A glaukóma a vizuális berendezés súlyos betegsége, amely az intraokuláris nyomás növekedésén alapul. Ahogy halad, a folyamat türkiz színárnyalatot vesz fel. A patológiás folyamat degeneratív változásokat okozhat a retinában és még a teljes vakságban is. A betegség nem fordul elő hirtelen, előbb számos változás következik be.
A másodlagos glaukóma a szemgolyó különböző betegségeinek, műveleteinek és sérüléseinek szövődménye. Bizonyos esetekben a patológia bizonyos gyógyszerek mellékhatásaként jelentkezik.
Az intraokuláris folyadék folyamatosan kering a szem belsejében. Biztosítja a vizuális berendezés normális működését és táplálja a szem szerkezetét. A megnövekedett IOP összefüggésbe hozható a kiszivárgás vagy az intraokuláris folyadék túlzott kialakulásával. A vízelvezető rendszer megsértése a látóterület szűküléséhez és a látóideg fejének változásainak kialakulásához vezethet. Az okuláris magas vérnyomás miatt a szem állandó feszültségben van.
A másodlagos glaukóma kevésbé gyakori, mint az elsődleges. Ennek következményei ugyanakkor olyan súlyosak lehetnek, mint a vizuális funkció elvesztése. Számos olyan tulajdonság létezik, amelyek megkülönböztetik a másodlagos formát, nevezetesen:
Ebben a cikkben kitérünk a másodlagos glaukóma okaira, beszélünk klinikai megnyilvánulásairól, valamint a hatékony küzdelemről.
A következő okok miatt megnövekedett intraokuláris nyomás jelentkezhet:
A glaukóma zárt és nyílt szögű típusokra oszlik. Nyitott szögű glaukóma esetében az ilyen provokáló tényezők jellemzőek:
A nyílt szögű típus általában észrevétlen marad a vizuális mezők szűküléseig. A betegség veszélye annak a ténynek köszönhető, hogy a látás fokozatosan csökken a perifériáról. Egyébként nincsenek más tünetek. A betegség egyéb jelei a látóideg jelentős károsodásával jelennek meg.
A szög-záró típus a vízelvezető rendszer és az írisz átfedése miatt alakul ki. Az ilyen típusú akut glaukóma támadások.
A betegséget tünetmentes kezelés jellemzi. A betegek csak a vizuális funkció stabil romlását észlelik. A betegség fő jellemzői a következő jellemzők:
A betegséget fordított típusú IOP-emelkedés jellemzi. A normál indikátorokat reggel figyelik, míg a szemnyomás este emelkedik. A másodlagos forma természetesen nem különbözik a primer glaukóma megnyilvánulásaitól. A betegek aggódnak a következő tünetek miatt:
Egy akut roham esetén a glaukómát az ilyen tünetek megjelenése jellemzi:
A szemészeti vizsgálat során a szemész figyelmet fordít az ilyen változásokra:
A származástól függően a szakemberek a következő másodlagos glaukóma típusokat azonosítják:
A neovaszkularizáció az a folyamat, amelynek során az új kóros hajók képződnek a vízelvezető csatornák íriszében és területén. Ez a védelmi mechanizmus az ischaemia kompenzálására szolgál. A neovaszkuláris glaukóma kialakulása elégtelen oxigénellátást és táplálékot eredményez a szem számára. Az ilyen hajlamosító tényezők a betegség kialakulásához is vezethetnek, nevezetesen:
A neovaszkuláris glaukóma három fő szakaszban alakul ki:
Vigyázat! A betegség jelentős ideje tünetmentes lehet.
Bizonyos esetekben a betegek panaszkodhatnak az ilyen tünetek megjelenéséről:
A terápiás terápia elsősorban a fájdalom és az okuláris magas vérnyomás elleni küzdelemre irányul. A betegség gyorsan fejlődik, és nehéz kezelni, így az orvosok megjegyzik a neovaszkuláris glaukóma kedvezőtlen prognózisát.
A terápiának a főbb patológiát kell küzdenie, amely ezt a folyamatot okozza. Ha egy személy cukorbetegségben szenved, akkor minden erőfeszítést a vér glükózszintjének normalizálására kell irányítani annak érdekében, hogy elkerülhető legyen a véredények pusztító hatása.
Fakogén glaukóma komplikációként jelentkezik különböző sérülések és a szemgolyó károsodása után. Az ilyen megsértések az IOP növekedéséhez vezetnek. A patológia a teljes látásvesztés kockázatával jár. A betegség kialakulásának alapja a folyadéknak a szemből való kiáramlása.
A betegség három fő formája van:
A látásfunkció csökkenésének megakadályozása érdekében csökken az intraokuláris nyomás. Gyakran a betegeket sebészi és lézeres kezelésben részesítik.
A folyamat nagyon lassan fejlődik. A leggyakoribb oka az életkorral kapcsolatos változások, valamint a rövidlátás. A fiatalkorúak három-harmincöt évig fordulnak elő, de a legtöbb esetben a panaszok tíz éves kor után jelentkeznek.
Figyelem! A myopia jelentősen növeli a glaukóma kockázatát.
A betegség a vizuális mezők elvesztése formájában jelentkezik, de ezt a tünetet a betegek gyakran nem érzékelik. A diagnosztikai vizsgálat során nehézségek merülnek fel. A myopic szem strukturális jellemzői és az ilyen betegek látóidegének mérete miatt a szakember nem mindig képes időben diagnózist készíteni.
A juvenilis glaukóma fő jellemzői az intraokuláris nyomás növekedése, a látóideg patológiás változásai és a vizuális mezők szűkülése. A kezelés konzervatív módszerekkel kezdődik, beleértve a helyi és szisztémás gyógyszereket is. Mindazonáltal a lézeres technológiák és a mikrokémiai műtétek a harc fő modern módszerei.
Mivel a betegség más patológiák vagy sérülések hátterében fordul elő, a kezelés elsősorban az oka, azaz a mögöttes betegség kezelése vagy a trauma leküzdése. Egyes esetekben az ilyen intézkedések elégségesek lehetnek.
A másodlagos glaukóma fő kezelése a műtét, mivel a gyógyszeres kezelés hatástalan. Néhány esetben azonban az orvosok konzervatív módszerekkel kezdhetik a betegség elleni küzdelmet.
A Diakarb-ot naponta kétszer használják az IOP csökkentésére. A gyulladásos reakciók enyhítésére epinefrin és kortikoszteroidok jelennek meg. A pupillákat a tanuló kibővítésére használják.
A betegeknek tanácsos, hogy lehetőség szerint elkerüljék a stresszes helyzeteket, és elegendő alvást kapjanak. A szekunder glaukómában szenvedő betegek nem tudnak súlyokat emelni és a fürdőbe menni. Az olvasás és a kézimunka hozzájárul a tanuló terjeszkedéséhez, és ennek következtében el kell hagyni az intraokuláris nyomás csökkenését, de a számítógépen való munkavégzést és a tévénézést.
Fontos a test helyzetének figyelemmel kísérése, hogy megakadályozzuk a fejbe történő véráramlás növekedését. A betegeknek rendszeresen kell elvégezniük a speciális gyakorlatokat a szemnyomás csökkentése érdekében.
