas vérnyomás hátterében torlódás következik be, akkor a kezelés az alapbetegség (vérnyomáscsökkentő kezelés) kezelésére irányul.
Néha az intrakraniális nyomás csak a cerebrospinális punkcióval csökkenthető.
A stagnálás következményei megkövetelik a szöveti trofizmus javítását - a vitamin és az energia:
A stagnáló optikai lemezek sokáig nem jelentkezhetnek, de katasztrofális következményekkel járnak, ezért a megelőzés érdekében évente meg kell vizsgálni a szemészet a betegség időben történő felderítése érdekében.
http://glaziki.com/simptomy/zastoy-diska-zritelnogo-nervaA szem az a érzékszerv, amely leginkább elégedettséget hoz nekünk, mert lehetővé teszi számunkra, hogy megértsük a természet lényegét.
16.1. A látóideg kialakulásának anomáliái 1
Az optikai ideg aplasia olyan ritka, nagyon súlyos patológia, amelyben a látóideg egyáltalán nem képződik, és a vizuális funkciók hiányoznak az axon II neuron beáramlásának késleltetése miatt az optikai csészébe vagy a csírasejtek korai bezárása miatt. Ugyanakkor a retina ganglionréteg elmarad vagy hiányzik. Amikor az oftalmoszkópia megállapítja a látóideg fejét és a retinális edényeket a fundusban. A lemez helyett egy atrófia zónát vagy depressziót definiálunk, amelyet egy pigment perem vesz körül. A folyamat lehet egyirányú vagy kétirányú.
Az optikai ideg hipoplazia a látóideg fejének fejletlensége a retina ganglionsejtek hiányos differenciálódása és a neuron II axonok számának csökkenése miatt, és a mesodermális és glia elemek kialakulása általában normális. Amikor az oftalmoszkópia a lemez átmérőjének csökkenését mutatja 1 /2- 1 / s a mérete, a lemez monoton fénnyel, a retina keskeny, néha szálas edényei. Alacsony látás, ritkán 0,1-0,2.
A Aplázia és a hipoplazia gyakran kombinálható mikropalmosz, nystag-
1 A látóideg szerkezetére és a vizuális útvonal anatómiájára vonatkozó adatokat a 3.1.5.
más szervek, strabizmus és fejlődési hibák.
A látóideg kolobómái -
kráter alakú, halványszürke színű, lekerekített vagy ovális alakú üregek, általában egyenetlen lépcsős fenékkel. A kolobómák lokalizálódhatnak a lemez közepén vagy szélén, és kombinálhatók a choroid colobomával. A központi coloboma lokalizációnál a lemez vaszkuláris kötegei drámai módon eltolódnak, és az összes edény a coloboma szélén, gyakran az alsó mentén lép ki. A vizuális funkciók a coloboma méretétől és elhelyezkedésétől függenek: ha a papillomakuláris köteg vetületének (alacsonyabb hőmérsékleti kvadráns) területén koloboma alakult ki, a látás alacsony; ha a coloboma kicsi és a lemez orr-felében található, a látás magas, akár 1,0. A kis colobomával rendelkező látóterek változatlanok maradnak, nagyban feltárják a megfelelő hibákat.
A látóideg méretei kis átmérőjűek, de mélyen (legfeljebb 4-5 mm) sötét szürke színűek, jól láthatóak a biomikroszkópia során. A réses megvilágítás alatt egy fénysugár, amely áthalad egy lépcsőn, „merül fel” ebbe a mélyedésbe, és így egy koracoid kanyar. A nyálkahártya kialakulásának mechanizmusa a következő. Általában a retina megszakad a lemez szélén, és nem mélyen behatol a látóideg szövetébe, ugyanazzal a patológiával a retina szegmens be van ágyazva a látóidegbe és ezen a helyen
egy vályú képződik. Más szavakkal, a szemcsés alján egy retina van. Az anomália nem befolyásolhatja a vizuális funkciót, és véletlenszerű megállapítás lehet a beteg vizsgálata során. Mindazonáltal a lemezek időbeli felében a homályok lokalizációjával lehetséges a központi szérum chorioretinopátia kialakulása és a makula másodlagos dystrofikus változása a látás jelentős csökkenésével. Középkori chorioretinopátia előfordulhat serdülőkorban vagy érettebb korban. Az anomália egyoldalú.
Döntött kerekek. Ez a patológia a látóideg sklerális csatornájának ferde pályája miatt következik be. Az oftalmoszkópia során a látóidegnek hosszúkás ovális alakja van, és az időoldali oldalon egy mopikusra emlékeztető sklerális kúp látható, és az ellenkező oldalon egy gazdag lemez, amely a retina szintje fölött áll, és kialszik. A lemez teljes szövete az orr felé tolódik. A szem refrakciója gyakrabban hypermetropikus az asztigmatizmussal. A korrigált vizuális funkciók magasak lehetnek. A differenciáldiagnosztikát neuritis és kezdeti pangásos lemezekkel végezzük. Az anomália a legtöbb esetben kétoldalú.
Az optikai lemez pigmentálása. Általában nincsenek pigmenttartalmú sejtek a látóideg-lemezszövetben, és a lemez jellegzetes sárga-rózsaszín színű. Kóros állapotokban a pigment elváltozásokat is észlelik a látóideg szövetében. A pigment foltok, pontok, sávok, ívelt csíkok jelennek meg. A lemez diffúz pigmentáltsága szürkés-fekete színű festéssel történt [Tron E. Zh., 1968]. Az ilyen betegeknek orvosi felügyelet alatt kell állniuk.
Myelinizált rostok. A myelin szálak rendszerint megtalálhatók
a retrobulbarban, nevezetesen intraorbitális, a látóideg felosztása, a szemgolyóba való behatolás nélkül. Amikor a mielinszálak fejlődésének anomáliái a ganglionsejtek axonja mentén kerülnek a szembe. Az alaprészben fényes, tejszerű fehér szálakat definiálnak a lemez szélén. Általában ezeket a szálakat „fehér lángoknak” nevezik.
Ábra. 16.1. A lemezfejlesztés anomáliái
és - myelin rostok; b - Druze.
különböző súlyosság és sűrűség (16.1. ábra, a).
Az optikai lemez barátai.
A druszokat egy vagy gyakrabban két szemben észlelik, és világos sárgás formájú, lekerekített formájúak, hasonlítanak a szágószemcsékre. Lehetnek egy- és felszínesek, akkor könnyen diagnosztizálhatók, de néha a drusen mélyen helyezkedik el a szövetben, és az egész lemezt töltik velük (16.1. Ábra, b). Ilyen esetekben a lemez homályos vagy fésült határokkal rendelkezik, reprodukálódik, nincs fiziológiai ásatás. A szem működése nem károsodhat.
