Az elülső ischaemiás optikai neuropátia az akut keringési zavarok következtében jelentkezik a látóideget tápláló artériák rendszerében. Gyors (1-2 napon belül) csökken a látás, a fényérzékelésig. A látóterületen a központi skóták jelennek meg, gyakrabban kiesik a látómező alsó fele, kevésbé a látómezőben ágazati csapadék. Ezek a változások idősebb betegeknél gyakrabban fordulnak elő görcsök alapján, vagy szerves jellegűek (atherosclerosis, hipertónia, endarteritis stb.). A betegség kezdetén a szem alapja nem változott, majd a második napon ischaemiás optikai lemez ödéma és vat-szerű retina ödéma jelenik meg körülötte. Az artériák szűkültek, az edemás retina helyén (a lemezterületen vagy annak környékén) nem észlelhetők. A sárga folt területe nem változik. A látóideg-lemez későbbi duzzanata csökken, a lemez halványabbá válik, a betegség 2-3 hetének végére változó súlyosságú látóideg atrófiája következik be. A látásélesség gyors romlása miatt korai kezelésre van szükség.
kezelés. Sürgős kórházi ellátás. Közvetlenül a diagnózis felállítása után értágítók, trombolitikus szerek és antikoagulánsok kerülnek felírásra. Adjunk egy 0,0005 g nitroglicerin tablettát vagy egy cseppenként 1 csepp 3 csepp oldatot a nyelv alá. Az amil-nitrit belélegzése ajánlott (2-3 csepp adagoljon az ampullából a zsebkendőbe). Intravénásan öntsünk 5-10 ml 2,4% -os aminofillin-oldatot 10-20 ml 40% -os glükózoldattal együtt, 2–4 ml 2% -os oldat (lassan!), 15% xanthinol-nikotin (Complamine) oldatot. naponta 1-2 alkalommal (nagyon lassan beadva, a páciens fekvő helyzetben van), sztreptoliasis (streptáz, streptokináz) vagy sztreptodekazu csepp módszer - a véralvadás, a protrombin index és a véralvadás ellenőrzése alatt naponta 15-30 csepp 100 000 NE a vizelet okkult vérvizsgálatok eredményei.
0,3-0,5 ml 0,1% -os atropin-szulfát-oldatot adunk be, prskol - 10 mg (1 ampulla oldat); 0,3–0,5 ml 0,4% -os dexazon-oldatot, 700–1000 NE heparint, 1250 U urokinázt, 0,3–0,5 ml 1% -os emaxipin oldatot. A fibrinolizint a kötőhártya alatt adjuk be (1000 NE feloldva 0,5 ml 2% -os novokainoldatban, minden második napon beadva), trombolizint (5 mg 0,5 ml 2% -os novokain oldatban oldunk). 10 ml 40% -os glükózoldatot, 10 ml 10% -os nátrium-klorid oldatot adunk be intravénásán. Emellett intramuszkuláris injekciókat írnak elő egy 15% -os Complamine-oldat, 2 ml 1-2-szer, 12% -os aminofillin-oldat, 2-3 ml napi, 2,5% -os halogenid oldat, 1-2 ml, 2% -os oldat 2–2 oldat formájában 4 ml, napi 20 000–40 000 NE heparin (5–7 napos kezelés), naponta 1125 U urokináz (0,5 ml) (5 000 NE a hatóanyagot 2 ml oldószerben oldjuk), a kezelés 10–15. napon belül.
Belül egy 0,5% -os nátrium-nitrit-oldatot és 1 evőkanál naponta 2-3 alkalommal, 0,7 g komplamint 2-3 napig étkezés után, halogenid 0,1 g naponta kétszer, de siló szerint 0,04 g naponta háromszor, 1 tabletta 1 tabletta 3-szor naponta étkezés után, eufillin 0,1 g naponta háromszor, papaverin 0,02 g naponta háromszor, foszfadén 0,05 g 2— Naponta 3-szor, 1 napig 2-3 napig.
A látóideg-ödéma kialakulásának időszakában a diuretikumokat a betegeknek - naponta kétszer 0,25 g-ra (diacarb) kell felírni (3 nap, 2 napos szünet), hipotiazidot 0,05 g 1 alkalommal étkezés előtt 5 alkalommal —7 nap, majd 3-4 napos szünet, furozemid, 0,04 g naponta egyszer, brinaldix, 0,02 g G naponta egyszer, 50% glicerin oldat 1-1,5 g / kg sebességgel. Szintén alkalmaztak közvetett hatású antikoagulánsokat - neodikumarin 0,2-0,3 g, naponta kétszer, a következő dózisokban 0,1-0,15 g-ra csökkentve az adagot; fenil 0,03 g naponta 3-4 alkalommal az első napon, majd 1-szer naponta. A kezelés 1,5-2 hónapig folytatódik. A betegeket orvos és neuropatológus konzultálhatja (lásd: A központi retina artéria és ágai akut elzáródása).
A congestive optikai lemez egy nem gyulladásos optikai lemezes ödéma, amelyet az intrakraniális nyomás növekedése okoz. A pangásos lemez okai az agy különböző betegségei (tumorok, tályogok, arachnoiditis, vérzés, meningitis, ateroszklerózis, parazita ciszták stb.). Congestive disk Ha a gerincvelő (tumor) patológiája rendkívül ritka. A stagnáló lemez patogenezisére vonatkozó különböző elméletek közül a legismertebb a retenció, amely szerint a stagnáló lemez a szöveti folyadék kiáramlásának késleltetéséből ered a látóideg tömörítése miatt. Ugyanakkor blokkolódik a szöveti folyadék kiáramlása a látóideg mentén. Ha a betegség kezdeti szakaszában a szemészeti tünetek enyhe hiperémia és homályos korlátok állnak fenn a retina mérsékelt varikózus vénájával kombinálva. Ahogy az ödéma növekszik, megfigyelhető a lemez retina távolsága. A vénák tovább bővülnek, és az artériák szűkek. A látóideg fej mérete növekszik, az üvegedénybe kerülve, határai rosszul vannak meghatározva. A lemez és a peripapilláris régió, valamint a sárgásfehér foltok formájában megjelenő plazmorrhagia a vérzés. A stagnáló lemezek vizuális funkciói hosszú ideig változatlanok maradnak. Mindazonáltal a vakfolt mérete mindig növekszik. A szűk keresztmetszet okának hosszabb távú megszűnése esetén a látásélesség csökken, és a látóterület határainak szűkülése az optikai idegszálak egy részének atrófiája hatására alakul ki. A stagnáló lemez általában kétoldalú, de a stagnálás mértéke mindkét szemben egyenetlen lehet.
A diagnózis a szemészeti jellemzők alapján és a szem funkcionális tanulmányainak eredményei alapján. A koponya szükséges radiográfiája, egy neurológus konzultációja, a fundus fluoreszcencia angiográfiája. Szükséges a látóideg és a pszeudoneuritis neuritis (papillitis) differenciáldiagnosztikája. A neuritistól eltérően stagnáló lemez esetén a vizuális funkciók hosszú távú megőrzése (látásélesség és látómező) van. A lemez ödémájának növekedését a refrakció fokának a gyengülése felé történő változása határozza meg. A refrakció gyengülése mindhárom dioptriánál megegyezik a retina felülete fölötti lemez távolságának 1 mm-es növekedésével.
kezelés Elsősorban a congestive lemez okának kiküszöbölésére irányul (agydaganatok eltávolítása, meningitis, arachnoiditis, agyvérzés stb. Kezelése). A beteg vizsgálata során és a műtét előtt dehidratációs terápiát hajtanak végre, amely segít csökkenteni a látóideg idegszálaira gyakorolt nyomást, és megakadályozza azok atrófiáját. 40% -os glükózoldat intravénás infúziója napi 20 ml, 10% -os kalcium-klorid-oldat (15-20 infúzió során); intramuszkulárisan - 25% magnézium-szulfát 10 ml-es oldata 20 napig, 1% -os furoszemid (lasix) 2 ml-es oldata 2 naponta 2 naponként. A diakarb (diamoks, Fonurit) 0,25 g naponta 2-3 alkalommal, 3 napos adagolás után 2 napos szünet szükséges; furoszemid (lasix), naponta egyszer 0,04 g étkezés közben vagy étkezés után, klopamid (brinaldix), 0,02 g naponta egyszer, triamteren (triampure compositum), 1 tabletta naponta kétszer ( reggel és délután étkezés után), gipotiazid 0,1 g / nap 5 napig, 3 napos szünet; 50% -os glicerinoldat 1,5 g / kg sebességgel naponta egyszer a hét folyamán. 0,5-1 ml 0,7% -os dexametazon oldatot adunk be retrobulbarálisan. Bizonyos esetekben a cerebrospinális lyukak csökkentik az intrakraniális nyomást. A stagnáló lemez kialakulása után kialakult optikai idegek atrófiájának kezelését a betegség kezelésének általános elvei szerint hajtjuk végre (lásd a látóideg atrófiája).
http://spravr.ru/sosudistye-zabolevaniya-zritelnogo-nerva.htmlA traumás agyi sérüléseknél (TBI) gyakran fordul elő a látóideg (MN) károsodása. Az emberi szem egy nagyon törékeny eszköz, amely könnyen károsítható. És nem csak a külső részéről, hanem a belső részéről is beszélünk. Leggyakrabban a sérülés a fejterületre gyakorolt erős mechanikai hatás következménye. Ez számos negatív következményhez vezet, amelynek összetettsége a sérülés mértékétől és a TBI típusától függ.