Akut roham során fontos, hogy sürgősségi intézkedéseket hozzanak időben:
Tehát a másodlagos glaukóma olyan veszélyes patológia, amely teljes abszolút vaksághoz vezethet. Hosszú ideig a betegség előfordulhat, mivel a patológia halad, a vizuális funkció romlik, a látás elmosódik, a vizuális mezők területei kiesnek. Az első tünetek megjelenésekor forduljon szakemberhez. A korai stádiumokban a kóros változások reverzibilis hatással rendelkeznek, így lehetetlen a kezelést késleltetni.
http://glaziki.com/bolezni/vtorichnaya-glaukomaA neovaszkuláris forma viszonylag gyakori a glaukóma típusa, amelynek megkülönböztető jellemzője az írisz új erek kialakulása és fejlődése (ennek a patológiás jelenségnek a szinonimája a rubeosis).
Úgy véljük, hogy az újonnan kialakult vaszkuláris hálózat reakció a retina vérellátásának hiányára és az ischaemia kompenzálására tervezték. E nézet szerint a retina területén, ahol állandó oxigénhiány van, speciális anyagok keletkeznek, amelyek megindítják az érrendszeri proliferációt (proliferációt). A szemgolyó elülső részei fokozatosan részt vesznek a proliferációs folyamatban: előfordul az iris rubeosis, egy szálas vaszkuláris membrán keletkezik, amely még a szem elülső kamrájának nyitott szögével is jelentősen megnehezíti a vízelvezetést (folyadékelvezetést), ami az intraokuláris nyomás növekedéséhez vezet. A szekunder záró glaukóma általában terápiásan ellenálló, függetlenül a kezelés természetétől és intenzitásától.
A neovaszkularizációt okozó egyik fő megállapított tényező a központi retina véna elzáródása (átfedése, elzáródása). A klinikai képpel rendelkező betegek mintegy felében a neovaszkuláris glaukóma előbb-utóbb észlelhető. Az ilyen események kialakulásának megnövekedett kockázatát különösen a kontrasztanyag fényessége jelzi, amely a vaszkuláris rendszer speciális röntgenvizsgálatával rendelkezik - retina fluoreszcencia angiográfia; másrészt, e tulajdonság hiánya nem zárja ki az ischaemia lehetőségét. A glaukómát általában a központi retina véna átfedése után három vagy több hónapon belül klinikailag diagnosztizálják (ezáltal a "100 napos glaukóma"), de néha ez az időszak eléri a 2 évet.
Egy másik gyakori etiopatogenetikai faktor a cukorbetegség: a betegek egyharmada egyidejűleg neovaszkuláris glaukóma. A kockázat jelentősen megnő a cukorbetegség hosszabb ideig tartó (10 éves) lefolyása és a retinális proliferációs tendenciák esetén. Néhány eljárás - például a panretinális lézeres koaguláció - csökkentheti a neovaszkuláris glaukóma kialakulásának valószínűségét, míg mások ellenkezőleg, növelik ezt a valószínűséget (például az üvegtest vagy a szürkehályog eltávolítása a hátsó kapszula károsodásával). Ezért rendkívül fontos, hogy egy szemészeti műtét után rendszeresen vizsgálja a kezelőorvos, különösen az első hónapban, amikor a rubeosis kockázata maximális.
Emellett az intraokuláris onkológiai betegségek és a gyulladásos folyamatok, a retina leválás és az artériás véráramlás a neovaszkuláris glaukóma kialakulásához vezethet.
A neovaszkuláris glaukóma általánosan elfogadott osztályozása a súlyosságon alapul, és három szakaszból áll:
Egy alapos vizsgálat, amely a tanuló szélén nagy növekedést mutatott a kis kapillárisok vörös csomóinak vagy csomóinak vizualizálása. Az írisz felületén az újonnan kialakított edények sugárirányban a szög irányába vannak orientálva. Ebben a szakaszban az intraokuláris nyomás nem tartósan jelentős növekedést mutat; emellett lehetséges a neovaszkuláris hálózat spontán vagy terápia által kiváltott megfordítása. Amikor az új edények az elülső kamra szögében jelennek meg, vizuális vizsgálata (gonioszkópia) lencsék segítségével provokálhatja a szövődmények kialakulását és a patológiai folyamat felgyorsulását, ezért minden lehetséges óvatossággal kell elvégezni.
A korai stádiumban hatékonyan alkalmazzák a panretinális lézerfényképződést („fúzió”, „forrasztás”), ami megfordítja az érrendszer kialakulásának folyamatát, és így megakadályozza a glaukóma kialakulását.
Cukorbetegség esetén az elhalasztott vitrektómia (az üvegtest eltávolítása) és a retina leválás hátterében a fejlett vagy terápiásan rezisztens rubeosis szemészeti műtétet igényel, ami azonban nem mindig vezet a regresszióhoz. A fotokonagulációt kiegészítő eszközként használják.
A szemészeti központunk szakembereihez való időben történő felhasználása lehetővé teszi, hogy gyorsan és hatékonyan megoldja a másodlagos glaukóma problémáit a világ modern lézeres és sebészeti technikáival. Bízz a szakemberek szemében!
Általában egy új vaszkuláris hálózat irányul a sugár mentén az írisz közepére; néha az edények a szomszédos szerkezeteket lefedik, elérik a szem elülső kamrájának szögét, és fibrovaszkuláris (rostos-érrendszeri) membránt képeznek, amely megakadályozza a folyadék áramlását és a fokozott intraokuláris nyomás okává válik.
A terápiás rendszer általában hasonló az elsődleges nyílt szögű glaukómaéhoz, azonban a pupillát szűkítő gyógyszerek (miotikumok) alkalmazása nem kívánatos. Ezzel ellentétben fordított hatású gyógyszereket írnak fel - mydriatics (pl. 1% atropin) és gyulladáscsökkentő szteroid gyógyszerek. A panretinális lézer koagulációt kimutatták, és sok esetben hatásos, ha az intraokuláris nyomást gyógyászatilag stabilizálja. Azonban a fibrovascularis membrán általában továbbra is képződik.
A patológiai folyamat harmadik, utolsó szakasza az elülső kamra szögének a fibrovaszkuláris membránnal történő blokkolásával kezdődik, ami az intraokuláris szerkezetek túlterhelését és elmozdulását okozza. Ebben a szakaszban a betegek többsége megjegyezte:
A terápia ebben a szakaszban a palliatív jellegű, és a fájdalom enyhítésére korlátozódik. Az általános prognózis kedvezőtlen, a látás megőrzésének esélye alacsony vagy hiányzik. Alkalmazzon vérnyomáscsökkentő (nyomáscsökkentő) gyógyszereket, atropint, szteroid gyulladáscsökkentő szereket. A miotikumok ellenjavallt.
Amikor a konzervatív terápia lehetőségei kimerülnek, sebészeti beavatkozást igényelnek - trabeculectomia (esztrichek eltávolítása) vagy operatív vízelvezetés. A sikeres működés bizonyos mértékig normalizálja az intraokuláris nyomást, de a további atrófia és a fényérzékenység csökkenésének valószínűsége továbbra is magas marad, így a fájdalom szindróma megszűnése megfelelő eredménynek tekinthető.
Ha mindezek az intézkedések hatástalanok, akkor szükséges az enucleació végrehajtása (a szemgolyó eltávolítása).
http://moscoweyes.ru/glaukoma/glaukoma-neovaskulyarnayaA neovaszkuláris glaukóma viszonylag gyakori patológia, amely az írisz neovaszkularizációjához kapcsolódik (iris rubeosis). A retina általánosan kifejezett krónikus ischaemiáját patogenetikai faktornak tekintik. A retina eredő hipoxiás zónái ezen területek revaszkularizációs folyamatában vazoproliferatív faktorokat hoznak létre. A retina (proliferatív retinopátia) progresszív neovaszkularizációja mellett a hipoxia tényezői a szem elülső szegmensére is kiterjednek, ami az írisz rubeózisát és a fibrovascularis membrán kialakulását okozza az elülső kamra szögében. Az utóbbi tényező bonyolítja a vizes humor kiáramlását nyitott szög jelenlétében, és később másodlagos szögzáró glaukómát eredményez, amely ellenáll a különböző kezelési módoknak. A neovaszkuláris glaukóma megelőzése időszerű lézeres fotokonaguláció lehet a retina ischaemiás területein.