Dupla (osztott) látóideg fej. Az anomália rendkívül ritka. A leírt esetekben a folyamat egyoldalú volt. Két lemez csak a „vékony derék” vagy csaknem összevonható („széles derék”). Minden lemeznek saját érrendszeri rendellenességei vannak. Az egyik lemez mérete és megjelenése normális lehet, a másik pedig sokkal kisebb, vagy mindkettő kicsi (hipoplazia). A látóideg elválasztása nem csak a látható részét - a lemezt, hanem az intrakraniális felosztást is érinti. A látás általában alacsony (századon belül).
Nagyított lemezek (megalopapilla). A veleszületett rendellenességek, gyakran kétoldalúak. Általában az optikai ideglemez átmérője 1,2 és 1,9 mm között változik, átlagosan 1,5-1,6 mm. Ezzel a patológiával a lemez átmérőjét 2,2-2,5 mm-re növeljük, függetlenül a szem törésétől. Ha az oftalmoszkópia jellegzetes mintázatot mutat: a nagy, gazdag, szürke-rózsaszín színű lemezek jelentősen elhalványulnak a retina szintjén, a lemez széleit párolták, „fésült”, a környező retina sugárirányú. A hajók, amilyenek voltak, csúsznak a lemezről, egy jellegzetes kanyarodást okozva. Az arteriovenózis aránya nem változik, de
gyakran megnövekedett tortuosity Bizonyos esetekben a lemezen lévő hajók elágazásának anomáliája látható - laza típusú felosztás, míg normális esetben - dichotóm. Alapja a gliaszövet - gliahiperplázia. Talán ez a látóideg-lemez kialakulásának embrionális folyamatainak elégtelen fordított fejlődése következménye.
Pszeudo-zsúfolt lemezek. Ez a patológia egyfajta megalopapilla. A szemészeti kép a beteg egész életében stabil.
Psevdonevrity. A látóideg gliózisa is, de a gliaszövet kialakulásának mértéke még alacsonyabb, mint a pszeudo-spasztikus. A neuritistól eltérően nincs exudatív effúzió és vérzés. A szemészeti kép az élet során is stabil.
A látóideg edényeinek fejlődési rendellenességei. A látóideg artériás és vénás rendszereinek anomáliáinak különböző variációit ismertetjük: az erek spirális és hurokszerű lefolyása az arteriovenózisos és veno-vénás anasztomózisok kialakulásával, a látóideg összekapcsolódásával.
Prepapilláris membránok. A látóideg fölött áttetsző fóliák képződnek, amelyek néha az üveges artéria maradványaihoz kapcsolódnak. A membrán sűrűségének mértéke eltérő lehet. Súlyos tömörítés esetén a látóideg feje nem látható jól. A differenciál diagnózist exudatív effúzióval végezzük az üvegtest hátsó rétegében.
16.2. A látóideg gyulladása
A gyulladásos folyamat a látóidegben - neuritis - kialakulhat mind a rostokban, mind a rostokban
kagylóban. A klinikai tanfolyam szerint az optikai neuritisnak két formája van: intrabulbar és retrobulbar.
16.2.1. Intrabulbar neuritis
Az intrabulbar neuritis (papillitis) a látóideg intraokuláris részének gyulladása, a retina szintjétől a sklera rácslapjáig. Ezt a szakaszt a látóideg fejének is nevezik. Szemmoszkópiával a látóideg ezen része ellenőrizhető, és az orvos részletesen nyomon követheti a gyulladásos folyamat teljes menetét.
Etiológia. A betegség okai változatosak. A gyulladás okozói lehetnek:
• sztafil- és sztreptokokok;
• specifikus fertőzések okozta kórokozók - gonorrhoea, szifilisz, diftéria, brucellózis, toxoplazmózis, malária, himlő, tífusz stb.;
• influenza, parainfluenza, herpes zoster (herpes zoster) vírusai stb.
A látóidegben a gyulladásos folyamat mindig másodlagos, vagyis egy szerv fertőzésének vagy fókuszos gyulladásának szövődménye, ezért a látóideg neuritisának előfordulása esetén mindig szükséges a terapeuta konzultációja. A betegség kialakulása a következőket eredményezheti:
• a szem gyulladásos állapotai (keratitis, iridocyclitis, choroiditis, uveopapillitis - az érrendszeri gyulladás és a látóideg fej);
• orbitális betegségek (cellulit, periostitis) és trauma;
• gyulladásos folyamatok a paranasalis sinusokban (antritis, sinusitis, sinusitis, stb.);
• mandulagyulladás és faringolaringitis;
• az agy és a membránok gyulladásos betegségei (encephalitis, meningitis, arachnoiditis);
• gyakori akut és krónikus fertőzések.
Az utóbbi közül az optikai neuritis kialakulásának oka leggyakrabban akut légúti vírusfertőzés (ARVI), influenza és parainfluenza. Az ilyen betegek története nagyon jellemző: 5-6 nappal az akut légúti vírusfertőzés vagy influenza, láz, köhögés, orrfolyás, rossz közérzet, „szem” vagy „köd” megjelenése előtt, és a látás élesen csökken, azaz a vizuális neuritis tünetei megjelennek az ideg.
Klinikai kép. A betegség kezdete akut. A fertőzés behatol a perivaszkuláris térbe és az üvegtestbe. A látóideg teljes és részleges elváltozásai vannak. A teljes lézióval a látás századra csökken, sőt vakság is előfordulhat, részleges látással magas, akár 1,0, de a látókörben a központi és paracentrikus skóták kör alakúak, oválisak és arcopodiformák. Sötét adaptáció és színérzékelés csökken. Alacsony a villogás kritikus fúziós gyakoriságának és a látóideg labilitásának mutatói. A szem funkcióit a papillomakuláris köteg gyulladásos folyamatában való részvétel mértéke határozza meg.
Szemészeti kép: minden kóros változás a látóideg fejében koncentrálódik. A lemez hiperémiás, színben illeszkedik a retina hátteréhez, szövete edemás, az ödéma exudatív. A lemez határai foltosak, de nincs nagy kiemelkedés, mint a stagnáló lemezeknél. Az exudátum kitöltheti a lemez vaszkuláris tölcsérét, és a hátsó részeket rezgheti
üveges rétegek. A szem alapja ezekben az esetekben nem jól látható. A lemezen vagy a közelében a csíkos és csíkos vérzés látható. Az artériák és a vénák mérsékelten tágultak.
Fluoreszcein-angiográfiával hiperfluoreszcenciát figyeltünk meg: a teljes lemez teljes sérülésével, a megfelelő zónák részleges károsodásával.
