A retina szekció főbb betegségei, Mi a rövidlátás (rövidlátás) · A retina angiopátia · Retina leválás · Dystrophia Net.
· Makuláris degeneráció és makula degeneráció
· Retinális vérzés
A retina patológiái különböző általános és szisztémás betegségekkel fordulhatnak elő - magas vérnyomás, cukorbetegség, vesebetegség és mellékvese, valamint szemsérülések, fejsérülések. Néhány fertőző betegség (influenza, stb.) A retina betegségekben bonyolult lehet.
A főbb "kockázati csoportok"
· Közepes és magas myopia
· Idősek cukorbetegek.
A betegség kialakulásának kezdeti szakaszai nem járhatnak tünetekkel, így ha veszélyben van, győződjön meg róla, hogy a modern berendezéseken diagnosztikát végez. Egy ilyen vizsgálat megbízhatóan feltárja, hogy szükség van-e kezelésre. Hosszú időre ne halasszák el a műveletet, ha kijelölte. A műtét előtt a szemet minden módon meg kell védeni az esetleges károsodások ellen.
A disztrófiai retina betegségeinek kimutatásával, a periférián a hígítással és a szakadással lézerrel erősödik. Ellenkező esetben a kellően erős feszültség azonnali sebészi beavatkozást igénylő elválasztáshoz vezethet. Jobb a hasonló helyzet megakadályozása. Különösen azért, mert az elszakadás akkor fordulhat elő, ha nem lehetséges sürgősen képzett szemészeti ellátást biztosítani (a házban, utazásnál stb.)
Ez a téma a következőhöz tartozik:
Az allrefs.net oldalon olvasható: "mi a rövidlátás (myopia)"
Ha ehhez a témához további anyagra van szüksége, vagy nem találta, amit keresett, javasoljuk, hogy használja a keresést adatbázisunkban: A retina főbb betegségei
Ha ez az anyag hasznosnak bizonyult az Ön számára, mentheti azt a szociális hálózatokon lévő oldalára:
A rövidlátás mértéke
A szemészek a myopia-t az alábbiakra osztják: · enyhe (legfeljebb 3,0 D (dioprime)), · közeg (3.25 és 6.0 D között), · magas
A távollét okai
A távoli látás oka lehet egy rövidített szemgolyó, vagy a szem optikai adathordozójának gyenge refraktív ereje. A növelésével biztosíthatja, hogy a sugarak fókuszáljanak.
A távolsági fokok
Az orvosok szemészeti szakemberei megkülönböztetik a hiperopia három fokát: · enyhe - akár + 2,0 D · közepes - + 5,0 D · magas - fel +
Asztigmatizmus. Mi az?
Mi az az asztigmatizmus, amit megmagyarázni (és helyes is)
Az asztigmatizmus típusai
Az asztigmatizmus természeténél fogva veleszületett és megszerzett. · A legtöbb gyermeknél az intravénás astigmatizmus legfeljebb 0,5 D, és "funkcionális."
Az asztigmatizmus excimer lézeres korrekciója
Az utóbbi években az asztigmatizmus kezelésére leggyakrabban az excimer-lézeres korrekciót alkalmazzák (legfeljebb ± 3,0 D). A LASIK technika szerinti lézeres korrekciót aligha nevezhetjük műveletnek. Ezt az eljárást 2007-ben végzik
Mi a szürkehályog
Mozgassa az egeret egy illusztrációra. A szürkehályog az egyik legnagyobb verseny
A szürkehályog okai
A szürkehályog kialakulásához hozzájáruló tényezők: • genetikai hajlam; · Szem sérülések (kémiai, mechanikai, zavaró sérülések);
A szürkehályog tünetei
Még az ókori görögök is ezt a betegséget nevezték - kataraktes, ami vízesést jelent.
Milyen gyorsan ér el a szürkehályog?