Szakértők megjegyzik, hogy az ilyen probléma, mint az MN sérülés a fejsérülések áldozatainak mintegy 5% -ánál történt. Leggyakrabban az intracanális idegrendszer sérülése van.
Általában ez a fajta sérülés a fej elülső vagy frontális részében fellépő ütés után következik be. Ugyanakkor a szakértők megjegyzik, hogy a koponya károsodásának súlyossága nem mindig korrelál a látóideg károsodásának szintjével.
Ezért nem lehet azt mondani, hogy a fejhez való erős csapás szükségszerűen teljes vagy részleges látásvesztéshez vezet. A látszólag jelentéktelen sérülés viszont a vizuális folyamat súlyos romlását okozhatja, ha a hatás egy bizonyos területre esik.
A legnagyobb veszély sérülést okoz a fej elülső részén. Ezért az ilyen körvonalakat szükségszerűen el kell kerülni, hogy ne veszítsék el a látványt.
A szakemberek azt állítják, hogy a frontális-orbitális régió erős sérülésével a maximális idegkárosodás lehetséges, ami a látás teljes elvesztéséhez és még amaurosishoz is vezethet.
Egyes betegek is tudatveszteségben szenvednek. Néhányan azonban a fej elülső részének fújását csak a vizuális folyamat romlása tükrözi. Ez egyértelmű jele a sérülésnek.
A ZN nagyon fontos szerepet játszik az emberi testben. Ez egy speciális adó, amely a jeleket a retinából az agyba mozgatja. A látóideg több millió szálból áll, amelyek együttesen 50 mm hosszúságúak. Nagyon sérülékeny, de ugyanakkor fontos struktúra, amely könnyen megsérülhet.
Mint már említettük, a látóideg károsodásának leggyakoribb oka a fejsérülés. Ez azonban nem az egyetlen lehetséges tényező a jelek szállítását sértő. Ilyen lehet a prenatális fejlődés problémája, amikor a magzat bizonyos folyamatok hatása alatt a látásszervek rossz alakulása.
Emellett a látóideg károsodása gyulladást okozhat, amely képes a szembe vagy az agyba koncentrálni. A túlterhelés és az atrófia szintén negatív hatást gyakorol a GI-re. Az utóbbi származása más lehet.
Leggyakrabban a traumás agykárosodás után komplikációsá válik. De néha a szemen belüli atrófiai folyamatok mérgezés és a test súlyos mérgezése miatt jelentkeznek.
A látóideg sérüléseinek megjelenésének oka igen nagy lehet. Ezért látásromlás esetén szakemberrel kell konzultálni. Az orvos minőségi vizsgálatot ír elő, majd meghatározza a patológia okát.
A helyes megközelítéssel és megfelelő kezeléssel jó eredményeket érhetünk el, és visszaállíthatjuk a vizuális folyamatot a normák határaira. A diagnózis csak a beteg alapos vizsgálata után következik be, és elvégzi az összes szükséges vizsgálatot. A látóideg minden egyes károsodásának saját tünetei vannak.
Abban az esetben, ha a betegnek craniocerebrális sérülése van, a látóideg károsodásának oka könnyen meghatározható. Ebben az esetben a páciensnek megfelelő kezelést kell kapnia, különben a vizuális funkció már nem áll helyre.
Vannak azonban olyan helyzetek is, amikor nagyon nehéz meghatározni az EF károsodásának okát. Például, ha egy beteg olyan patológiában szenved, amely az intrauterin fejlődés során keletkezik, nehéz lehet azonnal diagnosztizálni.
A látóideg kialakulása és a látás folyamatáért felelős számos egyéb elem keletkezik 3-10 hetes terhességi héten. Ha a várandós anya ebben az időben szenved valamilyen betegségben, vagy a teste bizonyos negatív tényezőknek van kitéve, a baba kialakulhat a látóideg veleszületett atrófiája.
A szakértők 6 betegségformát osztanak meg. Szinte mindegyikük hasonló gyakori tünetekkel rendelkezik. Kezdetben erősen csökken a vizuális funkciók. Emellett a beteg mindig diagnosztizálódik a kis edények szerkezetének megváltozásával, azaz a betegek mikroangiopátia szenvednek.
A színérzékelés és a perifériás látás a látóideg rendellenes fejlődésével jelentősen különbözik attól, hogy az emberek hogyan látják a világot ilyen kóros állapotok nélkül.
Az MN rendellenes méhen belüli fejlődése esetén a vizuális folyamat problémái életre maradnak, és a patológiát nem lehet teljesen meggyógyítani. Az ilyen diagnózisban szenvedő emberek gyakran különböző szövődményekben szenvednek.
A külvilág rossz látásmódja idegessé és irritálhatóvá teszi a betegeket, valamint hajlamos a migrénre.
A megszerzett látási problémákat gyulladás okozhatja. A látóideg nagyon törékeny szerkezet, ezért bizonyos tényezők hatása alatt nagyon sokat szenved és gyorsan meghibásodik. Ha egy személy súlyos gyulladásos folyamatot tapasztal, amely a fejben lokalizálódik, a látóideg megsérülhet, ami a test vizuális funkciójának romlását okozhatja.
Bármilyen gyulladás veszélyes a látásra. Ez lehet az agy, a szemgolyó és az orr léziója. A szakértők erősen javasolják, hogy ne hagyják figyelmen kívül az orrszinuszok, a torok és a fül patológiai folyamatának tüneteit. A helytelen vagy hiányzó kezelés károsíthatja az EF-t.
Az orvosi gyakorlatban voltak olyan helyzetek is, amikor a banális caries vaksághoz vezetett. Ezért minden gyulladást kezelni kell, és a szövődmények elkerülése érdekében kellő időben kell eljárni.
A veszélyes mikroorganizmusok behatolhatnak az üvegedénybe, majd tovább léphetnek. Ennek eredményeként a gyulladásos folyamat a szembe megy, és ez a látóideg és a teljes vakság teljes károsodásához vezethet. Ha az MN részben megsérült, a beteg valószínűleg atrófiát diagnosztizál.
Ezt a jelenséget súlyos látásromlás vagy teljes látásvesztés fejezi ki. Ezenkívül a szövetek duzzanata miatt mindig az érrendszeri sérülés következik be. Az ilyen jelenségek sok más betegségre is jellemzőek, ezért gyakran nehéz helyes diagnózist készíteni.
Azonban, ha egy páciensnek karizmája, középfülgyulladása, sinusitája vagy más gyulladásos folyamata van, akkor feltételezhető, hogy ezzel összefüggésben látási problémák vannak.
Ha egy stagnáló jelenség fordul elő az emberi testben, amely a leggyakrabban a nyomás megsértésével jár, a beteg idegkárosodást tapasztalhat a későbbi atrófiával. A megnövekedett intrakraniális nyomás több okból is előfordulhat.
A koponya stagnálását okozó egyik legveszélyesebb tényező az onkológiai neoplazma. De a jóindulatú daganatok nyomást gyakorolhatnak a látás szerveire, ami a GN megrepedéséhez és károsodásához vezet.
A látóideg traumáját kiváltó nem gyulladásos folyamat oka lehet az agy duzzanata, a csontszerkezet szerkezetének megsértése, sőt a nyaki osteochondrosis. Mindez növelheti az intrakraniális nyomást. Ha túl magas, idegkárosodás következik be.
A szakértők megjegyzik, hogy a leggyakrabban az MN nem gyulladásos károsodásának tünete a részleges atrófia. Vagyis a látás romlik, de nem tűnik el teljesen. Általában a beteg úgy érzi, a vizuális folyamat problémái nem állandóak.
A panaszok csak abban a szakaszban vannak, amikor az intrakraniális nyomás erősen nő. A vizsgálat során a szakértők gyakran megemlékeznek a vérzésekről, amelyek a stroke-okban jelennek meg. Ha azonban a nyomás nagyon magas, a szemek pirosra fordulhatnak.