Az akut 3-5 hetes időszak időtartama. Ezután az ödéma fokozatosan megszűnik, a lemez határai egyértelművé válnak, a vérzés feloldódik. A folyamat a vizuális funkciók teljes helyreállításával és helyreállításával zárulhat, még akkor is, ha kezdetben nagyon alacsonyak voltak. Súlyos neuritis esetén a fertőzés típusától és a betegség súlyosságától függően előfordul az idegszálak halálozása, töredezett dezintegrációja és gliaszövetvel való helyettesítése, azaz az eljárás optikai atrófiával végződik. A atrófia súlyossága eltér a kismértéktől a teljesig, ami meghatározza a szem működését. Így a neuritis eredménye a teljes helyreállítástól az abszolút vakságig terjedő tartomány. Amikor a látóideg atrófiája látható az alaprajzban látható, monotone-halvány lemezben, tiszta határokkal és keskeny szálakkal.
16.2.2. Retrobulbar neuritis
A retrobulbar neuritis a látóideg gyulladása a szemgolyótól a chiasmig tartó területen.
A retrobulbar neuritis kialakulásának oka ugyanaz, mint az intrabuláris neuritis, amelyhez az agy és a membránok betegségei csökkenő fertőzése kapcsolódik. Az elmúlt években az optikai neuritisz ilyen formájának egyik leggyakoribb oka demográfiai t
az idegrendszer betegségeinek csökkentése és a sclerosis multiplex. Bár ez utóbbi nem vonatkozik a valódi gyulladásos folyamatokra, a teljes szemészeti szakirodalomban a látásszervi elváltozások a betegségben a retrobulbar neuritis részében vannak leírva, mivel a sclerosis multiplexben a látóideg elváltozásainak klinikai megnyilvánulása a retrobulbar neuritisra jellemző.
Klinikai kép. A retrobulbar neuritisnak három formája van: perifériás, axiális és transzverzális.
A perifériás formában a gyulladásos folyamat a látóideg köpenyével kezdődik, és a partíciók mentén terjed a szövetére. A gyulladásos folyamat intersticiális jellegű, és az egzudatív effúzió felhalmozódásával jár együtt a látóideg szubdurális és szubarachnoid terében. A perifériás neuritisban szenvedő betegek fő panaszai a fájdalom a keringési területen, amelyet súlyosbítanak a szemgolyó mozgása (héj fájdalom). A központi látás nem károsodik, de a 20-40 o perifériás határok egyenetlen koncentrikus szűkítése látható a látómezőben. A funkcionális tesztek a normál határokon belül vannak.
Az axiális formában (a leggyakrabban megfigyelt) a gyulladásos folyamat főként az axiális kötegben alakul ki, amelyet a központi látás éles csökkenése és a központi szarvasmarhák megjelenése kísér. A funkcionális tesztek jelentősen csökkentek.
A transzverzális forma a legsúlyosabb: a gyulladásos folyamat rögzíti a teljes látóidegszövetet. A látás századra csökken, sőt vakságra. A gyulladás a periférián vagy az axiális kötegben kezdődik, majd
A szepta a szövet többi részére terjed, ami megfelelő képet ad a látóideg gyulladásáról. A funkcionális tesztek rendkívül alacsonyak.
A retrobulbar neuritis minden formája esetében a betegség akut periódusában nincs változás a fundusban, csak 3-4 héttel később az időbeli fél vagy az egész lemez színtelenülése - a látóideg részleges vagy teljes atrófiája. A retrobulbar neuritis, valamint az intrabulbusz eredménye a teljes helyreállítástól az érintett szem abszolút vakságáig változik.
A kezelés. A neuritis (intra- és retro-bulbar) kezelésének fő iránya etiopatogenetikusnak kell lennie a betegség azonosított okától függően, de a gyakorlatban ez nem mindig lehetséges. Először is:
• széles spektrumú antibiotikumok, nem kívánatos a streptomicin és más, e csoportba tartozó antibiotikumok alkalmazása;
• helyi hormonális (para és retro-bulbar) terápia, súlyos esetekben - általános;
• komplex vírusellenes terápia a betegség vírusos etiológiájára: vírusellenes szerek és interferonogenezis induktorok; a kortikoszteroidok alkalmazása ellentmondásos;
• tüneti kezelés: méregtelenítő szerek (glükóz, hemodez, reopolyglukin); a redox és az anyagcsere folyamatokat javító gyógyszerek; C-vitamin és B. csoport
A későbbi szakaszokban, amikor a látóideg atrófia tünetei jelennek meg, a mikrocirkuláció szintjére ható görcsoldó szereket írnak fel.
kulyatsii (trental, sermion, nikergolin, nikotinsav, xanthinol). Javasoljuk, hogy mágneses terápiát, elektro- és lézeres stimulációt végezzenek.
16.3. A látóideg mérgező elváltozásai
A látóideg sok mérgező sérülése retrobulbar neuritisként fordul elő, de a patológia alapja nem gyulladás, hanem dystrofikus. Az idegszálakra gyakorolt mérgező hatások következtében trofizmusuk megzavarodik, amíg az idegszövet meg nem törik és a gliaszövetet kicseréli. Ezek az állapotok exogén vagy endogén mérgezés következtében fordulhatnak elő.
Metil-alkoholos mérgezés. A látóideg károsodásának egyik leggyakrabban előforduló oka a tiszta metil-alkohol vagy származékai (denaturált alkohol, lakkok és egyéb folyadékok) mérgezése. A mérgező dózis nagyon egyedi - a gőzök belélegzésétől a jelentős mennyiségű toxikus anyag lenyeléséig.
A klinikai képen az általános mérgezés megnyilvánulása előtérbe kerül: fejfájás, hányinger, hányás, gyomor-bélrendszeri betegségek, kóma. Néha néhány óra múlva, de 2-3 napon belül gyakrabban mindkét szem központi látása lényegesen csökken. A beteg vizsgálatakor először is figyelmet fordítanak a széles, nem reagáló tanulókra. A szem egyéb változásai nem mutatnak ki. A szem és a látóideg feje nem változik.
A betegség további lefolyása eltérő lehet. Bizonyos esetekben a látás kezdeti csökkenését helyettesíti a javítás, míg másokban a remisszió kurzus: a romlás időszakai váltakoznak a javulási időszakokkal.
4-5 hét elteltével változó súlyosságú csökkenő atrófia alakul ki. Megjelenik a látóideg lemez Decoloris. A morfológiai vizsgálat a retina ganglion sejtrétegében és a látóidegben, különösen az intracanalicularis zónában kifejezett változásokat tár fel.