A neovaszkularizáció súlyosságától függően a neovaszkuláris glaukóma három szakaszra oszlik:
• Iris rubeosis.
• Másodlagos nyílt szögű glaukóma.
• Másodlagos szinkechiális szög-záró glaukóma.
Az írisz rubeózisa.
• Kis méretű kapillárisokat észlelünk a pupilláris margó mentén, általában kötegek vagy vörös csomók formájában, amelyek nem mindig észlelhetők a kellő gondossággal nem végzett vizsgálat során (nagy nagyítás nélkül).
• Az új hajók sugárirányban az írisz felszíne mentén helyezkednek el a szög irányában, néha összekapcsolva a kiterjesztett véredényeket a biztosítékokban. Ebben a szakaszban az intraokuláris nyomás még nem változott, és az újonnan kialakult edények spontán vagy a kezelés eredményeként regresszálódhatnak.
A középső retina véna elzáródásával az elülső kamra szögének anélkül, hogy a pupillát bevonnák a folyamatba, neovaszkularizációja alakulhat ki, ezért a súlyos szövődményekkel járó szemekben a gonioszkópiát rendkívül óvatosan kell végezni.
Másodlagos nyílt szögű glaukóma.
Az újonnan alakult hajók az íriszben általában keresztirányúak, és gyökerei rohamosak. Néha a neovaszkuláris szövet a cirkuláris test felületére és a szklerális pórusra terjed, áthatolva az elülső kamra szögébe. Itt az edények elágaznak és fibrovaszkuláris membránt képeznek, amely blokkolja a trabekuláris zónát és másodlagos nyílt szögű glaukómát okoz.
Másodlagos szög glaukóma.
Ez akkor alakul ki, amikor az elülső kamra szöge zárva van a fibrovascularis szövet csökkenése, a feszültség és a elmozdulás miatt.
írisz gyökere a trabeculae-hoz. A szög a kerület körül záródik, mint egy cipzár.
Klinikai jellemzők.
• A látásélesség jelentős romlása.
• Congestive injekció és fájdalom.
• Magas szemnyomás és a szaruhártya-ödéma.
• Felfüggesztett vér a nedvességben, az újonnan kialakult edényekben lévő izzadt fehérjék.
• Az írisz kifejezett rubeózisa a pupilla alakjának megváltozásával, néha a fibrovascularis membrán összehúzódása miatt.
• Amikor a gonioszkópia a sarok szinkronizálódását mutatja be azzal a lehetetlenséggel, hogy a Schwalbe vonal mögött megjelenő szerkezeteit vizualizálják.
1. A központi retina véna elzáródása során a vaszkuláris patológiás esetek 36% -ában csökken a vérkeringés. Az esetek körülbelül 50% -ánál ezekben a betegekben neovaszkuláris glaukóma alakul ki. A fluoreszcens angiográfiában a retina perifériája mentén a kontraszt kiterjedt lumineszcenciája a kapillárisok szintjén a legértékesebb bizonyíték a neovaszkuláris glaukóma kialakulásának lehetséges kockázatára, noha bizonyos esetekben az ischaemiás zónák hiánya nem jelenti azt, hogy nem jelennek meg. A glaukómát általában 3 hónappal a betegség után (100 napos glaukóma) észlelik, átlagosan 4 hét és 2 év között.
2. Cukorbetegségben a neovaszkuláris glaukóma az esetek 32% -ában alakul ki. Különösen kockázatos a cukorbetegségben szenvedő betegek 10 éves vagy annál hosszabb ideig tartó proliferatív retinopátia kíséretében. A glaukóma kockázata csökken a retina panretinális fotokonagulációja után, és fokozódik a szürkehályog-extrakció után, különösen, ha a hátsó kapszula sérült. A beavatkozás utáni első 4 héten rendszeres ellenőrzésre van szükség, ami kritikus időszak az írisz rubeosis kialakulásához. A citrus test lapos részének területén a vitrektomia felgyorsíthatja az írisz rubeózist, ha a lézerterápia nem megfelelő, vagy ha a retinális retina elválik.
3. Egyéb ichricinek: a karotisz és a központi retina artériák szűkítése, intraokuláris daganatok, régi retina leválások és krónikus intraokuláris gyulladás.
Elküldött PA a fájdalom megszüntetése, mert a látás előrejelzése általában kedvezőtlen.
1. Gyógyszerek: helyi és szisztémás vérnyomáscsökkentő gyógyszerek, a miotikumok kivételével. Az atropint és a szteroidokat a gyulladások enyhítésére és a folyamat stabilizálására írják elő még emelt intraokuláris nyomás esetén is.
2. Retina leválás. Végezzünk argonlaser koagulációt. Az átlátszatlan optikai adathordozók szemében a hatását a retina transzklerális diodelázójával vagy kriogén koagulálásával érik el.
3. A sebészeti kezelést vizuális funkciókhoz ajánljuk a kéz mozgása előtt. Két lehetőség van: trabeculectomia, mitomicin C vagy vízelvezető műtét.
A művelet kedvező kimenetelével az intraokuláris nyomást kompenzálják, de a fényérzékelés eltűnése és a gipaznogo alpha szubatrópia fejlődése, és így a fő cél - a fájdalom enyhítése.
4. A transzsclerális diodázáz ciklodegradáció hatékony lehet az IOP normalizálására és a folyamat stabilizálására, különösen a gyógyszeres terápiával kombinálva.
5. A Retrobulbaric alkoholt a fájdalom enyhítésére használják, de bizonyos esetekben tartós ptosishoz vezethet.
6. Az enucleaciót más típusú kezelés hatásának hiányában végezzük.
A másodlagos glaukóma a szemészeti megbetegedések szövődménye, amelynek következménye a szem belsejében lévő nyomás növekedése. Általában ez az érték 17-18 mm Hg. Art.
A szemfolyadék folyamatosan kering az intraokuláris folyadékot, ami biztosítja a normális működését. A ciliáris test segítségével folyadék keletkezik, és cseréjét mikroszkópos lyukakon keresztül végzik, amelyek komplex szerkezettel rendelkeznek.
Normál körülmények között a két folyamat szabályozott és egymással összefüggő. Ha a felesleges nedvesség eltávolítását megzavarják, a nyomás emelkedik.
Emiatt előfordulhat a szem belső szerkezeteinek alakváltozása, mint például a szaruhártya, a látóideg és a retina, ami a látásvesztéshez vezethet. Ha folyamatos és tartós nyomásnövekedés tapasztalható, ezt a folyamatot glaukóma, a vaksághoz vezető betegségnek nevezzük.
Az orvosok osztják meg a másodlagos változásokat attól függően, hogy mi okozza a nyomásnövekedést. A rekordok egyszerűsítése érdekében a glaukóma egyik típusa nem mindig tükröződik az orvosi nyilvántartásban. Ezt csak akkor lehet megtenni, ha az ok egyértelmű és befolyásolhatja a kezelést.