E jelenség veszélye abban rejlik, hogy tünetei az első szakaszban meglehetősen enyheek. Ezért egy személy egyszerűen figyelmen kívül hagyhatja őket. De már ebben az időben meg kell jegyezni a látóideg károsodását és atrófiáját. Ezért az első látási problémák megjelenésekor orvoshoz kell fordulni.
Ha nem oldja meg időben az intrakraniális nyomás problémáját, és nem szabadul fel a negatív tényezőtől, amely ezt a folyamatot provokálja, akkor nem számíthat a teljes látás helyreállítására. A kellemetlen tünetek figyelmen kívül hagyása gyakran teljes vakságot okoz, ezért elengedhetetlen a látóideg nem gyulladásos károsodásának kezelése és annak atrófiájának megakadályozása.
Az ilyen jelenségek nagyon veszélyesek a vizuális folyamatra. Elég gyakori. Például az autóbalesetekbe kerülők gyakran szenvednek erről. Itt a legtöbb esetben ilyen a sérülés, mint a homlok ütése, és ez veszélyeztetheti a teljes látásvesztést.
A szakértők azonban nemcsak a fejsérülésekre, hanem a toxinok hatására is utalnak az EF mechanikai károsodására. A test mérgezése, az alkohol, a nikotin és a különböző mérgek mérgezése nagyon veszélyesnek tekinthető. Ilyen esetekben a tünetek bizonyos típusai jellemzőek.
A káros anyagok expozíciója gyomorpanaszokat okoz, ami hányingert és hányást, halláskárosodást és a látóideg állandó károsodását eredményezi. Az ilyen változások a szervezetben gyorsan és kombinálva fordulnak elő.
Emellett az MN-károsodás szintén összefügghet a korábbi betegségekkel vagy krónikus betegségekkel. Ha a beteg cukorbetegségben vagy magas vérnyomásban szenved, vagy nemrégiben szifiliszt szenvedett el, lehetséges, hogy az idegkárosodás az egyik komplikáció. Ezért az ilyen diagnózisoknál a betegek gyakran észreveszik a vizuális funkció éles romlását.
A perifériás látás kezdetben sérült. Előfordulhat, hogy a beteg nem fordul elő azonnal erre a problémára, de már ebben a szakaszban súlyos idegkárosodás és fokozatos atrófiája van. Ha figyelmen kívül hagyja a kezdeti tüneteket, az idővel a személy általában nem fogja látni a teljes képet.
Bizonyos területek egyszerűen kilépnek a látványból, és amikor megpróbálod mozgatni a szemed, erős fájdalom tünet lesz. A szövődmények éles fejfájás és színvakság lehetnek.
Az ilyen jelenségek azt sugallják, hogy a személynek komoly problémái vannak, amelyeket sürgősen kezelni kell. Ha a beteg diagnosztizálja az MN károsodást, fontos, hogy a beteg megkapja a helyes terápiát. Elsősorban a patológia okainak kiküszöbölésére kell irányulnia. Egészen a közelmúltig az ilyen diagnózissal rendelkező emberek nem számíthattak a látás teljes helyreállítására.
A modern orvoslás hatékony megoldásokat kínál a patológia megszüntetésére. De mégis néhány beteg nem tud segíteni. A legtöbb esetben a látóideg veleszületett károsodását és a legfejlettebb eseteket nem kezelik. Ezért ne nyújtson be fellebbezést egy szemészhez. Az öndiagnózis és a szakértői ajánlások figyelmen kívül hagyása a látóideg és a teljes vakság teljes atrófiájához vezethet.
A látóideg károsodása esetén a probléma kiküszöbölése érdekében átfogó diagnózist kell végezni. A kapott adatok alapján és a patológia alapjául szolgáló ok azonosítása után lehetséges a helyes terápiás eljárások meghatározása.
Ne feledje, hogy az idegkárosodás nem független betegség. Ennek a problémának mindig van egy további oka, amit meg kell szüntetni. Ellenkező esetben nem várhatja el a vizuális funkció javítását.
A szakértők erősen ajánlják, hogy az első látásromlásnál haladéktalanul tegye át a diagnózist és kezdje el a kezelést. Ez az egyetlen alkalom, hogy ne hagyja ki azt a pillanatot, amikor orvosilag orvosolhatja a problémát. Leggyakrabban a terápiás terápia célja a puffadás enyhítése és az intrakraniális nyomás csökkentése.
Alapvetően az agy vérkeringésének ösztönzése és az ödéma csökkentése érdekében No-silók, Papaverine, Euphilin vagy Halidolok kerülnek felírásra. Emellett antikoagulánsok is alkalmazhatók, például Tiklid és Heparin. A vitamin-komplexek és a biogén stimulánsok pozitív hatással vannak.
Ha azonban a traumás agykárosodás károsodást okoz a betegen, a betegnek műtétre lehet szüksége. A műtét nélkül lehetetlen megszabadulni egy megrepedt idegtől. A probléma nem oldható meg műtét nélkül, ha az MN károsodását a tumor által a látásszervek nyomása okozza.
A látóideg károsodását okozó gyógyszert orvosnak kell megírnia csak a beteg alapos vizsgálata után. Az ilyen bonyolult probléma önkezelése, mivel az MN trauma okozta látáskárosodás teljesen elfogadhatatlan. Nagyon óvatosnak kell lennie a népi jogorvoslatokkal. Lehet, hogy a vétel nem adja meg a kívánt eredményt, és a teljes kezelésre fordítható idő elvész.
http://o-glazah.ru/drugie/povrezhdeniya-zritelnogo-nerva.htmlAz IOP az a nyomás, amelyet a szemgolyó tartalma a szem falain van. Értékét az alábbi mutatók határozzák meg: intraokuláris folyadék termelése és kiáramlása; a ciliáris test és a horoid tartályai tartályainak ellenállása és töltési foka; a lencse és az üveges t térfogata.
A valóságos strabizmus lehet barátságos és bénító; időszakos és állandó; az eltérő (a szem kifelé, a templom felé fordul) és a konvergens (a szem az orr felé tér el), függőleges eltéréssel felfelé (hipertrópia) vagy lefelé (hipotropia); befogadó, részben adaptív.
Az akut kötőhártya-gyulladás jelentős helyet foglal el a gyulladásos folyamatok között. A járóbeteg-ellátás esetén a látogatások legfeljebb 30% -át teszik ki. Az akut kötőhártya-gyulladás gyakorisága a szezonalitástól függ, és az etiológiát gyakran klimatikus és földrajzi zónák határozzák meg.
Előfordulhat, hogy a terápiás, hipokromikus, szekunder anémia kialakulhat. A legjellemzőbb tünetek a kötőhártya alatti vérzés, és a század folyamán, valamint a szem alapjainak változása, a retina ödéma megjelenése a látóideg fején; esetleges vérzés a véredény mentén.
Blefaritis (blefaritis) - a század szélének gyulladása. Számos formája van: egyszerű, fekélyes, pikkelyes és meibóm. Az etiológia szerint izolálódik a fertőző, gyulladásos és nem gyulladásos blefaritis. A fertőző blefaritis gyakrabban bakteriális (Staphylococcus aureus, S. epidermitis, Strep.
http://medbe.ru/materials/zabolevaniya-i-travmy-glaz/sosudistye-narusheniya-zritelnogo-nerva/A látóideg és az agy vérellátásának jellemzői
Az anatómiai vizsgálatok szerint S.S. Hayreh (1954, 1957), DG. Zarubeya (1966) a látóideg vérellátását a pia mater (perifériás rendszer) érrendszeri rendszeréből és a központi retina artéria - CAC (központi rendszer) rendszeréből állítják elő.
A szemnek, valamint az egész agynak a vérellátását az aortaív ágai alkotják: a jobb oldalon lévő névtelen artéria (vagy brachiocephalic törzs), a bal oldali közös carotis és subclavian artéria.
A koponyaüreg bejáratához vezető belső nyaki artéria a nyakon helyezkedik el, és az egész nyaki régióban egyetlen ág sem található. A koponyaüregben a cavernous sinusban (sinus cavernosus) halad. Ezt a belső carotis artériát cavernousnak nevezik. Az üreges szinuszból kilépve megszűnik az első nagy ága - az orbitális artéria (a. Ophthalmica), amely a látóideggel együtt behatol a pálya üregébe, ahol a végső ágakba szakad. Az orbitális artériák ágai anasztomizáltak a meningerek középső artériájával, a külső carotis artéria ágával.
Így a belső és külső nyaki artériák medencéje összekapcsolódik.