Amikor segítséget nyújt az áldozatnak, először meg kell próbálnunk eltávolítani a mérget a szervezetből (gyomormosás, sóoldatos hashajtó), és be kell vezetni egy antidotum-etil-alkoholt. Ha a beteg kómában van, akkor 10% -os etil-alkohol oldatot adunk be intravénásán 1 g / kg testtömegre, átlagosan 700–800 ml, 70–80 kg testtömeggel. Belül - 50–80 ml alkohol (vodka) 5 óránként (2 napig). Hemodialízis, infúziós terápia (4% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldat beadása), diuretikumok jelennek meg. Az első napon a metil-alkohol (glükóz, oxigén, vitaminok) oxidálószerének bevezetése nem kivitelezhető.
Alkohol és dohányzás. A látóideg mérgező elváltozásai az alkoholfogyasztás és a dohányzás következtében alakulnak ki. A betegség kétoldali krónikus retrobulbar neuritiszként jelentkezik. Fejlődésének alapja nemcsak az alkohol és a nikotin közvetlen toxikus hatása, hanem az endogén B csoportú avitaminosis előfordulása is: a gyomor-bél traktus nyálkahártyájának és a májnak a veresége miatt a B-vitaminok nem szívódnak fel.
A betegség fokozatosan, észrevétlenül kezdődik. A látás fokozatosan romlik, a beteg az orvoshoz fordul, ha a látásuk már néhány tizedével csökken. A vakok általában nem fordulnak elő, a látás 0,1-0,2 tartományban marad. Egy központi scotoma és egy kibővített vakfolt azonosítható. Fokozatosan bővül, egyesülnek, hogy egy jellegzetes központi izom keletkezzenek
nyu scum. A páciensek tipikus panasza a látás csökkenése az élénk fényben: alkonyatkor és gyenge fényben jobban látják, mint a nap folyamán, ami magyarázható az axiális gerenda vereségével és a retina peremén elhelyezkedő ganglion sejtekből érkező perifériás szálak nagyobb megőrzésével. A betegség kezdetén a fundusban nem észleltek változásokat, a látóideg lefelé irányuló atrófiája később alakul ki, az időbeli fél, majd az egész lemez kifejezett elszíneződése. A morfológiai vizsgálat megállapította a szálak demielinizációjának és töredezett szétesésének fokait a látóideg papillomakuláris kötegének (különösen az intracanalicularis szakasznak), a chiasmnak és az optikai traktusnak megfelelő zónákban. Ezt követően az idegszövet elhalt rostjait gliaszövetekkel helyettesítik.
Kezeléskor először meg kell szüntetni az alkoholfogyasztást és a dohányzást, évente 2-3 alkalommal, a B-vitaminok (parenterális), a redox-folyamatokat javító gyógyszerek, antioxidánsok és egyéb tünetekkel járó szerek kezelését.
A látóideg mérgező elváltozásait ólommérgezés, kinin, szén-diszulfid és túladagolás vagy a szívglikozidok és szulfa-gyógyszerek egyéni intoleranciája esetén is megfigyelhetjük.
16.4. Ischaemiás neuropátia
A betegség alapja az artériás vérkeringés akut megsértése a látóideget tápláló erek rendszerében. A következő három tényező fontos szerepet játszik ennek a patológiának a kialakulásában: az általános hemodinamika károsodása,
Ábra. 16.2. Elülső ischaemiás neuropathia.
lokális változások az érfalban, véralvadás és lipoprotein változások a vérben.
Az általános hemodinamikai rendellenességeket leggyakrabban magas vérnyomás, hipotenzió, ateroszklerózis, cukorbetegség, stresszhelyzetek előfordulása és súlyos vérzés, az carotis artériák atheromatosis, okklúziós betegségek okozzák.
Ábra. 16.3. Az ív alakú látómező elvesztése az ischaemiás neuropathiában.
a brachiocephalikus artériák megnyilvánulása, a vérbetegségek, az óriássejtes arteritis kialakulása.
Helyi tényezők. Jelenleg nagy jelentőséget tulajdonítanak a helyi lokális tényezőknek, amelyek hozzájárulnak a vérrögképződés kialakulásához. Ezek között - az érfal endotheliumának változása, az atheromatous plakkok és a szűkület területek jelenléte a véráramlás turbulenciájának kialakulásával. A bemutatott tényezők meghatározzák a súlyos betegség patogenetikusan orientált terápiáját.
Az ischaemiás neuropátia két formája - elülső és hátsó. Ezek részleges (korlátozott) vagy teljes (teljes) léziókként jelentkezhetnek.
Elülső ischaemiás neuropátia - akut keringési zavar az intrabuláris látóidegben (16.2. Ábra).
A látóideg teljes léziójával a látás néhány századra csökken, sőt vakságra csökken, részleges károsodás esetén továbbra is magas marad, de jellemző ék alakú skotomák figyelhetők meg, az ék csúcsa mindig a rögzítési pont felé néz.
Ábra. 16.4. Az ischaemiás neuropátia alsó hemianopsziája.
szem tekintete (16.3. ábra). Az ék alakú prolapsusokat a látóideg vérellátásának ágazati jellege magyarázza (lásd 3.9. Ábra). Az ék alakú defektek, amelyek egyesülnek, a látómezőn a veszteség negyedét vagy felét okozzák (16.4. Ábra). A vizuális terepi hibák gyakran az alsó felében találhatók. A látás néhány perc vagy óra alatt csökken. Általában a betegek pontosan jelzik azt a napot és időt, amikor a látásuk drasztikusan csökkent. Előfordulhat, hogy a prekurzorok fejfájás vagy átmeneti vakság formájában fordulhatnak elő, de gyakrabban előfordulnak a prekurzorok nélkül. A szemészeti kép egy halvány, duzzadt látóideg fejét mutatja. A retina-hajók, különösen a vénák, második alkalommal változnak. Ezek szélesek, sötétek, csavart. Lehet vérzés a lemezen és a parapapilláris zónában.
A betegség akut periódusa 4-5 hét. Ezután az ödéma fokozatosan csökken, a vérzés feloldódik és a változó súlyosságú látóideg atrófiája nyilvánul meg. A vizuális terepi hibák továbbra is fennállnak, bár jelentősen csökkenthetők.
A hátsó ischaemiás neuropathia. Akut ischaemiás rendellenességek alakulnak ki a szemgolyó mögötti látóideg mentén - az intraorbitális régióban. Ezek az ischaemiás neuropathia hátsó megnyilvánulása. A betegség patogenezise és klinikai folyamata megegyezik az elülső ischaemiás neuropátiaéval, de az akut időszakban nincs változás az alapban. Az optikai lemez természetes színe világos határokkal. Csak 4-5 hét elteltével jelenik meg a lemez színtelenülése, a részleges vagy teljes atrófia kialakulása kezdődik. A látóideg teljes károsodásával a központi látás néhány századra csökkenhet, vagy a vakságra, mint az elülső ischaemiás neuropátia esetében,
Különösen a látásélesség továbbra is magas lehet, de a látómezőben jellemző ék alakú csapadékképződés tapasztalható, leggyakrabban az alsó vagy alsó tartományban. A korai stádiumban a diagnózis nehezebb, mint a látóideg fejének ischaemiája. A differenciáldiagnosztikát retrobulbar neuritissal, a pálya térfogatformációival és a központi idegrendszerrel végezzük.