Gyulladásos vagy uvealis - a gyulladás hátterében vagy utána (keratitis, episcleritis, scleritis, uveitis) jelenik meg. A személyt a szem fájdalma és fájdalma, a homok vagy idegen test érzése, a bőrpír, a szempillák és a szemhéjak megjelenése, a fotofóbia érzékeli.
A gyulladás az adhézió megjelenését, vagyis a szem belsejében lévő tapadást okoz. Ezek a tapadások zavarják a folyadék normál gondozását, a szemgolyó belsejében a nyomás emelkedik.
Kártékony vonás - az életkor bármelyikének, még a legfiatalabbak vereségének is.
Neovaszkuláris - a diabetes mellitus gyakori formája vagy a központi retina véna károsodása. Az érrendszeri károsodás miatt a szem kevés oxigént kap, és megpróbálja kompenzálni az oxigén éhezést. Belül, az íriszben új kis hajók kezdnek aktívan kialakulni, amelyek kibontják és bezárják a szemkamra elülső sarkát. Ezen a szögön keresztül a folyadék elhagyja az egészséges szemet.
FONTOS! A neovaszkuláris glaukóma sajátossága az, hogy a fiatal hajók sokaságából adódóan a szemében vérzés jelentkezik.
Az esetek körülbelül 36% -ában a retina véráramlása a központi vénájának elzáródásával jár. Ezen túlmenően az e betegségben szenvedő betegek fele neovaszkuláris glaukómát alakít ki. Fluoreszcens angiográfiával a retina perifériás régiójában kiterjedt kontrasztot lehet kimutatni.
Ez a neovaszkuláris glaukóma kialakulásának nagy kockázatát jelzi. Általában egy betegség után a glaukómát három hónap után (az úgynevezett egynapos glaukóma) észlelik. Ugyanakkor az intraokuláris nyomás növekedése egy hónaptól két évig változhat.
A másodlagos glaukomatikus folyamat jellemzői, hogy mindig van egy konkrét oka. Hogy ez a nyomás növekedéséhez vezet. Ez azt jelenti, hogy lehetséges a glaukóma hatékony megelőzése. Emellett az ok ismerete néha megkönnyíti a fokozott intraokuláris nyomás kezelését.
Fakogén folyamat esetén az érintett lencse műtéti látása és a szem egészsége.
A másodlagos glaukomatikus betegség gyakrabban jelentkezik tünetekkel, mint az elsődleges. Ez a fájdalom a szög átfedésével és a nedvesség kiáramlásának megsértésével jár. Gyakran az emberek panaszkodnak az alapbetegség tüneteiről: gyulladásos megnyilvánulások a fertőzés során vagy homályos látás a szürkehályog során.
A betegség nem alakul ki egyszerre, az intraokuláris folyadék mennyisége fokozatosan növekszik. Ennek a paraméternek a folyamatos növekedése az intraorbitális nyomás növekedéséhez vezet, és megváltoztathatja a szem belsejében lévő szerkezetek alakját.
A glaukómát gyakran „néma ellenségnek” nevezik, mivel a glaukómában szenvedő betegek általában nem érzik a fájdalmat vagy a betegség egyéb jeleit, amíg el nem kezdik elveszíteni a látványukat. Ezért a glaukóma gyakran kialakul, észrevétlen marad, amíg a látóideg visszafordíthatatlanul károsodik, és helyrehozhatatlan részleges látásvesztés következik be.
A szemészeti vizsgálat során a szemész figyelmet fordít az ilyen változásokra:
A standard szemvizsgálat során az intraokuláris nyomást (IOP) tonométerrel mérjük. A tonométerek érintkezés (a szem felszíne óvatosan megérinti a készülék mérő rúdját) és a nem érintkező (levegőfúvóka mérésére).
Az IOP-t meghaladó mértékű túlzott intraokuláris folyadékot (vizes humort) jelez a szemben. Egy ilyen szem túl sok könnyfolyadékot termel, vagy kifolyása rossz.
A normál intraokuláris nyomás 21 mm. Hg. Art. (milliméter higany).
Ha az IOP 30 mm felett van. Hg. A glaukóma kialakulásának kockázata 40-szer nagyobb, mint a 15 mm-es IOP kockázata. Hg. Art. és alább. Ezért kell szemcseppeket használni, csökkentve az IOP szintjét.
A modern diagnosztikai eszközökkel (optikai koherens tomográf, lézeres letapogató konfokális szemészeti kópia, stb.) A glaukóma diagnosztizálására és megfigyelésére vonatkozó kifinomultabb módszerek használhatók, amelyek lehetővé teszik a szem optikai idegének és szerkezetének megfigyelését.
A látómező értékelése (ez a technika perimetria) lehetővé teszi az orvos számára, hogy meghatározza, hogy a betegnek részleges látásvesztése van-e a glaukóma miatt. A glaukóma vizuális mezőjének értékelését rendszeresen kell végezni, hogy a látóideg elváltozásaival rendelkező vakfoltok képződjenek, és figyelemmel kísérjék a glaukóma kialakulását.
Annak ellenőrzésére, hogy a vízelvezető utak zárva vannak-e, ami lehetővé teszi az intraokuláris folyadék (vizes humor) kiáramlását, gonioszkópiát használnak. Egy speciális eszköz segítségével az orvos megvizsgálja az elülső kamra szögét, amely a vizes humor kiáramlásáért felelős. A vizes humor nehéz kiáramlásával az IOP növekedése következik be. Az ultrahang biomikroszkópiát az elülső kamra szögének becslésére is használják.
A poszt-traumás glaukóma elleni gyógyszerek alkalmazása nem eredményezi a kívánt eredményt az intraokuláris folyadék bruttó változásai és csökkent keringése miatt. A miotikus szerek csak kis számban csökkenthetik vagy néha normalizálhatják a vérnyomást.
A vérnyomáscsökkentő hatású és a nedvesség kiválasztását csökkentő cseppek csak ideiglenes megoldást nyújtanak a problémára. Emiatt a másodlagos glaukóma kezelése sebészi úton történik.
A művelet típusát a nyomásnövekedést okozó ok alapján választják ki. Az elülső kamra elérhető tüskéivel és hegével rekonstruálhatók. Ha a lencse deformálódik, eltávolítja és kicseréli. Ha problémái vannak az üvegtestben - készítsünk vitrectomiát.
A glaukóma különböző formáiban az antiglaucomatous sebészeti beavatkozásokat végezzük, beleértve a sklera és az írisz kivágását, az üvegtest és az írisz gyökér elválasztását.
A bétaxolol, 0,25–0,5% -os oldat, a kötőhártya-zsákba 1, a hosszú távú vagy timolol-oldattal 1–2 p / nap, az oldat 1–5 cseppkötegébe kerül. 1-2 p / d hosszú ideig.
Idővel csökken a használatuk hatékonysága. Nyilvánvaló fájdalom szindróma jelenlétében és a preoperatív periódusban: Acetazolamid 0,25–0,5 g 2–3 r / nap glicerin, 50% -os oldat, 1-2 g / kg / nap.
A leghatékonyabb kezelés a panretinális kriokoaguláció ciklikus krioterápiával kombinálva.
A nyílt szögű neovaszkuláris glaukóma stádiumában a panretinális lézeres koaguláció pozitív hatást fejt ki. Lehetőség van fistuláló típusú műveletek végrehajtására implantátumok alkalmazásával.
A kezelés célja az intraokuláris nyomás csökkentése, a gyulladás csökkentése, valamint az érfal növekedését okozó tényező kiküszöbölése panretinális lézeres koagulációval.