Az orbitális artéria eredete után a chiasmától oldalirányban elhelyezkedő belső carotis artéria elég vékony ágat - a hátsó kommunikációs artériát (a. Communicant posteriorot) ad, majd két terminális ágra oszlik: a középső agyi artériára (a. Cerebri elülső) és az agyi artériára (a cerebri anterior). Mindkét oldal elülső agyi artériái összekapcsolódnak az elülső kommunikációs artériával. Ezek a hajók alkotják Willis körének elejét. Ennek hátsó részét a vertebrobasilar rendszer edényei alkotják. A csigolya artériája a szublaviai artériából származik, felemelkedik, a nyaki csigolyák keresztirányú folyamatainak lyukainál. Belép a koponyaüregbe a nagy nyakszőnyegen keresztül, a medulla alatt lévő rámpán, a középvonalhoz megy, és a másik oldal vertebralis artériájával egyesül a páratlan fő artériában (a. Basilaris). A fő artéria a ponsok középvonalán fut, és párosított hátsó agyi artériákra oszlik - a vertebrobasilar rendszer terminális ágai. A hátsó agyi artériák a hátsó kommunikációs artériák segítségével anastomózis a belső carotis artériával, Willys körének lezárásával.
Így Willis körének köszönhetően egyesülnek a belső carotis artériák és a vertebrobasilar rendszer.
A belső carotis artéria ellátja az agyi félteke (kivéve a nyakszőrös lebenyeket), a szemgolyókat, az optikai idegeket és részben a vizuális analizátor központi részeit.
Willis köre, vagy a Willis sokszöge kombinálja a karotisz és a vertebrobaszilláris rendszereket, és rendkívül fontos szerepet játszik a biztosítékban vagy a csere körében. A belső nyaki artéria elzáródása a nyakon tünetmentes lehet, mivel a vérkeringés Willis körén keresztül megy végbe. Ugyanakkor az orbitális artéria kivételes szerepet játszik - mint a belső carotis artéria ága, gazdag anasztomosokkal a külső carotis artériával.
A látóideg és az egész agy sérüléseinek fő oka az ateroszklerózis, a magas vérnyomás és a hipotenzió, az érrendszeri dystoniák, a nem specifikus aortoarteritis, a temporális arteritis, a periarthritis nodosa, a diabetes mellitus.
A keringési zavarok kialakulásához hozzájáruló tényezők közül kiemelkedik a nyaki gerinc diszkopátia, és elsősorban az osteochondrosis. Ugyanakkor fontosak mind a tisztán mechanikai tényező - az edények osteophytákkal történő összenyomása, a gerinccsatornában való elmozdulásuk, mind a méhnyak szimpatikus plexusainak irritációjához kapcsolódó neuroreflex mechanizmus.
A fő etiológiai tényező az atherosclerosis. A véredények falainak ateroszklerotikus elváltozásai eltérnek: a kis változásoktól (például lipoidózistól) az atheromatous bomlásig tartó plakkokig. Az artériák bizonyos területein először az ateroszklerotikus változások alakulnak ki, amelyek leggyakrabban az edények nyílásaiban, elágazásaiban és hajlításaiban találhatók, fokozatosan az összes új területet rögzítve. A trombózis következtében fokozatosan lezáródik a látóideg tápláló edényének lumenje, az atrofikus fókuszok megjelennek, amelyeket később hegszövet helyettesít, és az idegszövet atrófiája jelentkezik. Így alakul ki a látóideget tápláló edények szűkülete. Sok szakértő szerint az orbitális és a hátsó sarki artériákban a stenozálási folyamatok a legfontosabbak.
Az „ischaemiás neuropátia” vagy „elülső ischaemiás neuropátia” kifejezés jelenleg a leginkább elfogadható és leginkább elfogadott, mivel ez a meghatározás a betegség nem gyulladásos jellegét hangsúlyozza, amely a látóideg legtöbb vaszkuláris elváltozására jellemző.
Attól függően, hogy melyik edényt érinti - az artériás vagy vénás, megkülönböztetjük a látóideg vaszkuláris elváltozásainak két formáját: artériás és vénás. Ezek mindegyike akut vagy krónikus.
A látóideg artériás rendszerében az akut keringési zavarok klinikáját a látásélesség hirtelen csökkenése és a látómezőben fellépő hibák megjelenése jellemzi. A folyamat gyakran egyoldalú, de néha kétoldalú vereség van.
Általában ezek a változások az érbetegeknél szenvednek. Ezeknek a betegeknek a története a vaszkuláris agyi válságokat, a stroke-ot, a miokardiális infarktust felfedheti.
A betegség leggyakrabban háttérgé alakul? az általános állapot romlása, a vérnyomás emelkedése, a fejfájás megnövekedése, de „prekurzorok nélkül” alakulhat ki a beteg megfelelő állapotában. A betegség azonnali ösztönzése jelentős fizikai vagy érzelmi stressz, izgalom, stressz lehet. Néha néhány nappal vagy héttel a látás folyamatos csökkenése előtt a betegek észlelik a fotopsziák megjelenését és a vizuális funkciók rövid távú romlását a „ködképződés” formájában, ami gyorsan elhalad. Tehát többször megismételhető, aztán a látás állandó csökkenése következik be, amelyet gyakran reggel, az alvás után gyakran észlelnek.
A látásélesség azonnal csökken a századra, néha teljes vakság van. Néhány esetben azonban a látásélesség tizeden belül maradhat. A látásélesség helyreállítása lassabb, mint a gyulladásos folyamatokban, és ritkán teljes.
A legjellemzőbb a vizuális mező egy bizonyos részének elvesztése. Gyakran előfordul, hogy a látómező alsó felében a hibák jelennek meg, és a központi és paracentrális szarvasmarhák megjelenésével kombinálódnak.
A nagy látásélességű látómező koncentrikus szűkítése megfelel a pia mater edényeinek sérülésének. Ez annak köszönhető, hogy a pia mater artériás hálózatában nagyszámú anastomosis van, ami meghatározza a központi látás megőrzését.
A fundus változásai változatosak, de a legjellemzőbb ischaemiás halvány ödéma. Az alaprészben markáns blanšítás, duzzanat, az optikai lemez méretének növekedése, az üvegtestbe történő indukció, a határok elmosódása, az artériás erek szűkülése és egyidejű vérzés. A hipertóniára, az ateroszklerózisra jellemző változások is vannak. Egyes betegeknél a betegség kezdetén a szem alapja nem változik, majd (általában 6-8 hét elteltével) megjelenik a lemezes fehérítés. Ezeket az eseteket hátsó ischaemiás neurooptopátiának hívják.
Mindenesetre a látóideg vaszkuláris patológiája az atrófiájával végződik, amely nagyon gyorsan fejlődik - egy-két héten belül. Az ilyen típusú patológiára jellemző a atrófia gyors fejlődése.
Az elülső ischaemiás neurooptopátia differenciáldiagnosztikáját stagnáló optikai ideglemezzel és optikai neuritissal végezzük. A hátsó ischaemiás neurooptopátia viszont a retrobulbar neuritis, a pálya és az agy tömegét különbözteti meg.
A látóideg vénás vérkeringésének zavarát gyakran vaszkuláris papillitisz (papilloflebitis) vagy látóideg vaszkulitiszének nevezik.
A betegség fiatal korú utcákat alakít ki anélkül, hogy egyidejűleg vaszkuláris patológiával rendelkezne. Gyakran előfordul, hogy a betegség kialakulása akut légúti betegség vagy krónikus mandulagyulladás után következik be. A folyamat általában egyoldalú, azonban a második szem 1-3 év alatt megsérülhet.
A látóidegben a vénás vérkeringés zavarában tapasztalható klinikai kép bizonyos mértékig hasonlít a központi retina véna trombózisára.
A látásélesség a tizedestől a fényérzékelésig csökken. A betegség első napjaiban a látás éles csökkenése lehet, és néhány nap elteltével a látás erőteljesebb csökkenése következik be. A betegség rövid távú elhomályosodásának és a fotopsziák megjelenésének epizódjai lehetnek.
A látómezőben a központi és paracentrális szarvasmarhák jelenléte jellemző. A látómező alsó felében hibák léphetnek fel, koncentrálva.
A szemészeti szempontból az optikai lemez hiperemikus és duzzadt, határai nem határozhatók meg a peripapilláris retina kifejezett duzzanata miatt. A lemezen és körülötte különböző formájú és méretű retina vérzései vannak. Az alaprész egyes részeinél egyetlen sávos vagy kerek vérzés lehetséges. Egyes esetekben kifejezett vérzéses változások figyelhetők meg - kiterjedt retina és preretinalis vérzés, beleértve a központi zónát is. Ebben az esetben a látásélesség kifejezett csökkenése tapasztalható. A vénák kanyargós, mérsékelten kitágult, a vénák mentén exudatív "kapcsolás". Az artériák normál kaliberűek vagy szűkültek. A betegek egyharmadában a makuláris térségben remitív racemóz ödéma alakul ki, amelynek végén „csillag alakú” alakul ki.