1 /3 az ischaemiás neuropathiában szenvedő betegeknél a második szemet átlagosan 1-3 év múlva érinti, de ez az idő néhány naptól 10-15 évig változhat.
Az ischaemiás neuropátia kezelésének komplexnek, patogénnek kell lennie a beteg általános vaszkuláris patológiája miatt. Először a következők használatát biztosítja:
• görcsoldó szerek (szermion, nikergolin, trental, xanthinol, nikotinsav és mások);
• trombolitikus gyógyszerek - plazmin (fibrinolizin) és aktivátorai (urokináz, hemáz, cavicináz);
• a B. csoportba tartozó vitaminok
Mágneses terápiát, elektro- és lézeres stimulációt végeznek a látóidegben.
Azok a betegek, akiknek egyik szemében ischaemiás neuropathiát szenvedtek, orvosi megfigyelés alatt kell állniuk, megfelelő megelőző terápiát kell végezniük.
16.5. Stagnáló optikai lemez
Súlyos optikai lemez - nem gyulladásos ödéma, ami a fokozott intracranialis nyomás jele.
Sok olyan folyamat van, amely megnöveli az intrakraniális nyomást. Az intrakraniális daganatok közül az első helyet foglalják el: ezek a 2/2-es szűkös optikai ideglemezek okai.3 esetben. Több, kevésbé jelentős, az intrakraniális nyomás növekedése és következésképpen az optikai idegek stagnáló lemezeinek kialakulása miatt meg kell említeni a craniocerebrális sérülést, a traumatikus szubdurális hematomát, az agy és a membránok gyulladásos károsodását, a nem-tumor jellegű térfogati formációkat, a vérerek és agykárosodását., hidrokefhalus, ismeretlen eredetű intracraniális hipertónia, gerincvelő tumor. Az optikai idegek stagnáló lemezeinek súlyossága tükrözi az intrakraniális nyomás növekedésének mértékét, de nem függ a koponyaüreg térfogatképződésének méretétől. A stagnáló lemez fejlődési sebessége nagyrészt a daganat lokalizációjának köszönhető az agy és a vénás tartályok cerebrospinális folyadékrendszeréhez viszonyítva, különösen az agy szinuszaihoz: minél közelebb van a tumor a CSF utakhoz és a sinusokhoz, annál gyorsabb a stagnáló látóideg.
Klinikailag egy stagnáló lemezt az ödémája fejez ki, ami a lemez mintázatát és határait nem tisztázza, valamint szövetének hiperémiaját. Általában a folyamat kétoldalú, de ritka esetekben egy stagnáló lemez csak egy szemben fejlődhet ki. Néha egyoldalú stagnáló optikai lemezt kombinálnak a lemez atrófiájával és alacsony látási funkcióval a másik szemen (a Foster-Kennedy tünete).
Az ödéma először a lemez alsó határán, majd a tetején történik, majd egymás után duzzad.
Ábra. 16.5. Stagnáló optikai lemez.
nazális és időbeli fele. Megkülönböztetni a stagnáló lemez kezdeti fejlettségét, a maximális ödéma színpadát és az ödéma fordított fejlődési szakaszát.
Ahogy az ödéma növekszik, az optikai ideglemez az üvegesbe kezd válni, az ödéma a környező peripapilláris retinára terjed. A lemez mérete növekszik (16.5. Ábra), a vakfolt kitágul, ami a vizuális mező vizsgálatakor észlelhető.
A vizuális funkciók normálisak maradhatnak elég hosszú ideig, ami egy stagnáló látóideg lemez jellegzetes tünete és fontos differenciáldiagnosztikai jellege. Ilyen betegeket a háziorvosok és a neuropatológusok küldenek az optometristáknak, hogy megvizsgálják a fejfájást a fejfájás panaszai kapcsán.
A szűk keresztmetszet másik tünete a hirtelen rövid távú drámai látásromlás, beleértve a vakságot. Ez a tünet a látóideget tápláló artériák átmeneti görcsével jár (lásd 3.9. Ábra). Az ilyenek gyakorisága
A támadások több tényezőtől is függenek, beleértve a lemezes ödéma súlyosságát, és akár több támadás is lehet 1 órán belül.
A stagnáló lemez kialakulásakor a retina vénák kaliberje nő, ami a vénás kiáramlás nehézségét jelzi. Bizonyos esetekben vérzés jelentkezik, amelynek jellegzetes lokalizációja a lemez és a környező retina területe. A lemez súlyos ödémája esetén vérzés léphet fel, és a vénás kiáramlás jelentős csökkenését jelzi. A kezdeti vagy enyhe ödéma esetén azonban a vérzés lehetséges. Ilyen esetekben kialakulásának oka lehet a gyors, néha fulmináns, intrakraniális hipertónia kialakulása, például ha az artériás aneurysma és a subarachnoid vérzés szakad, valamint rosszindulatú daganat és toxikus hatások az érfalra.
A kialakult ödéma színpadán a fent leírt tünetek mellett előfordulhatnak vatoobraznye fehéres fókuszok és kis vérzések a paramacularis területen az edemás szövet hátterében, ami a látásélesség csökkenését okozhatja.
A látásélesség kifejezett csökkenése figyelhető meg a látóideg atrófiai folyamatának és a stagnáló látóideg átmenetének a látóideg másodlagos (poszt-diszfunkcionális) atrófiájához történő átmenete esetén, amelyben a szemészeti képet egy fuzzy mintával (16.6. Ábra) és a patkány látóideglemez nélküli szegény optikai ideglemez jellemzi vagy ödéma nyomai. A vénák megtartják a sokaságukat és a kanyargósságukat, az artériákat szűkítik. A folyamat e fejlődési szakaszában a vérzés és a fehéres fókusz általában nem létezik. Mint bármelyik
Ábra. 16.6. A látóideg másodlagos (poszastoynaya) atrófiája.
A fizikai folyamat, a látóideg másodlagos atrófiája a vizuális funkciók elvesztésével jár. A látásélesség csökkenése mellett más természetű látómező hibáit is észlelik, amelyek közvetlenül az intrakraniális károsodás következtében keletkezhetnek, de gyakrabban az alsó hordozón.