Neovaszkuláris glaukóma kezelése:
A neovaszkuláris glaukóma nemcsak a látást fenyegeti, hanem magasabb halálozási arányt mutat, mint az azonos korú egészséges emberek. A halál gyakran a cerebrovaszkuláris és kardiovaszkuláris szövődményekből következik be a diagnózis után 6–12 hónapon belül.
A glaukóma kezelésére szolgáló bármely módszer feladata az IOP normalizálása. A betegség kezelésének három iránya van: gyógyszer, lézer és sebészet.
A glaukóma alapos diagnosztikai vizsgálata és kimutatása után minden egyes beteg esetében egyéni kezelési rendet állítanak össze, amely a betegség formájától, stádiumától és társbetegségektől függ.
A glaukóma kezelés megakadályozhatja a súlyos látásvesztést, ha a betegséget elég korán diagnosztizálják. A kezelési lehetőségek a következők:
A modern gyógyászatban a glaukóma kezelését három módon végezzük:
Minden irányban rendszeresen új fejlesztések jelennek meg, amelyek gyorsítják és könnyebbé teszik a helyreállítási folyamatot.
A kábítószer-terápia az egyik legolcsóbb és leggyakoribb módszer a betegség megszabadítására. A modern gyógyszerekkel végzett glaukóma kezelés a hosszú hatású gyógyszerekre vonatkozik, amelyek tartós eredményeket adnak és nem függőséget okoznak.
A különböző munkamechanizmusok ellenére lényegük egy dologra fordul: csökkentik a szem nyomását az alma folyadék képződésének csökkentésével. Ugyanakkor a terápiát a vérkeringést javító szerekkel végezzük.
Az optimális kezelési módszer (műtét, lézer vagy gyógyszerek alkalmazása) a betegség súlyosságától függ. Általában a betegség kezdeti szakaszában a szemcseppeket alkalmazzák a glaukóma csökkentésére az IOP csökkentésére.
http://glazdoktor.ru/vtorichnaya-glaukoma-lechenie/Üdvözlet kedves olvasó. Hallott egy érthetetlen diagnózist egy okulistától, és meg akarod érteni? Aztán javaslom a cikk olvasását. Ebben megtudhatja, hogy mi a neovaszkuláris glaukóma, hogyan provokálódik, hogyan kell kezelni, és mi fog történni, ha nem kezdi el a kezelést.
Az ICD N40.5 cím alatt az ilyen típusú glaukómát az jellemzi, hogy sok új véredény képződik az írisz körül. Szemrevételezéskor a bőrpír. Ez kiváltja megjelenésüket, hosszú távú vérellátását és a szemszövetek oxigén éhezését (ischaemia).
Ezek a tényezők olyan anyagok szintézisét eredményezik, amelyek fokozzák a növekvő számú edény kialakulását. Hamarosan az edények annyira sokak lesznek, hogy egy teljes membránt képeznek, amely nem teszi lehetővé az intraokuláris folyadék megfelelő mennyiségben történő átjutását. Fokozatosan az akadályok miatt a szem elülső kamrájának szöge bezáródik, a nyomás emelkedik. Tehát a nyílt szögből a glaukóma zárt szögré válik.
A patológiás folyamat akkor következik be, amikor az alábbi betegségek az irisban ischaemiát okoznak, és zavarják a normális véráramlást:
Megjegyezzük, hogy a neovaszkuláris glaukóma mintegy 35% -a a központi retina véna elzáródása.
A cukorbetegségben saját kockázati tényezői vannak: több mint 10 éves időtartam, szemkárosodással; szürkehályog műtét, párhuzamos artériás magas vérnyomás, dekompenzált állapot.
Amikor egy folyamat folyik, három fejlődési szakaszon megy keresztül:
A fejlődés első szakaszában, talán spontán, vagy a kezelés hatására a patológiai folyamat megszüntetése.
A megnyilvánulások a fejlettségtől függenek. A rubeosis stádiuma - lehet tünetmentes vagy a szem külső jeleinek bizonyos változásai. Gyakran előfordul, hogy a szokásos ellenőrzés nem elegendő a megjelenő hajók észleléséhez, a helyszín, a speciális eszközök növelése szükséges.
A nyílt szögű glaukóma - az érrendszer növekedése és az intraokuláris nyomás növekedése. Ez a következő megjelenéshez vezet:
Ha zárt szögbe lép, lépjen be:
A betegség klinikai kialakulásának sebessége függhet az egyidejű betegségektől, a konzervatív terápia jelenlététől és a szemek posztoperatív állapotától.
A hematosis kezdeti szakaszában esély van a betegség előrehaladásának megakadályozására. Sebészeti kezelést végeznek: panretinális fotokonaguláció. Ez lehetővé teszi, hogy megállítsa az új erek kialakulását. Ismételt tünetek esetén lehetőség van második alkalommal tartani.
A nyitott szögű glaukóma stádiumát nehezebb kezelni. A szemészek kiválasztják az intraokuláris nyomás csökkentésére szolgáló gyógyszereket. Általában a szteroid gyulladáscsökkentő szerek (prednizon, metilprednizolon) csoportjából származó forrásokat használták fel.
Lehetséges műtét végrehajtása koaguláció formájában, ha az IOP szabályozható. Ez azonban nem szünteti meg a glaukóma visszatérésének és progressziójának kockázatát. A folyamat folyamata a művelet előtt és után változatlan maradhat.
A tünetek enyhítése érdekében ajánlott sebészeti kezelés a felesleges folyadék elvezetésével. De a hatás, átmeneti és a fő okból nem ment.
A szögzáró glaukóma előfordulása csökkenti a látás helyreállításának és fenntartásának valószínűségét. A műveleteket ebben a szakaszban végzik, de sok komplikációval. A beavatkozás típusai: trabeculectomia, retrobulbar alkoholizáció, vízelvezető műtét, enucleation.
A gyógyszeres kezelés célja a fájdalom enyhítése és az IOP csökkentése. Előnyös gyógyszerek, amelyek csökkentik az intraokuláris nedvesség képződését szén-anhidáz alapján. Például dorzolamiddal, brinzolamiddal történő kezelés. Szintén hormonális szereket használnak.
A videóban a szemész a kezelés jelenlegi típusairól és a cselekvés mechanizmusáról beszél. Részletesen leírja azt az állapotot, amelynél hatékonyabb egy vagy másik módszer alkalmazása. Általános kezelési ajánlásokat ad.
A neovaszkuláris glaukóma súlyos betegség, fő szövődménye az elviselhetetlen fájdalom és vakság. A szög-záró glaukóma szakaszában csak a beteg állapotának enyhítésére szolgálnak. Ennek előfordulásának megakadályozásához szükség van az ütemezett vetítésekre. Időközönként vizsgálja meg a szemet, ha egyidejűleg fennáll a betegség.
Hatékony kezelést és egészséges szemet kívánunk. Tisztelettel, Irina Nazarova.
http://dvaglaza.ru/glaukoma/osobennosti-lecheniya-neovaskulyarnoj.htmlA betegség általános formája a neovaszkuláris glaukóma. Ez egy olyan típusú szemészeti patológia, amelyben a véredények képződnek és aktívan fejlődnek a szem irisszal. A betegség második neve rubeosis, a folyamat lokalizációja miatt. A szimptomatológia különféle módon jelenik meg: gyakran nincs jel a haladó szakaszig, de vannak olyan esetek, amikor a megnyilvánulások gyorsan növekednek. A folyamat fő oka érrendszeri betegségek. Háttérükön az intraokuláris nyomás emelkedik és a helyi hajók száma nő. A betegségterápia integrált megközelítést foglal magában, lehetséges sebészeti beavatkozás.