Ha az üvegtestben lévő biomikroszkópia változó mértékű, akkor a sejtek exudációjának súlyossága változó.
A betegség akut stádiumában, amikor a PHA-t az artériás fázisban végezzük, az artériákban nem észlelhető kóros változások, az optikai lemezek területén a kapillárisok élesen megnőnek; Az arteriovenózis fázis 3-5 másodpercig késleltethető, amely során a fal mikro- és makro-uranális változásaival élesen kitágult vénák láthatók. Megfigyelték a vénák vaszkuláris falán keresztül a fluoreszcein izzadását, ami a perivaszkuláris retina festéséhez vezet. A késői szakaszban a megnövekedett optikai lemez és a perivaszkuláris retina hosszú távú hiperfluoreszcenciája van. Ha a makuláris területet érintik, meghatározták az carotis ödéma angiográfiás jelét.
6-8 hónap elteltével fokozatosan csökken a tünetek. Optikai-ciliáris shuntsok képződhetnek az alaprészen, a vénák mentén fehér "kapcsolások" maradnak, a pigment és a lamináris könnyek újraelosztása figyelhető meg a makuláris zónában, és a retina perifériája mentén egyetlen mikroaneurysma látható.
A differenciáldiagnosztikát stagnáló látóideglemez, CVV trombózis, optikai neuritis és magas vérnyomású neuropátia végzi.
A carotis artériák szűkületében a leggyakrabban a retina-ereket érintik, és kialakul a központi idegrendszer elzáródása.
A carotis artéria elzáródásával leggyakrabban kereszt-optikai vagy szemészeti-hemiparetikus szindróma alakul ki: látásvesztés vagy vakság az artériás elzáródás oldalán és a másik oldalon a hemiparezis. Ugyanakkor a fókuszos zavarokkal járó átmeneti zavarok időtartama nagyon jellemző.
A belső carotis artéria egyik leggyakoribb szembetegsége a pitvari scotoma. Az átmeneti amaurosis vagy a pitvari scotoma megragadja a teljes látómezőt vagy annak egyik szektorát, és átlagosan néhány másodperctől 5 percig tart. Ennek a tünetnek a megjelenése úgy tűnik, hogy a trombózis helyére távozó edények spasmájához kapcsolódik.
A krónikus keringési zavar következménye az orbitális artériában és a szem ischaemiája másodlagos neovaszkuláris glaukóma lehet.
Doppler szonográfia és carotis angiográfia nagy jelentőséggel bír a nyaki artériák stenozálási folyamatainak diagnosztizálásához.
A vertebrobasilar elégtelenséggel járó látáskárosodásnak saját jellemzői vannak.
A szokásos okok mellett a nyaki osteochondrosisnak is fontos szerepe van a vertebrobaszilláris medencében a keringési zavarok patogenezisében, amely mechanikai és reflex hatással van az edényekre. A klinika olyan tünetek kombinációjával rendelkezik, amelyek akkor jelentkeznek, amikor az agyszár károsodik (koordinációs rendellenesség, szédülés, hányás, diplopia, nystagmus, stb.) Látássérültek, amelyek gyakran a betegség neurológiai megnyilvánulásait hordozzák.
A vizuális zavarok közé tartoznak a fotopsziák, a „homályos látás”, a homályos képek, amelyeket a testhelyzet éles változása fokoz. E patológia gyakori és jelentős tünete a homonim hemianópia előfordulása, amely átmeneti és tartós, abszolút és relatív, teljes vagy hiányos lehet.
Homonim hemianopszia keletkezik az optikai traktusot ellátó hátsó agyi artéria (a fő artéria terminális ága) sérülésével összefüggésben. A jobb hátsó agyi artéria vereségével bal oldali hemianopszia fordul elő, bal oldali sérüléssel - jobb oldali. Ugyanakkor a látásélesség általában nem csökken. A fundus változásai gyakran hiányoznak. A motor- és érzékszervi rendellenességek enyhén kifejezhetők, és a hemianopszia gyakran az egyetlen és kardinális tünet.
Amikor mindkét hátsó agyi artéria elzáródik, az agy mindkét nyaki nyúlványán lágyuló fókusz alakul ki, kétoldalú homonim hemianopszia fordul elő, ami kétoldalú vaksághoz vezet.
A diagnózist akkor lehet megkönnyíteni, ha a betegséget okulomotoros és pupilláris rendellenességek, diplopia, nystagmus, autonóm rendellenességek stb. Kísérik.
Az elülső ischaemiás neuropátia a látóideg elülső szegmensének akut keringési zavaraiban alakul ki, ami a látásélesség gyors és nagyon éles csökkenéséhez és a látóideg atrófiájának gyors fejlődéséhez vezet. A betegség a neurológusok és a szemészek számára fontos kérdés, mivel az 50 évesnél idősebb betegeknél a vaksághoz vagy a látás éles csökkenéséhez vezet.
Az elülső ischaemiás neuropátia egy poliétológiai betegség. Ez a különböző szisztémás folyamatok szem tünete. Ennek a betegségnek a fő okai a magas vérnyomás és az atherosclerosis. Gyakran előfordul, hogy a diabetes mellitus, a reuma, a temporális arteritis, a szisztémás hipotenzió és a vérbetegségek (policitémia, krónikus leukémia) az ischaemiás elülső neuropátia kialakulásához vezetnek. Ritkán a vérzés, érzéstelenítés, kiterjedt sebészeti beavatkozások, szürkehályog-kivonás, valamint a tirotoxikus exophthalmos és a Herpes Zoster hatására az elülső ischaemiás neuropátia figyelhető meg. Néha az elülső ischaemiás neuropátia a látóideg fejének drusenének hátterében fordul elő.
L. A. Katsnelson, T. I. Forofontovoy, A. Ya. Bunin (1990) szerint az anterior ischaemiás neuropátia leggyakoribb oka a magas vérnyomás (az esetek 33% -a) és az atherosclerosis (18%). A cukorbetegség a betegek 6% -ában, a reumában - 2% -ában a temporális arteritisben, a szisztémás hipotenzióban és a vérbetegségekben - előforduló ischaemiás neuropathia kialakulásának oka. A szerzők megjegyzik, hogy nem regisztráltak egyetlen eső ischaemiás neuropátiás esetet a fokozott intraokuláris nyomású glaukomatikus szemekben (Forofontova T. I. és mtsai., 1981), bár ezt a mechanizmust leírták (Hayreh S., 1976), mint az egyik vezető szerepet. a látóideg elülső részének keringési zavarai.
A szakirodalom adatai a periarthritis nodosa, a szisztémás lupus erythematosus, az endarteritis és a méhnyakrúd ízületi gyulladásos betegeknél kialakuló elülső ischaemiás neuropathia kialakulására vonatkozóan.
A szakirodalom szerint az elülső ischaemiás neuropátia elsősorban idős és idős személyeknél alakult ki, bár általában a betegek életkora 15 és 86 év között van (átlag, 48–70 év). Idős embereknél ez a patológia gyakran fordul elő az involúciós hemodinamikai rendellenességek következtében.
Az esetek két harmadában az első ischaemiás neuropátia az egyik szemet érinti, a betegek egyharmadában mindkét szem. Ez utóbbi esetben a második szemen belüli folyamat előfordulásának ideje több nap, hét, hónap és tíz év között változik. A Nyizsnyij Novgorodi Háborús Veteránok Regionális Neurológiai Kórházában szenvedő betegek közül az egyik és a másik szem sérülése közötti leghosszabb időintervallum 24 év volt. A szakirodalom szerint a legkisebb idő 3 nap. A második szemet átlagosan 2-4 év alatt érinti. A két szem folyamatban való részvételének magas gyakorisága lehetővé teszi számunkra, hogy ezt a betegséget kétoldalúan vizsgáljuk. Gyakran az egyik szem elülső ischaemiás neuropátia kombinálódik a másik szem vaszkuláris elváltozásaival (posztszináris ischaemiás neuropátia, a központi retina artéria elzáródása stb.).
Az elülső ischaemiás neuropátia patogenezisében a vezető szerepet játszik a hátsó rövid cirkuláris artériák rendszerében a vérkeringés csökkenése. Ennek a patológiának a kialakításához nem szükséges a hajó teljes elzáródása. A látóideg fejében az ischaemia az artériás lumen részleges szűkítésével is előfordul, ami az intravaszkuláris és intraokuláris nyomás közötti egyensúlyhiányhoz vezet. A hátsó rövid cirkuláris artériákban a perfúziós nyomás csökkenése és a látóideg prelamináris, lamináris és retrolamináris részeinek ischaemiája az elülső ischaemiás neuropátia klinikai képének kialakulásához vezet.