Mivel a stagnáló optikai lemez az intrakraniális magas vérnyomás jele, ezért a szemében más hasonló folyamatokkal való időben történő felismerése és differenciáldiagnózisa nagyon fontos. Először is meg kell különböztetni a látóideg és a pszeudo-congestive lemez igazi ödémáját, amelyben a szemészeti kép hasonlít a stagnáló látóideg lemezére, de ezt a patológiát a lemezszerkezet veleszületett rendellenessége, a drusen lemez jelenléte okozza, gyakran kombinálva a töréshibával, és gyermekkorban észlelhető. Nem lehet teljes mértékben támaszkodni egy ilyen tünetre, mint a vénás pulzus jelenléte vagy hiánya, különösen abnormális esetekben
lemezfejlesztés. Az egyik fő tünet, amely megkönnyíti a differenciáldiagnózist, egy stabil szemészeti kép a pszeudo-congestive optikai ideglemezzel rendelkező beteg dinamikus megfigyelésének folyamatában. A fundus fluoreszcens angiográfiája is segít a diagnózis tisztázásában.
Néhány esetben azonban nagyon nehéz megkülönböztetni a stagnáló látóideg fejét olyan betegségekektől, mint az optikai neuritis, a központi retina véna kezdeti trombózisa, az elülső ischaemiás neuropátia, a látóideg meningioma. Ezekben a betegségekben a látóideg fejének duzzanata is van, de a természete más. Ezt a patológiás folyamatok okozzák, amelyek közvetlenül a látóidegben fejlődnek ki, és a különböző súlyosságú vizuális funkciók csökkenésével jár.
Bizonyos esetekben a diagnózisból adódó nehézségek miatt elkerülhetetlen, hogy a gerincvelőt a cerebrospinális folyadék nyomásának mérésére és összetételének vizsgálatára tegyék.
Ha stagnáló látóideg-lemez jeleit észleli, a beteget azonnal meg kell hívni egy idegsebész vagy egy neurológus felé. Az intrakraniális hipertónia okának tisztázása érdekében számítógépes (CT) vagy mágneses rezonancia (MRI) képalkotást végeznek az agyban.
16.6. A látóideg atrófiája
A látóideg atrófiája klinikailag a tünetek kombinációja: a látásfunkció romlása (látásélesség és fejlődés csökkenése)
a látóterület vizuális hibái) és a látóideg sápasága, melyet a szemészeti szempontból észleltek. Ez nem önálló betegség, hanem patológiás folyamat eredményeként alakul ki a látóideg axonjaiban vagy a retina ganglion sejtjeiben. A látóideg atrófiáját az optikai ideg átmérőjének csökkenése jellemzi az axonok számának és demielinizációjának csökkenése miatt.
A látóideg atrófiája megszerezhető és veleszületett.
A megszerzett optikai atrófia az optikai idegszálak (csökkenő atrófia) vagy retina sejtek károsodása következtében alakul ki (emelkedő atrófia).
Azok a folyamatok, amelyek károsítják a látóideg szálait a vizuális út különböző szintjén (szemcsatlakozó, optikai csatorna, koponyaüreg), csökkenő atrófiához vezetnek.
Az optikai szálak károsodásának jellege különbözik: gyulladás, trauma, glaukóma, mérgező károsodás, véráramlás a vérben, az anyagcsere-zavarok, látóideg-tumor, az optikai szálak tömörítése az orbitális üregben vagy a koponyaüregben, degeneratív folyamat, myopia és et al.
Különböző etiológiai tényezők vezethetnek a látóideg atrófiájához, bizonyos szemészeti szempontból, mint például a glaukóma, a véráramlás csökkent vérkeringése a látóidegben. Mindazonáltal vannak olyan jellemzők, amelyek közösek a természet bármely atrófiájához: a látóideg fejének elhalványulása és a látásfunkciók károsodása.
A látásélesség csökkenésének mértéke és a látóterület-hibák jellege az atrófiát okozó folyamattól függ. A látásélesség 0,7-től a gyakorlati vakságig terjedhet.
A szemészeti kép alapján megkülönböztetjük az elsődleges és a másodlagos atrófiát. Az elsődleges (egyszerű) atrófiát a látóideg csillapítása egyértelmű határokkal jellemzi. A lemezen a kis edények száma csökken (Kestenbaum tünet). A retina artériái szűkültek, a vénák normál kaliberűek vagy kissé szűkíthetők. Az optikai ideg atrófiáját, amely a természetben lévő látóideg ödémájának hátterében alakult ki, az jellemzi, hogy az ödéma eltűnése után a lemez határai nem tisztázottak. Ez a szemészeti kép megfelel a látóideg másodlagos (kiürítés utáni) atrófiájának. A retina artériái szűkültek, míg a vénák tágultak és kanyargósak (16.7. Ábra).
Az optikai szálak károsodásának mértékétől és ennek következtében a látóideg fejének látófunkcióinak csökkenésétől és blanchingétől függően különbséget tesznek a látóideg kezdeti (részleges) és teljes atrófiája között.
Az idő, ameddig a látóideg lemezének sűrűsége alakul ki, és annak súlyossága nem csak a betegség természetétől függ, ami a látóideg atrófiájához vezetett, hanem a szemgolyó által okozott károsodás fókuszának távolságától is. Tehát, ha a látóideg véredényei megsérülnek, akkor a lemezben bekövetkező változások azonnal bekövetkeznek. A látóideg gyulladásos vagy traumás károsodása esetén az optikai atrófia első szemészeti tünetei néhány nappal, vagy néhány héttel a betegség kezdetétől vagy a sérülés pillanatától kezdődnek.
Ábra. 16.7. A látóideg elsődleges atrófiája.
Ugyanakkor a koponyaüregben az optikai szálak térfogati képződésének hatása csak a látáskárosodásban nyilvánul meg, és a látóideg atrófiájára jellemző alapváltozások több hét és pár hónap után jelentkeznek.
A látóideg veleszületett, genetikailag meghatározott atrófiája autoszomális dominanciába oszlik, amit a látásélesség aszimmetrikus, lassú 0,8-ról 0,1-re történő csökkentése és az autoszomális recesszív kísérlet követ, ami a látásélesség gyors csökkenéséhez vezet, gyakran a korai gyermekkori vakság eléréséhez.
Ha a látóideg atrófiájának szemészeti tüneteit észlelik, a beteg alapos általános klinikai vizsgálata szükséges. Ennek a folyamatnak a kialakulásának oka és az optikai szálak károsodásának helye, CT-vizsgálat és / vagy az agy és az orbiták MRI-je történik. Az oftalmoszkópiás állapot értékelése során különös figyelmet fordítanak a látóterület látásélességének és határainak tanulmányozására.
fehér, piros és zöld színben.