A neovaszkuláris glaukóma gyakrabban fordul elő az 50 év feletti betegeknél, és a krónikus érrendszeri betegségekben szenvedő betegek és a cukorbetegség veszélyeztetett.
A neovaszkuláris glaukóma másodlagos patológia, amely egy már létező betegség hátterében alakul ki. A provokatív tényezők különböző belső patológiák, valamint krónikus szemészeti folyamatok. Gyakran a betegség komplikációként működik, míg nehéz kezelni. A szemészek olyan tényezőket azonosítanak, amelyek ilyen folyamatot provokálhatnak:
Az ilyen körülmények a vaszkuláris türelem megsértését és az ischaemia kialakulását okozzák a szem szervei szöveteiben. A további hajók egyfajta reakciót jelentenek a folyamatban lévő folyamatra. Így a vérkeringést kompenzáljuk. Új vér artériákban rostos membrán képződik, amely zavarja a folyadékelvezetést. A betegség különböző módon alakul ki: az első megnyilvánulásoktól a fejlett szakaszig 3 hónaptól 2 évig tart.
A betegség kialakulása mindig egyéni karaktert mutat, és az elsődleges tényezőtől függ. Patogenezisében a szekunder glaukóma 3 szakaszon megy keresztül, amelyekre jellemző a növekvő tünetek, de a korai stádiumokban a tünetek egyáltalán nem jelennek meg. Fontos, hogy a szemész meghatározza a sérülés mértékét - a további kezelés attól függ. A következő fokozatok intenzitásától és intenzitásától függően osztályozható:
A teljes klinikai kép elsősorban a betegség kialakulásának mértékétől függ. Érdemes figyelmet fordítani a glaukóma elsődleges okára is. A tünetek növekvő jellegűek. A fő indikátor a szemek bőrpírjának tekinthető, mindkét szervben egyoldalú vagy megnyilvánulhat. A neovaszkuláris glaukóma jellemző jelei a következők:
A folyamat előrehaladott szakaszában megfigyelhető a látóideg atrófiája. Ez a jelenség visszafordíthatatlan vakságot vált ki, és sebészeti beavatkozást igényel.
A diagnózist egy szemész készíti el, és a hasított lámpával megvilágított alaptestet vizsgálja. Ezzel a módszerrel nem lehet pontosan diagnosztizálni a neovaszkuláris glaukómát, ezért a gonioszkóppal egy vizsgálatot neveznek ki. Ez a speciális eszköz az optikai szerv membránjain keresztül ragyog és lehetővé teszi, hogy tanulmányozza az elülső kamra sarkában lévő edények teljes diagramját. Ily módon meghatározzuk a betegség mértékét, és terápiás módszert választunk.
A neovaszkuláris glaukóma prognózisa nem mindig optimista, a betegség gyorsan fejlődik, és az egyik problémamentes. De időben történő kezeléssel leállíthatja a folyamatot. Először is érdemes meghatározni az elsődleges betegség okát és kezelni. Komplex terápiát végeznek a tünetek kiküszöbölésére, nevezetesen a helyi nyomás csökkentésére. A terápia tartalmazhat ilyen módszereket:
Még a megfelelően megválasztott komplex kezelés sem garantál garanciát. Magas szintű szövődmények és visszaesések tapasztalhatók. A legsúlyosabb következmény a szerv teljes vaksága és elvesztése. A neovaszkuláris típusú glaukóma utáni betegeket szemésznél kell regisztrálni, és rendszeresen meg kell vizsgálni a megelőzés érdekében.
http://etoglaza.ru/bolezni/gl/neovaskulyarnaya-glaukoma.htmlA neovaszkuláris glaukóma, a közös patológia, a szemben előforduló ibériai rubeózis következménye. Általában a betegség tünetmentes, de fájdalom, enyhe viszketés, bőrpír és fokozatosan csökken a látás.
A neovaszkuláris glaukóma fő oka a retina központi vénájának elzáródása, gyakran cukorbetegséget is okoz. A patológia kezelésének módszerei az elhanyagolás állapotától függően konzervatívak vagy sebészeti jellegűek lehetnek.
Mindenesetre a legjobb, ha kapcsolatba lép egy szemészrel és időben diagnosztizálja a betegséget. Ebben a cikkben ezt a fajta glaukómát neovaszkulárisnak nevezzük, figyelembe vesszük annak okát, tüneteit, diagnosztikai és kezelési módszereit.
A retina eredő hipoxiás zónái ezen területek revaszkularizációs folyamatában vazoproliferatív faktorokat hoznak létre.
A retina (proliferatív retinopátia) progresszív neovaszkularizációja mellett a hipoxia tényezői a szem elülső szegmensére is kiterjednek, ami az írisz rubeózisát és a fibrovascularis membrán kialakulását okozza az elülső kamra szögében.
Az utóbbi tényező bonyolítja a vizes humor kiáramlását nyitott szög jelenlétében, és később másodlagos szögzáró glaukómát eredményez, amely ellenáll a különböző kezelési módoknak. A neovaszkuláris glaukóma megelőzése időszerű lézeres fotokonaguláció lehet a retina ischaemiás területein.
A neovaszkuláris glaukóma meglehetősen gyakori, és az írisz rubeosis (az írisz neovaszkularizációja) okozza.
Leggyakrabban a betegség patogenezisét súlyos krónikus retinális ischaemia okozza. Ugyanakkor hipoxiás zónák jelennek meg, amelyek sejtjei a revaszkularizáció során speciális anyagokat termelnek, amelyek vazoproliferációt okoznak.
A retina zónában bekövetkező progresszív neovaszkularizáció mellett ezek az anyagok a szemgolyó elülső szegmensére hatnak. Az eredmény az írisz rubeózisa, az elülső kamra szögében fibrovascularis membrán képződik.
Mindez a vizes humor kifolyásának a szemből való megsértéséhez vezet, majd a szekunder záró glaukómához, amely ellenáll a legtöbb kezelési módnak. Az ilyen típusú glaukóma megelőzése a retina ischaemiás zónák lézerjével történő korai fotokonaguláció.
Úgy véljük, hogy az újonnan kialakult vaszkuláris hálózat reakció a retina vérellátásának hiányára és az ischaemia kompenzálására tervezték. E nézet szerint a retina területén, ahol állandó oxigénhiány van, speciális anyagok keletkeznek, amelyek megindítják az érrendszeri proliferációt (proliferációt).
A szemgolyó elülső részei fokozatosan részt vesznek a proliferációs folyamatban: előfordul az iris rubeosis, egy szálas vaszkuláris membrán keletkezik, amely még a szem elülső kamrájának nyitott szögével is jelentősen megnehezíti a vízelvezetést (folyadékelvezetést), ami az intraokuláris nyomás növekedéséhez vezet.
A szekunder záró glaukóma általában terápiásan ellenálló, függetlenül a kezelés természetétől és intenzitásától.
A neovaszkularizáció az a folyamat, amelynek során az új kóros hajók képződnek a vízelvezető csatornák íriszében és területén. Ez a védelmi mechanizmus az ischaemia kompenzálására szolgál.
A neovaszkuláris glaukóma kialakulása elégtelen oxigénellátást és táplálékot eredményez a szem számára. Az ilyen hajlamosító tényezők a betegség kialakulásához is vezethetnek, nevezetesen:
A neovaszkuláris glaukóma három fő szakaszban alakul ki:
A betegség jelentős ideje tünetmentes lehet.