A látóideg fejét tápláló edényekben a perfúziós nyomás csökkenése képezi az elülső ischaemiás neuropátia mechanizmusának alapját. Azok a változások, amelyek a látóideg fejét ischaemiát okozzák, leggyakrabban a széles körben elterjedt atherosclerotikus folyamathoz és az arteriolák falaiban bekövetkező változásokhoz kapcsolódnak. A hátsó rövid cirkuláris artériákban a perfúziós nyomás csökkenése is erősen kifejezhető az carotis artériák okklúziós elváltozásaival. Az elülső ischaemiás neuropátia előfordulása viszonylag fiatal korban a carotis artériák szűkületének vagy elzáródásának köszönhető. Az elülső ischaemiás neuropátia kialakulásának embolikus mechanizmusának lehetősége nem zárható ki.
A betegség a szisztémás hipotenzióhoz vezető állapotok hátterében akut módon kezdődik: reggel alvás után, amikor súlyokat emelünk, forró fürdő után. Bizonyos esetekben a betegség prekurzorait észlelik - átmeneti prodromális átmeneti látás elmosódása, súlyos fejfájás, súlyos izzadás (időbeli artériával), fájdalom a szem mögött.
A legtöbb esetben a betegség prekurzorok nélkül történik. Hirtelen az egyik szem látványa meredeken esik. A fájdalmas szem látványossága több századra csökkenthető. A legkisebb látásélesség a súlyos és hosszú ideig tartó, magas vérnyomású, időbeli artériás betegek esetében jellemző. A látásélesség szignifikáns csökkenése a betegség kezdetén általában nem jár együtt gyógyulásával. A magas vérnyomás értékek fenntartása mellett a betegség kezdetén még a látás enyhe csökkenése is folytatódik a kezelés ellenére.
Az elülső ischaemiás neuropathiában szenvedő betegeknél a látómező változása eltérő lehet. Számukra egy közös vonás a tiszta látóhatár, amely jellemző a látóideg egyes kötegeinek károsodására. Leggyakrabban ágazati kiesés következik be, az esetek 30% -ában a vizuális mező alsó részén található. Az esetek 18% -ában a vizuális mező nazális vagy időbeli fele esik. A betegek 12% -ánál a Björumma térben abszolút skotómát rögzítenek, 6% - ban a központi szkóma és a látómező perifériás koncentrikus szűkítése. A maradék látómező az időbeli felében a betegek 4% -ában fennmaradt. A kétoldali károsodás 20% -ában a vizuális mező változása mindkét szemben szimmetrikus (L. Katsnelson, T. I. Forofontova, A. Ya. Bunin, 1990). A látótérhibák jellege a látóideg fejének és a látóideg retrolamináris részének vérellátásának jellemzőivel függ össze, ahol az edények ágazati eloszlásúak. A vérkeringés romlása szektorbeli hibákhoz vezet.
A szemészeti képet a folyamat színtere határozza meg. Az akut periódusban a látóideglemez edemás, a határai elmosódnak, és a lemez kiemelkedő. Az ödéma kiterjed a peripapilláris idegszálakra (73. ábra).
A lemez felületén és a peripapilláris zónában, amelyek általában kis méretűek, a vérzés a csík alakú, és az idegszálak rétegében található. Néha a peripapilláris zónában lévő vérzés a vénák mentén jelenik meg. A látóideg fejének jelentős ischaemiájával járó súlyos folyamatoknál a vérzés súlyossága sokkal kisebb, és néha lágy exudátumot látnak a lemez felületén, amely az ischaemia következtében zavaró axoplasmikus áramú felületi idegszálak. A látóideg fejének ödémájának hátterében „csillag alakú” alakulhat ki a makuláris régióban, amely 2-3 hónappal a lemez ödémájának regressziója után teljesen eltűnik. A "csillagforma" megjelenése a látóideg fejének edényeiből eredő súlyos transzudációval és a plazma és a lipidek alaptestbe történő elterjedésével társul. A szeme (FAGD) fluoreszcens angiográfiájában a „csillagforma” nem jelenik meg.
Fokozatosan, 3-4 hétig 2-3 hónapig, a látóideg ödéma csökken, és a látóideg fejének részleges (szektorális) vagy teljes atrófiája alakul ki (74. ábra).
Ebben a szakaszban a pigmentepitelium pusztulási területei néha láthatóak a lemez körül, ami valószínűleg a hátsó rövid cirkuláris artériákban a vérkeringés károsodásához kapcsolódik. Ezek a zónák gyakran koncentrikus diszpigmentált gyűrűk formájában vannak a látóideg fején. Az atrófiaállomáson a lemezen lévő üveges membrán tömege is megtalálható, amely több patológiás reflexben nyilvánul meg. Néha a lemez kifejezett ödémája következtében az üvegtábla hátsó leválasztása lehetséges - olyan zóna, ahol az üvegtest teste szorosan kapcsolódik a retinához.
Súlyos hipertóniás betegség esetén az elülső ischaemiás neuropátia akut fejlődése után a látásélesség fokozatos progresszív csökkenése és a látómező szűkítése folytatódik. Számos szerző ezt az állapotot krónikus ischaemiás neuropathiának tekinti. Az eljárás krónikus szakaszában a peripapilláris edényeket gyakran fehér, átlátszatlan "kapcsolók" borítják.
N. Quigley és munkatársai (1977), S. Hayreh (1978) munkáiban jelezték, hogy az elülső ischaemiás neuropátia után a glaukomatikus ásatásra emlékeztető látóideglemez megjelenése lehetséges.
S. Hayreh (1975) szerint a betegség csak egy alkalommal fejlődhet ki, de L. A. Katsnelson műveiben T. I. Forofontovoy, A. Ya. Bunin (1990) kétszer írja le az elülső iszkémiás neuropátia eseteit. egy szem.
Bizonyos esetekben az anatómiai ischaemiás neuropathiával párhuzamosan a cilioretinalis arteriol elzáródása, a központi retina artéria elzáródása alakul ki. Az ischaemiás eljárással, a kötőhártya hiperémiával párhuzamosan a szaruhártya-ödéma kialakulhat a látóideg-lemezen és a retinában, a leeresztő membrán ráncai, a szaruhártya kicsapódása, az elülső kamrában kialakuló sejtreakció és az írisz, a hátsó szinkéia, a szinhécia mellett kialakuló, üvegszálas atrófia. a szemgolyó egy szegmense elülső részeinek ischaemiáját fejti ki, az irodalomban ischaemiás oculopátia néven ismert (Young L. és mtsai., 1981). Időnként az anatómiai ischaemiás neuropátiával párhuzamosan a horoid akut ischaemia következményeit háromszög alakú amalikus szindróma diagnosztizálja, melyet a hátsó rövid cirkuláris artéria elzáródása okoz, amely ezt a szteroid szektort szolgáltatja. Hipertóniás betegeknél a pigment újraelosztási zónákat azonosítják - az Elschnig krónikus foltjait. A retina-hajókat általában élesen megváltoztatják, az ateroszklerotikus angiopátia tüneteit határozzák meg, az erek ampullák dilatációi váltakoznak szűkítéssel. A cukorbetegségben szenvedő betegeknél a diabeteses retinopátia tünetei mikroaneurysmákkal, kis vérzéssel, kemény és lágy exudátumok fókuszával, de újonnan kialakult edények nélkül határozhatók meg.
Az elülső ischaemiás neuropátia diagnózisában a FAHD anyagban észlelt változások. A folyamat akut szakaszának korai fázisaiban gyakran diagnosztizálják a koroid peripapilláris hipofluoreszcenciáját, amely az angiogramok későbbi szakaszaiban eltűnik. A látóideglemezen és a peripapilláris zónában a vérzés nem fluoreszkál, ami az alapul szolgáló fluoreszcenciát fedi le. A látóideg fejének az ischaemiás zóna kezdeti szakaszaiban bekövetkező ágazati sérülésével nincs fluoreszcencia. Ellentétben a lemez érintett szektorával, a tartósított részének kapillárisai kitágulnak, az optikai ideg fejének egészséges részének fényes hiperfluoreszcenciája az angiogramok arteriovénikus fázisában. Az angiogram későbbi szakaszaiban (15 perc elteltével) feljegyezzük a látóideg teljes hiperfluoreszcenciáját. Az optikai ideglemez teljes sérülésével az angiogramok korai szakaszában a teljes lemez hiperfluoreszcenciája van. A vérzéses komponens kevésbé kifejezett. A PHAGD későbbi szakaszaiban a látóideg-lemez hiperfluoreszkáló, de enyhe intenzitással. A lemez teljes sérülésével a vizuális funkció jelentősen csökken.