A látóideg fej állapotára vonatkozó adatok lehetővé teszik az ilyen nagy pontosságú vizsgálati módszerek megszerzését fluoreszcens angiográfiával (FAG), lézeres (HRTII) vagy optikai koherens (OCT) tomográfiával.
Az etiológiai kezelés mellett tüneti komplex terápiát végeznek, beleértve az értágító terápiát, a B és C csoport vitaminokat, valamint a szöveti anyagcserét javító gyógyszereket. Ha a látóideg atrófiáját nem a tumor folyamat okozza, a terápia stimulálására számos lehetőség áll rendelkezésre, beleértve az optikai ideg elektro-, mágneses és lézeres stimulációját.
Kérdések az önellenőrzéshez
1. Sorolja fel a látóideg fejlődésének anomáliáinak főbb típusait.
2. Melyek a neuritis kialakulásának legfőbb okai.
3. Sorolja fel az intrabulbar és a retrobulbar neuritis fő klinikai megnyilvánulásait.
4. Neuritis kezelése.
5. Sorolja fel a látóideg károsodásának főbb tüneteit metil-alkoholos mérgezés esetén.
6. A metil-alkoholos mérgezés sürgősségi ellátása.
7. A látóideg károsodásának jellemzői az alkohol-dohányzás során.
8. Alkohol-dohányzás mérgezése.
9. Melyek az iszkémiás neuropathia patogenezisének főbb tényezői.
10. Az elülső és a hátsó ischaemiás neuropátia klinikai jellemzői.
11. Melyek az ischaemiás neuropathia kezelésének fő pontjai?
12. Mit jelez a stagnáló optikai ideglemez jelenléte?
13. A stagnáló látóideg és a neuritis differenciáldiagnosztikája.
14. Hol vannak a vérzés stagnáló optikai idegtárcsákkal?
15. Milyen a vizuális funkciók állapota a stagnáló látóideg fejének korai szakaszában?
16. Az optikai atrófia fő tünetei.
17. Milyen különbségek vannak az elsődleges és másodlagos atrófia szemészeti képeiben?
http://vmede.org/sait/?id=Oftalmologiya_osnov_des_kopaeva_2012menu=Oftalmologiya_osnov_des_kopaeva_2012page=17A pangásos látóideg fejének (ZDZN) megjelenése a helyi szövetek ödémájához kapcsolódik, amely a meninges és a szomszédos struktúrák betegségeinek hátterében fordul elő. Ebben az esetben a betegség kialakulásának fő oka intrakraniális hypertonia, amely fejfájást és egyéb kifejezett tüneteket okoz. A látóidegek ödémája miatt a retina-hajók élesen kitágulnak. Stagnáló látóideg-lemez felderítése esetén a kezelés célja az intraokuláris nyomás csökkentése, amelynél a gyógyszereket használják.
A látóideglemez halvány rózsaszín árnyalatú. Duzzanattal ezek a szövetek színe megváltozik. A szemészeti optikai lemezek eltéréseit speciális eszközzel (szemészeti) kell diagnosztizálni.
A látóideg a lemeztől a meningesig terjed. Ezek a szálak információt szolgáltatnak arról, amit egy személy lát. Ezután a bejövő adatot az agy szubkortikális régiója, majd az occipitalis lebenyek feldolgozzák.
A látóideg helyétől függően több részre oszlik:
A látóideg minden része összehúzódik a csontcsatornában. Itt a szövetek behatolnak az agyba. A látóideg lemez mérete általában 3 cm.
A ZDZN ödéma által okozott tünetek természetét a patológiai folyamat lokalizációja határozza meg. Ugyanakkor minden esetben a lemezszövet által a hipertóniában tapasztalható nyomás következtében csökken a látás minősége.
A ZDZN egy- vagy kétoldalú. Ez azt jelenti, hogy az egyik vagy két szemből kilépő látóideg szövetei duzzadnak. Az első opciót enyhe tünetek jellemzik. Kétoldalú ödéma esetén a patológiás folyamat gyorsan halad: a látásfunkció első jelei több óra vagy nap elteltével jelennek meg.
A stagnáló látóideg fej tüneteinek jellemzőitől függetlenül a patológiás folyamat kialakulásának oka a megnövekedett intrakraniális nyomás. A koponyában lévő folyadékok egyensúlyhiánya miatt alakul ki. A cerebrospinális folyadék felhalmozódásának hátterében a látóideg régiójában idővel kialakul a lemez atrófia, ami a teljes vakság kialakulásához vezet.
A látóideg perineurális ödémájának lehetséges okai közé tartoznak az agyi betegségek:
Az agy fertőzése, amely meningitist és encephalitist okoz, a látóideg fejének stagnálásához vezet. A ZDNZ-t gyakran a következő kórképek hátterében diagnosztizálták:
A szemészeti idegödéma kialakulásának kockázati csoportja magában foglalja a szembetegségben szenvedőket. Gyakran a ZDNZ a glaukóma hátterében alakul ki.
A lemezes ödéma egyik oka a látóideg gyulladása. Ez a patológia a különböző betegségek, köztük az atherosclerosis hátterében fordul elő. Az idegszálak gyulladtak a csökkent mikrocirkuláció miatt. Hasonló hatások toxikus mérgezést okoznak a szervezetben. És a legveszélyesebb az etanol hatása.
Az optikai lemez ödémájának kialakulása 5 szakaszon halad át, bár egyes kutatók 3 fázist különböztetnek meg. Ez az átmenet az intrakraniális szövetek szerkezetében bekövetkező változások természetén alapul.
A perineuralis ödéma a következő szakaszokban alakul ki:
A látóideg-lemezek stagnálását a kezdeti szakaszban kisebb károsodás jellemzi. Az első, hogy duzzasztja a szövetet, a tetején és alján található. Ezután a patológiai folyamat az orr oldalra terjed. Idővel a duzzanat rögzíti a teljes lemezterületet, beleértve a vaszkuláris tölcsért. Ebben a fejlődési szakaszban enyhe tágulás van a vénákban.
A második szakaszban a lemez megjelölése következik be, amelyet a méretének növekedése jellemez. Ebben a szakaszban az artériák szűkek és az erek bővülnek. A lemez homályos egy határozott szakaszban. A kapillárisok integritása miatt a retina kis vérzése is lehetséges.
A patológiai folyamat előrehaladtával nő a stagnálás általános tüneteinek intenzitása. Ebben az időszakban a lemez mérete nagymértékben megnő a normához képest. A helyi szövetek a vénás véráramlás csökkenése miatt pirosra váltak. A hajók a lemez proliferációja miatt gyakorlatilag nem láthatók az oftalmoszkópban. Fokozatosan növekszik a vérzés száma.