Bizonyos esetekben a betegek panaszkodhatnak az ilyen tünetek megjelenéséről:
A terápiás terápia elsősorban a fájdalom és az okuláris magas vérnyomás elleni küzdelemre irányul. A betegség gyorsan fejlődik, és nehéz kezelni, így az orvosok megjegyzik a neovaszkuláris glaukóma kedvezőtlen prognózisát.
A terápiának a főbb patológiát kell küzdenie, amely ezt a folyamatot okozza. Ha egy személy cukorbetegségben szenved, akkor minden erőfeszítést a vér glükózszintjének normalizálására kell irányítani annak érdekében, hogy elkerülhető legyen a véredények pusztító hatása.
Az esetek körülbelül 36% -ában a retina véráramlása a központi vénájának elzáródásával jár. Ezen túlmenően az e betegségben szenvedő betegek fele neovaszkuláris glaukómát alakít ki. Fluoreszcens angiográfiával a retina perifériás régiójában kiterjedt kontrasztot lehet kimutatni.
Ez a neovaszkuláris glaukóma kialakulásának nagy kockázatát jelzi. Általában egy betegség után a glaukómát három hónap után (az úgynevezett egynapos glaukóma) észlelik. Ugyanakkor az intraokuláris nyomás növekedése egy hónaptól két évig változhat.
A szürkehályog eltávolítása után azonban fokozódik a glaukóma kialakulásának kockázata. Kizárólag a szürkehályog-kitermelés utáni első hónapban végzett rendszeres orvosi vizsgálat segít az iris rubeosis korai jeleinek kimutatásában. A vitrectomia a ciliáris test lapos részének területén az írisz rubeosis kialakulásának felgyorsulásához vezethet.
A vitreoretinalis glaukóma egyéb okai: a nyaki artéria artériája, a központi retina artéria, a régi retina leválás, az intraokuláris tumorok és a krónikus gyulladás.
A központi retina véna elzáródásában bekövetkező keringési rendellenességek az összes vaszkuláris patológia 36% -ában fordulnak elő. Az esetek körülbelül 50% -ánál ezekben a betegekben neovaszkuláris glaukóma alakul ki.
A fluoreszcens angiográfiában a retina perifériája mentén a kontraszt kiterjedt lumineszcenciája a kapillárisok szintjén a legértékesebb bizonyíték a neovaszkuláris glaukóma kialakulásának lehetséges kockázatára, noha bizonyos esetekben az ischaemiás zónák hiánya nem jelenti azt, hogy nem jelennek meg.
A glaukómát általában 3 hónappal a betegség után (100 napos glaukóma) észlelik, átlagosan 4 hét és 2 év között.
Cukorbetegségben a neovaszkuláris glaukóma az esetek 32% -ában alakul ki. Különösen kockázatos a cukorbetegségben szenvedő betegek 10 éves vagy annál hosszabb ideig tartó proliferatív retinopátia kíséretében.
Egyéb okok: a retina carotis és központi artériájának szűkítése, intraokuláris daganatok, régi retina leválások és krónikus intraokuláris gyulladás.
A neovaszkularizációt okozó egyik fő megállapított tényező a központi retina véna elzáródása (átfedése, elzáródása). A klinikai képpel rendelkező betegek mintegy felében a neovaszkuláris glaukóma előbb-utóbb észlelhető.
Az ilyen események kialakulásának megnövekedett kockázatát különösen a kontrasztanyag fényessége jelzi, amely a vaszkuláris rendszer speciális röntgenvizsgálatával rendelkezik - retina fluoreszcencia angiográfia; másrészt, e tulajdonság hiánya nem zárja ki az ischaemia lehetőségét.
A glaukómát általában a központi retina véna átfedése után három vagy több hónapon belül klinikailag diagnosztizálják (ezáltal a "100 napos glaukóma"), de néha ez az időszak eléri a 2 évet.
Néhány eljárás - például a panretinális lézeres koaguláció - csökkentheti a neovaszkuláris glaukóma kialakulásának valószínűségét, míg mások ellenkezőleg, növelik ezt a valószínűséget (például az üvegtest vagy a szürkehályog eltávolítása a hátsó kapszula károsodásával).
Ezért rendkívül fontos, hogy egy szemészeti műtét után rendszeresen vizsgálja a kezelőorvos, különösen az első hónapban, amikor a rubeosis kockázata maximális.
Emellett az intraokuláris onkológiai betegségek és a gyulladásos folyamatok, a retina leválás és az artériás véráramlás a neovaszkuláris glaukóma kialakulásához vezethet.
A következő okok miatt megnövekedett intraokuláris nyomás jelentkezhet:
A glaukóma zárt és nyílt szögű típusokra oszlik. Nyitott szögű glaukóma esetében az ilyen provokáló tényezők jellemzőek:
A nyílt szögű típus általában észrevétlen marad a vizuális mezők szűküléseig. A betegség veszélye annak a ténynek köszönhető, hogy a látás fokozatosan csökken a perifériáról. Egyébként nincsenek más tünetek.
A neovaszkuláris glaukóma kialakulását a diabéteszes retinopátia (az esetek 30–40% -a), a retina vénás trombózis (az esetek kevesebb, mint 40% -a), a központi retina artériájának és ágainak elzáródása, a krónikus uveitis, a retina leválasztása, a nyaki artériás elváltozások, a retinális elváltozás, a retinális elváltozás, a nyaki artériás elváltozások miatt.
Neovaszkuláris glaukóma előfordulhat a rosszindulatú daganatos tumorok sugárterápiája után.
A neovaszkuláris glaukóma fokozott IOP-ját az újonnan kialakult edények megjelenése és a fibrovaszkuláris szövet kialakulása okozza a CPC területén. A fibrovaszkuláris szövetek cicatriciális változásainak eredményeként létrejön a goniosynechia, és teljes CPK-lezáródás következik be.
A szem elülső részének neovaszkularizációjának oka az, hogy a krónikus retina hipoxia során kialakuló vazoképző tényezők alakulnak ki. Ugyanakkor az első szakaszban előfordul az iris pupilláris peremének rubeózisa, amely fokozatosan terjed az egész felületén; Az IOP növekedését nem figyelték meg.
A CPC-ben a neovaszkularizáció terjedésével az IOP a nyílt szögű típusra emelkedik, majd (a CPC megszűntetésével) - a krónikus szög-záró glaukóma típusára.
Gyakran fájdalom, szaruhártya-ödéma, érrendszeri episzklera, intraokuláris vérzés (hyphema, hemophthalmos).
A betegséget tünetmentes kezelés jellemzi. A betegek csak a vizuális funkció stabil romlását észlelik. A betegség fő jellemzői a következő jellemzők:
A betegséget fordított típusú IOP-emelkedés jellemzi. A normál indikátorokat reggel figyelik, míg a szemnyomás este emelkedik. A másodlagos forma természetesen nem különbözik a primer glaukóma megnyilvánulásaitól.
A betegek aggódnak a következő tünetek miatt:
Egy akut roham esetén a glaukómát az ilyen tünetek megjelenése jellemzi:
Mivel az elülső kamra neovaszkularizációja (a tanuló bevonása nélkül) összefüggésbe hozható a központi retina véna elzáródásával, gondoskodni kell a gonioszkópia elvégzéséről.
Egy alapos vizsgálat, amely a tanuló szélén nagy növekedést mutatott a kis kapillárisok vörös csomóinak vagy csomóinak vizualizálása. Az írisz felületén az újonnan kialakított edények sugárirányban a szög irányába vannak orientálva.