Az elülső ischaemiás neuropátia esetén a fluoreszcens angiogramok kimutathatják a kísérő változásokat (a retina arteriolák kaliberének szabálytalanságát, kontúrjaik egyenetlenségét), amelyek a retina-edények ateroszklerotikus változásait tükrözik. Bizonyos esetekben a diabeteses retinopátia jelenlétében a retina és az intraretinalis mikroangiopátia mikroaneurizmái detektálhatók. Amaltriai szindrómában szenvedő betegeknél azonosítottak a hipo- és hyperfluoreszcens területek, amelyek megfelelnek a chorioretinalis atrofikus fókuszoknak. Ezek a területek a fenék középső perifériáján helyezkednek el, és tükrözik a véráramlás akut károsodását a hátsó rövid cirkuláris artériákban. Az Elshnig krónikus foltjai, amelyek a choriocapillary rétegben a vérkeringés csökkenése vagy a magas vérnyomás esetén a tápláló arteriolák miatt jelentkeznek, hipofluoreszcens zónákkal jelennek meg az angiogramokon, amelyeket egy hiperfluoreszcens gyűrű vesz körül. Ezek a zónák kicsiek és a szem hátsó pólusában találhatók. Elülső ischaemiás neuropathiában a retina vénák is megváltozhatnak. Ezek jelentősen csavarozhatók és bővíthetők. Az angiogramok későbbi szakaszaiban a vénák falai kontrasztosak, látszólag a retina vénáinak stagnálása miatt, melyet a keskeny scleralis gyűrűben lévő edemás lemez által okozott összenyomás okoz.
A krónikus stádiumban (optikai ideglemez atrófiája) végzett fluoreszcens angiogramokon az optikai ideglemez hipofluoreszcenciáját az angiogramok korai és késői szakaszaiban határozzuk meg. Egyes esetekben a peripapilláris zónában a peripapilláris dystrophia chorioretinalis területei által okozott hipo- és hiperfluoreszcencia fókuszai keletkeznek, amelyek a peripapilláris choroid keringési zavaraiból adódnak az akut elülső ischaemiás neuropathiában (L. Katznelson, Forofontova TI, Buun, Buun., 1990).
Az elülső ischaemiás neuropátia differenciáldiagnosztikáját általában optikai neuritissal és pangásos mellbimbóval végezzük. Az elülső ischaemiás neuropathiát a betegség akut kezdete jellemzi, a látásfunkció éles csökkenése, valamint a látóideg fején lévő edemás szövet szürkésfehér vagy sárgás színű. A vizuális funkciók korai és jelentős csökkenése is jellemző az optikai neuritiszra, de van egy másik szemészeti kép: az ödémával rendelkező neuritis esetén a látóideg lemez zavaros, hiperemikus, az edények tágulnak, edemás plakkok vannak jelen az edemás szövetben, az ödéma gyakran a lemezről a retinára kerül.. Az optikai neuritis ödéma fordított fejlődése lassan megy végbe, és a végső szakasz a látóideg fejének másodlagos atrófiája. Az elülső ischaemiás neuropathiát a látóideg fejének ödémájának gyors, 2-3 héten át tartó átmeneti fejlődése jellemzi, először a másodlagos, majd a látóideg fejének egyszerű atrófiájához. A torlódó mellbimbó esetén nincs az elülső iszkémiás neuropátiára jellemző lemezszín. A pangásos mellbimbókkal szembeni látásélesség hosszú ideig normális marad, majd lassan és fokozatosan csökken. A stagnáló mellbimbókkal kapcsolatban más fokozott intrakraniális nyomás (fejfájás, hányinger, hányás, bradycardia) is jelentkezik. A congestive mellbimbó átmenete a másodlagos atrófiához hosszú fennmaradása után kezdődik és nagyon lassan halad.
Az elülső ischaemiás neuropátia kezelése az alapbetegség kezelésén túl a kortikoszteroidok, a hiperozmotikus szerek (glikeroascorbát, fonuritis) helyi és szisztémás alkalmazása az ödéma csökkentése és az extravasalis nyomás csökkentése érdekében, ami a perfúziós nyomás normalizálódásához vezet. Időbeli artériában a prednizolon kezdeti dózisa napi 80 mg. Az ezt követő dózisban a hatóanyagot csak az ESR ellenőrzése alatt csökkenteni és törölni kell, ha normalizálódik. Más esetekben az elülső ischaemiás neuropátia (időbeli arteritisz nélkül), S. Hayreh (1975) szerint a prednizon kezdeti dózisa naponta 40 mg. Később vazodilatátorokat, szklerotikus szereket és vitaminterápiát adnak a terápiához. Ajánlott 400 ml reopoliglukina intravénás csepegtetője 10 napig. A vasodilatátor hatóanyagokat 10 napig használjuk, beleértve a retrobulbart is (0,3-0,4 ml 2% -os papaverin-hidroklorid-oldatot és 0,3-0,4 ml 0,25% -os novokainoldatot). A diakarbet óvatosan használják, 250 mg minden második napon 10-14 napig. Az intraokuláris nyomás csökkentését aruthymol végzi (a pilokarpin beszúrása a szembe kevésbé hatékony), ami szükséges a páros szem károsodásának megelőzéséhez, mivel az intraokuláris nyomás csökkenése hozzájárul a perfúziós nyomás normalizálásához.
Az elülső iszkémiás neuropátia prognózisa a kezelés ellenére kedvezőtlen, és nagymértékben függ a test érrendszerének sérülésének mélységétől. Mindenesetre a látótérhibák állandóak maradnak, bár a vizuális mezőben az abszolút defektust körülvevő relatív skotoma csökken és gyakran eltűnik. A betegek egyharmadában a látásélesség 1-2 sorral nő, egyharmadban nem változik, és más betegekben csökken.
A hátsó ischaemiás neuropathia sokkal kevésbé gyakori, mint az elülső. A látóideg ilyen sérülési formájának helyes diagnosztizálása nehézségekbe ütközik, mivel az oftalmoszkópia szinte semmilyen adatot nem ad, bár a látás jelentősen csökken.
A hátsó ischaemiás neuropátia etiológiája sok tekintetben hasonlít az elülső ischaemiás neuropátia etiológiájához. Fontos a szisztémás folyamatok, amelyek zavarokat okoznak a látóideg vérellátásában: nem specifikus kötőszöveti betegségek (kollagenózis), magas vérnyomás, cukorbetegség, ateroszklerózis, hypotensio, gyomor-bélrendszeri vérzés.
A hátsó ischaemiás neuropátia patogenezisében nemcsak a látóideg hátsó részének helyi vérellátásának megsértése számít, mivel ez a betegség gyakran a belső és a közös nyaki artériák homolaterális szteroidjaival, valamint az orbitális artéria szűkítésével és egyenetlen feltöltődésével fordul elő. Leírták a hátsó ischaemiás neuropátia eseteit Takayasu betegségben szenvedő betegeknél.
A hátsó ischaemiás neuropátia általában 45-63 éves embereknél fordul elő. A betegség kezdete mindig akut. Gyakran előfordul, hogy az első tünetek reggel, éjszaka és reggel csökkent vérnyomás miatt jelentkeznek. A betegség prekurzorai ritkák. Ezek lehetnek fotopszia, egy szem rövid távú vaksága.
A látásélesség 0,9-ről 0,01-re csökken. Különböző hibák jelennek meg a látóterületen: a látómező koncentrikus szűkítése, ágazati kiesés (általában az alsó szakaszban), kis paracentrális skóták a Bjerumma térben, durvább látványterületi zavarok egy kis tartósított térrel az időbeli szektorban. A látóterület változásai a látóideg hátsó részében az idegszálak lefolyásának jellemzőivel és az érrendszeri betegségek előfordulásával kapcsolatosak.
A betegség akut periódusában a látóideg fejében nincs változás. A betegség kezdeti szakaszában a fluoreszcens angiogramokon nincs változás a látóideg fejében (mind a FAHD korai, mind a késői szakaszában). 6–8 hét elteltével a látóideg fejének süllyedése jelenik meg a szektorban, amely megfelel a látómező elesett részének. Egy egyszerű, csökkenő optikai atrófia fokozatosan fejlődik.