Ezt a stádiumot a fehéres szerkezeti elváltozások megjelenése jellemzi. A tünet a szöveti degeneráció kezdetének hátterében jelentkezik.
Miután elérte a pre-terminális stádiumot, a patológiai folyamat a látóideg atrófiáját okozza. A lemez szürkés árnyalatú lesz. Ebben a szakaszban az ödéma csökken. Ugyanakkor a vérzés és a fehér fókuszok eltűnnek. Az Edematous szövetek a lemez határai mentén lokalizálódnak.
A terminális stádiumban a látóideg atrófiája újraindul, ezért a színtelenítés következik be. Az optikai lemez halványszürke lesz, és határai elveszítik korábbi körvonalukat. Az artériák száma az utolsó szakaszban csökken, de a vénák száma és állapota szinte változatlan marad. A glia- és kötőszövetek elterjedése nem zárható ki.
Az ödéma kialakulását követő első 6 hónapban a patológiás folyamat tünetmentes. Ritka esetekben vakító zsebek jelennek meg. Az átmeneti homályos látás és a színérzékelés is lehetséges, és az emberek és tárgyak sziluettek elmosódnak. Ugyanakkor a megnövekedett intrakraniális nyomásra jellemző tünetek zavarnak:
A ZDH kialakulásának kezdeti szakaszában a látóideg-ödéma tüneteit egy szemészeti vizsgálat során diagnosztizálják, ami azt mutatja, hogy a retina körül kisebb a vérzés a lemez körül. A fényre adott reakció változatlan marad.
A látóideg stagnáló mellbimbójának megjelenése a helyi szövetek atrófiájának kialakulásának szakaszában figyelhető meg. Emiatt előfordulnak vakok (scotomák). Előrehaladott esetekben a beteg megszűnik a nagy szektorok megjelenésében. Emellett a perifériás látásvesztés is lehetséges.
A stagnáló optikai lemez jelei esetében a szemészhez kell fordulni. Időbeli kezelés nélkül a patológiai folyamat vakságot okoz az egyik vagy mindkét szemben.
Diagnózis A ZDZN-t szemészeti módszerrel végezzük. A készülék lehetővé teszi, hogy figyelembe vegye az alapréteg állapotát és azonosítsa a duzzadt szöveteket. Mielőtt az eljárás megkezdődne, a szemlélő szervekbe speciális cseppeket vezetnek be a tanuló kibővítésére. Ezután egy irányított fénysugarat táplálunk a szem retinájára.
Az agybetegségek stagnáló optikai lemezének megkülönböztetésére MRI-t és CT-t használnak. Ha szükséges, a cerebrospinális folyadék vizsgálata, amely lehetővé teszi a ZDZN kialakulásának okait. Egyes esetekben az agyszövet biopsziáját használják.
A stagnáló optikai ideglemez kezelésének alapja az az eljárás, amelynek célja a kóros folyamat kialakulásának oka. Közelebbről, módszereket alkalmaznak a fokozott intrakraniális nyomás megszüntetésére. Ehhez gyakran a látóideg-ödéma kezelését műtéti beavatkozás egészíti ki.
A műveleteket akkor hajtjuk végre, ha a ZDZN-t bármilyen természetű agydaganatok provokálják. Az eljárás során a benőtt szövetet kivágjuk. A sebészeti beavatkozás keretein belül egy lyukat néha fúrnak a koponyába, ami miatt a nyomás átmenetileg normalizálódik.
A látóideg mellbimbójának duzzanata esetén kortikoszteroidok jelennek meg: "Methylprednisolone" vagy "Prednisone". A patológiai folyamat megállításához hormonális készítményeket alkalmazunk tabletták vagy oldat formájában.
A koponya belsejében lévő folyadék sztázisának kiküszöbölésére diuretikumokat írnak fel: "Furosemid", "acetazolamid" és mások. Ezeket a gyógyszereket tabletták vagy intravénás oldat formájában is alkalmazzák. A vizelethajtó szerek segítségével felgyorsul a felesleges folyadék eltávolítása a testből, ezáltal eltűnik az ödéma.
Az agyszövet fertőzése esetén széles vagy szűk spektrumú antibakteriális készítményeket alkalmazunk. Ezen gyógyszerek mellett antihisztaminokat is használnak, amelyek kiküszöbölik az ödémát.
Stagnáló optikai lemez esetén a táplálkozási táplálkozás ajánlott a testtömeg csökkentésére. Ez a megközelítés gyakran segít csökkenteni az intrakraniális nyomást és enyhíti a beteg állapotát.
Előrehaladott esetekben a látóideg köpenyének elzáródása történik (bypass). Ennek az eljárásnak a részeként a lemez körülvevő szövetekben a sebész olyan nyílásokat hoz létre, amelyeken keresztül a folyadék feleslege kilép. Továbbá több csukló van telepítve annak érdekében, hogy a gerincvelőtől a hasi üreg felé irányuljon a cerebrospinális folyadék.
Az ilyen típusú sebészeti beavatkozást főként a koponya jóindulatú daganataiban használják.
Meglehetősen nehéz megakadályozni a látóideg fejének ödémájának megjelenését, mivel a kóros folyamat a betegségek és rendellenességek hátterében alakul ki, beleértve azokat is, amelyeket nem lehet megakadályozni. Az agy stagnálásának megakadályozása érdekében ajánlatos megakadályozni a bakteriális mikroflóra és paraziták aktivitását, függetlenül attól, hogy hol található az agy.
A gyulladásos patológiák kezelésében ajánlott az orvosi rendelvények szigorú betartása és a gyógyszerek túladagolásának elkerülése. Különösen azokra az esetekre vonatkozik, amikor antibakteriális gyógyszereket használnak. Fontos, hogy a kezelést az előírt időszak előtt ne szakítsuk meg, még akkor is, ha a betegség tünetei több napig nem zavarnak.
Az ödéma korai diagnosztizálásához 6 vagy 12 hónaponként ajánlott szemészeti vizsgálatot végezni. A betegség hirtelen jelentkezik, és a fejlődés kezdeti szakaszában nem jelentkezik kifejezett tünetek.
Annak ellenére, hogy nincsenek specifikus módszerek e betegség megelőzésére, a fent leírt intézkedések segítik a ZDZN kockázatának csökkentését.
A patológia a fokozott intracranialis nyomás hátterében alakul ki, ami fertőzésekhez, gyulladásos és egyéb betegségekhez vezet. Amikor a ZDZN a kortikoszteroidok és a diuretikumok használatát mutatja. Előrehaladott esetekben a rendellenességek kezelését sebészeti beavatkozással végezzük az érintett optikai idegek tolatásával.
http://bereginerv.ru/patologii-nervov/otek-zritelnogo-nerva.html