Ebben a szakaszban az intraokuláris nyomás nem tartósan jelentős növekedést mutat; emellett lehetséges a neovaszkuláris hálózat spontán vagy terápia által kiváltott megfordítása.
Amikor az új edények az elülső kamra szögében jelennek meg, vizuális vizsgálata (gonioszkópia) lencsék segítségével provokálhatja a szövődmények kialakulását és a patológiai folyamat felgyorsulását, ezért minden lehetséges óvatossággal kell elvégezni.
A korai stádiumban hatékonyan alkalmazzák a panretinális lézerfényképződést („fúzió”, „forrasztás”), ami megfordítja az érrendszer kialakulásának folyamatát, és így megakadályozza a glaukóma kialakulását.
A szakemberek időben történő hozzáférése lehetővé teszi a másodlagos glaukóma problémáinak gyors és hatékony megoldását a modern világ lézer- és sebészeti technikák segítségével.
Általában egy új vaszkuláris hálózat irányul a sugár mentén az írisz közepére; néha az edények a szomszédos szerkezeteket lefedik, elérik a szem elülső kamrájának szögét, és fibrovaszkuláris (rostos-érrendszeri) membránt képeznek, amely megakadályozza a folyadék áramlását és a fokozott intraokuláris nyomás okává válik.
Az újonnan alakult hajók az íriszben általában keresztirányúak, és gyökerei rohamosak. Néha a neovaszkuláris szövet a cirkuláris test felületére és a szklerális pórusra terjed, áthatolva az elülső kamra szögébe.
Itt az edények elágaznak és fibrovaszkuláris membránt képeznek, amely blokkolja a trabekuláris zónát és másodlagos nyílt szögű glaukómát okoz.
A terápiás rendszer általában hasonló az elsődleges nyílt szögű glaukómaéhoz, azonban a pupillát szűkítő gyógyszerek (miotikumok) alkalmazása nem kívánatos. Ezzel ellentétben fordított hatású gyógyszereket írnak fel - mydriatics (pl. 1% atropin) és gyulladáscsökkentő szteroid gyógyszerek.
A panretinális lézer koagulációt kimutatták, és sok esetben hatásos, ha az intraokuláris nyomást gyógyászatilag stabilizálja. Azonban a fibrovascularis membrán általában továbbra is képződik.
A terápia ebben a szakaszban a palliatív jellegű, és a fájdalom enyhítésére korlátozódik. Az általános prognózis kedvezőtlen, a látás megőrzésének esélye alacsony vagy hiányzik.
Alkalmazzon vérnyomáscsökkentő (nyomáscsökkentő) gyógyszereket, atropint, szteroid gyulladáscsökkentő szereket. A miotikumok ellenjavallt.
Amikor a konzervatív terápia lehetőségei kimerülnek, sebészeti beavatkozást igényelnek - trabeculectomia (esztrichek eltávolítása) vagy operatív vízelvezetés.
A sikeres működés bizonyos mértékig normalizálja az intraokuláris nyomást, de a további atrófia és a fényérzékenység csökkenésének valószínűsége továbbra is magas marad, így a fájdalom szindróma megszűnése megfelelő eredménynek tekinthető.
Ha mindezek az intézkedések hatástalanok, akkor szükséges az enucleació végrehajtása (a szemgolyó eltávolítása).
A szemészeti vizsgálat során a szemész figyelmet fordít az ilyen változásokra:
A neovaszkuláris glaukómát meg kell különböztetni bizonyos szembetegségektől:
Ezek a tünetek tévesek lehetnek a neovaszkuláris glaukóma miatt. A végleges diagnózis elvégzéséhez aktív szteroid terápiát kell végezni.
A bétaxolol, 0,25–0,5% -os oldat, a kötőhártya-zsákba 1, a hosszú távú vagy timolol-oldattal 1–2 p / nap, az oldat 1–5 cseppkötegébe kerül. 1-2 p / d hosszú ideig.
Idővel csökken a használatuk hatékonysága. Nyilvánvaló fájdalom szindróma és a preoperatív időszakban: Az acetazolamid szájon át 0,25–0,5 g 2–3 p / nap + glicerin, 50% pp, orálisan 1-2 g / kg / nap.
A leghatékonyabb kezelés a panretinális kriokoaguláció ciklikus krioterápiával kombinálva.
A nyílt szögű neovaszkuláris glaukóma stádiumában a panretinális lézeres koaguláció pozitív hatást fejt ki. Lehetőség van fistuláló típusú műveletek végrehajtására implantátumok alkalmazásával.
A kezelés célja az intraokuláris nyomás csökkentése, a gyulladás csökkentése, valamint az érfal növekedését okozó tényező kiküszöbölése panretinális lézeres koagulációval.
Neovaszkuláris glaukóma kezelése:
A neovaszkuláris glaukóma nemcsak a látást fenyegeti, hanem magasabb halálozási arányt mutat, mint az azonos korú egészséges emberek. A halál gyakran a cerebrovaszkuláris és kardiovaszkuláris szövődményekből következik be a diagnózis után 6–12 hónapon belül.
A másodlagos glaukóma fő kezelése a műtét, mivel a gyógyszeres kezelés hatástalan. Néhány esetben azonban az orvosok konzervatív módszerekkel kezdhetik a betegség elleni küzdelmet.
A Diakarb-ot naponta kétszer használják az IOP csökkentésére. A gyulladásos reakciók enyhítésére epinefrin és kortikoszteroidok jelennek meg. A pupillákat a tanuló kibővítésére használják.
A betegeknek tanácsos, hogy lehetőség szerint elkerüljék a stresszes helyzeteket, és elegendő alvást kapjanak. A szekunder glaukómában szenvedő betegek nem tudnak súlyokat emelni és a fürdőbe menni.
Fontos a test helyzetének figyelemmel kísérése, hogy megakadályozzuk a fejbe történő véráramlás növekedését. A betegeknek rendszeresen kell elvégezniük a speciális gyakorlatokat a szemnyomás csökkentése érdekében.
Akut roham során fontos, hogy sürgősségi intézkedéseket hozzanak időben:
Tehát a másodlagos glaukóma olyan veszélyes patológia, amely teljes abszolút vaksághoz vezethet. Hosszú ideig a betegség előfordulhat, mivel a patológia halad, a vizuális funkció romlik, a látás elmosódik, a vizuális mezők területei kiesnek.
Az első tünetek megjelenésekor forduljon szakemberhez. A korai stádiumokban a kóros változások reverzibilis hatással rendelkeznek, így lehetetlen a kezelést késleltetni.
A kezelés hatékonyságának értékelésének kritériuma az IOP normalizálása. A kezelés szövődményei és mellékhatásai E gyógyszerek alkalmazásakor allergiás reakciók és mellékhatások alakulhatnak ki ezekhez a gyógyszerekhez.
A prognózis kedvezőtlen. A retina ischaemia előrehaladása fokozott neovaszkularizációt eredményez nem csak a hátsó részen, hanem az elülső kamrában is. Az újonnan kialakult edényekből származó vérzés kialakulásának fokozott hajlama szintén rontja a folyamatot.
A kezelés alacsony hatékonysága a látásélesség tartós csökkenéséhez vezet, nemcsak a GON kialakulása, hanem a retinaváltozások miatt is.
http://glazaexpert.ru/glaukoma/neovaskulyarnaya-glaukoma-simptomy-prichiny-i-lechenie