A betegség etiológiájától függően, lehetséges egyidejű változás lehetséges. Ez lehet ateroszklerotikus változások retinaerek jelenség proliferatív diabetikus retinopátia (microaneurismát, mikroangiopátia, ischaemiás zóna, kemény és lágy üledék váladékot), hipertóniás fundus változások, mint a retina erek szűkület, megfesti Elshniga (krónikus idiopátiás horioidopatiya), váladékos hipertenzív angiopátia.
Az elektroretinogram nem változik. A hátsó iszkémiás neuropátia korai stádiumának diagnosztizálásakor az érintett szemen a pupilláris ciklusidő növekedése szignifikáns az életkori normához képest. Ezt az időt úgy határozzuk meg, hogy regisztráljuk a tanuló összehúzódások számát, amikor a pupillaréteg alsó zónájának fénysugara megvilágítja. A fájdalmas szemben a pupilláris ciklus növekedése is több mint 40 ms, a páros szemhez képest, ha egészséges (Katsnelson L. А., Forofontova TN, Bunin A. Ya., 1990).
A hátsó ischaemiás neuropathia általában egy szemet ér. A második szem egészséges marad, de az iszkémiás elváltozásai, amelyek a mögöttes érrendszeri betegség jelenlétével kapcsolatosak, szintén lehetségesek.
A hátsó ischaemiás neuropátia kezelése a glükokortikoszteroidok helyileg, angioprotektorok, értágítók, dekongesztánsok és vitaminok alkalmazásán alapul.
A kezelés ellenére a betegek számára továbbra is fennállnak a tartós hibák. A betegek mintegy felében a látásélesség 0,1-0,2-rel nő. A látásélesség többi része nem áll vissza.
Az optikai ideg-vaszkulitist különböző szerzők írják le különböző nevek szerint: papilloflebitis, látóideg-vaszkulitisz, vénás stázis retinopátia fiatalokban, hiányos centrális retina vénás trombózis, retina vasculitis.
Az optikai ideg vaszkulitisz egy olyan folyamat, amely a fiatalok körében alakul ki, általában a látás enyhe csökkenésével jár együtt, amelyet a látóideg fejének, a varikózus vénáknak, az alapszövet vérzésének kísérik. A betegek átlagos életkora 23,5 év volt. A férfiak és a nők azonos gyakorisággal szenvednek. Általában a folyamat egyoldalú, bár vannak kétirányú folyamatok leírása - mindkét szem sérülése 1-3 éves időközzel.
A betegség akut, néha akut légzőszervi betegség után, és néhány krónikus mandulagyulladás esetén jelentkezik. Általában nincsenek szisztémás érrendszeri elváltozások (atherosclerosis, hipertónia, cukorbetegség, stb.).
A betegek a nap folyamán többször megismétlődő rövid távú, átmeneti látás elmosódást panaszkodnak, amelyet a szemük előtt villog.
Általában a látásélesség nem csökken, néha a látásélesség enyhe csökkenése 0,6-0,8. Ritkán a látásélesség csökkenése jelentős.
A fő diagnosztikai kritériumok a fundus változások. A látóideg lemez hiperemikus, edematikus, határai nem határozhatók meg a peripapilláris retina kifejezett duzzanata miatt. Különböző méretű és alakú vérzések láthatóak a lemezen és környékén. A szem szemcséje alatt egyetlen csíkos és lekerekített vérzés látható. A vérzéses szindróma súlyosságától függően a látóideg fejének vaszkulitiszának két formája van (Hayreh S., 1983): vérzéses és minimális vérzéses megnyilvánulásokkal. Hemorrhagiás formában a vérzés mellett a lemezen és környékén is kiterjedt preretinalis vérzés lép fel, amely magában foglalja a látóideg fejét és a szem hátsó pólusát. Csökkent látás a makuláris területen a vérzés miatt.
Amikor a látóideg fejének vaszkulitisze, a retina vénák élesen csavart, dilatáltak, teljes vérűek és exudatív "kapcsolások" láthatók a vénákon. A makuláris területen a betegek egyharmada cisztás ödémát alakít ki, amely főként remitív jellegű, ami meghatározza a látásélesség ingadozásait a nap, a hét és a hónap során. Ha szilárd vagy exkluzív exudátumot képeznek a fundus középső zónájában, a látásélesség jelentősen csökken.
Amikor a biomikroszkópiát az üvegtestben lévő sejtreakció határozza meg, amelynek súlyossága közvetlenül függ az alapréteg változásának súlyosságától.
A tünetek regressziója a betegség kialakulásától számított 6-8 hónap elteltével jelentkezik, gyakran a kezelés módjától függetlenül. A látásélesség általában teljesen helyreáll. Az alapban eltűnik a látóideg fejének duzzadása és a vérzés. A vénák kaliberje normalizálódik. Az optikai ciliáris shuntsok képződhetnek, amelyek láthatóvá válnak a látóideg fején, a peripapilláris choroidba merülve. A makuláris területen a pigment és a lamellás törés újraelosztása formájában néha dystrofikus változások maradnak. Néha a vénák folyamán fehér "tengelykapcsolók", és az alaprész perifériáján maradnak - egyetlen mikroaneurysms.
A betegség diagnózisában nagy jelentőséggel bír, hogy a klinikai kutatási adatokon túl az FAGD is. A retina agyi artritisz artériás fázisában a látóideg fejének vaszkulitisz akut stádiumában a retina artériák normálisan töltődnek be, és a kapillárisok kontrasztosak, drámai módon bővülnek a látóideg fejének mikroaneurizmussal. A szem hátsó pólusán láthatóak a radiális peripapilláris kapillárisok és a kiterjesztett intraretinalis érrendszer. A vérzés a réteg alatti fluoreszcenciára rétegeződik és blokkolja. Az angiográfia arteriovenózis fázisa a látóideg fejének vaszkulitiszében szenvedő betegeknél 3-5 másodperc késéssel történik. Ez a fázis a falak mikro- és makroanurisztikus kiemelkedéseivel élesen kitágult vénákkal ellentétes. A retina, a vénák és a nagy vénák kapillárisaiból történő felszabadulása miatt a perivaszkuláris retina festése következik be. Az angiográfia késői szakaszában a megnagyobbodott látóideg és a retina vénák hiperfluoreszcenciája figyelhető meg, amely továbbra is fennáll és 30 perccel a vizsgálat után nő. Csökkent látást érintő esetekben a maculáris cisztás ödémát a vizsgálat késői fázisaiban „virágként” határozzák meg. Az ischaemiás zónák képe hiperfluoreszkáló területekről van szó, amelyet egy kiterjesztett érrendszer vesz körül. A késői fázisokban foltok és halványan fluoreszcensek (L. Katznelson, T. I. Forofontova, A. Ya. Bunin, 1990). A betegség klinikai megnyilvánulásainak gyengülésével (6-8 hónapon belül) a FAHD eredményei normalizálódnak.
Szükséges különbséget tenni a látóideg vaszkulitiszében egy stagnáló látóideglemezzel, a központi retina véna trombózisával, a látóideg neuritisával és a hypertoniás neuroretinopathiával.
Stagnáló mellbimbók esetén a folyamat általában kétoldalú, a makula nem cisztás ödémája. A húgyhólyaggal végzett vérzés elsősorban a látóideg feje körül helyezkedik el, és nem terjed ki a retina szélsőséges perifériájára, nincs ilyen kifejezetten a retina vénák dilatációja, és az üvegtestben nincs sejtreakció. A PHAGD-n a pangásos mellbimbókkal nem növekszik a vénák permeabilitása, és a retina nem fluoreszcinnel extravasiálisan fest.
A látóideg neuritisának (ödémájú neuritis) korai és jelentős csökkenése van a vizuális funkcióban. Az ödéma rögzíti a látóideg fejét és a peripapilláris retinát, nem terjed a szem hátsó pólusára. A vénák ilyen kifejezett kiterjedése nincs, és a retina-edények áteresztőképessége nem nő.
A központi retina véna trombózisa általában idősebb korban fordul elő ateroszklerózisban és magas vérnyomásban szenvedőkben. A centrális retina vénájának trombózisa esetén az alaprészben a vérzés súlyossága és a látásélesség csökkenése jelentősebb, mint a látóideg fejének vaszkulitisa. Az FAGD-nál gyakrabban regisztráltak az ischaemiás zónákat, a retina shunts és a kollaterálisok képződnek (Katsnelson L. А., Forofontova T. I., Bunin A. Ya., 1990).
A látóidom vaszkulitiszjával kezelt betegek kezelése a kortikoszteroidok általános és helyi alkalmazásán alapul, antibakteriális (antibiotikumok és szulfonamidok) és dehidratációs terápia útján.
A betegség prognózisa viszonylag kedvező.
http://zreni.ru/articles/oftalmologiya/2421-sosudistaya-patologiya-zritelnogo-nerva.html