A szemészeti sebészek megfigyelése szerint a betegek 12% -ánál a szürkehályog gyorsan fejlődik. A betegség kialakulásának pillanatától a kiterjedt felhősödésig
A szürkehályog diagnózisa
A szürkehályog veszélyes betegség, és annak megállapítása, hogy csak szakképzett szakember áll-e rendelkezésére. Sajnos sok beteg figyelmet fordít az egészségre.
Kataraktos kezelés
A modern szemészeti központokban és klinikákban a szürkehályog-kezelést ultrahang-phacoemulsifikációs technikával, mesterséges intraokuláris lencse beültetésével végzik. Ilyen
Kancsalság. Mi az?
A strabismus a szemek helyzetének megsértése, ami egy vagy a háttérkép eltérését mutatja
A strabizmus okai
A strabizmus okai nagyon különbözőek. Ezek veleszületett vagy szerzettek lehetnek: · közepes és magas stádiumú ametrópia (hosszú látás, myopia, asztigmatizmus) jelenléte;
A strabizmus tünetei
Általában egy személy látása binokuláris legyen. A binokuláris látás egy két szemű látás, amelyhez kapcsolódik
Barátságos strabizmus
Barátságos strabizmussal, a bal szem és a jobb szem váltakozik, és az egyenes pozíciótól való eltérés nagyjából azonos. A gyakorlat azt mutatja, hogy egyre gyakrabban fordult elő a folt
Paralytikus strabizmus
Paralytikus strabizmussal, az egyik szem nyír. Az ilyen típusú strabismus fő tünete a szemmozgások korlátozása vagy hiánya az érintett izom irányában, és ennek következtében a gyógyszer
Strabismus kezelés
Amikor a strabismus általában a normál látási képesség, csak a szemet takarítja meg, ami látást biztosít. Az oldalra kanyarodott szem idővel rosszabb és rosszabb, látófunkcióit látja
Glaukóma. Mi az?
Mozgassa a kurzort az ábrán A "glaukóma" kifejezés (fordításban)
A glaukóma okai
Egészséges szem esetén a folyadék beáramlásának és kiáramlásának egyensúlya miatt bizonyos nyomást folyamatosan tartanak (18–22 mmHg). A glaukóma esetén a folyadékkeringés károsodott. A folyadék felhalmozódik
A glaukóma tünetei
A glaukómában a leggyakrabban egy személy homályos látást, fájdalmat, fájdalmat, nehézségérzetet érez a szemben, a látómező szűkítését. A látás a sötétben jelentősen romlik. Ha az élénk színeket nézzük
A glaukóma diagnózisa
A betegség kezdetének azonosításához nem elegendő az intraokuláris nyomás mérése. Szükséges részletesen tanulmányozni az alap- és látóideg fejét, valamint tanulmányozni a látóteret.
Glaukoma kezelés
Az Excimer klinikák formájától, színpadától és az ezzel járó betegségektől függően Ön egy egyedi kezelési programot választ ki. A drogok főleg rendeltek
A retina - retinitis gyulladásos betegsége
A retinitis a retina gyulladásos betegsége, amely lehet egyoldalú és egyidejű
Retina vérzés
A retinális vérzések gyakrabban kapcsolódnak az érrendszeri betegségekhez, és a betegség csökkenéséhez vezetnek
Retina leválás
A retina leválasztása - a retina elválasztása a horoidtól. Amikor a retina felbomlik
Retina tumor
A retina tumorok a retina daganatai, melyek rosszindulatúak és jóindulatúak
Retina dystrophia
A retina disztrófiát általában a szem érrendszeri rendellenességei okozzák. Ez szenved
Diabetikus retinopátia
A cukorbetegségben a retina-hajókat érinti, ami a szövetek oxigénellátásának megszakításához és a diabéteszes retinopátia kialakulásához vezet. A diabeteses retinopátia általában 5-10 után jelentkezik
Retina törés
A retina hézagjai a leggyakrabban myopic emberekben fordulnak elő a beteg üvegtestének mechanikai feszültsége miatt. A betegek fekete szálakat jelölnek az érintett g előtt.
CONGENITAL GLAUCOMA
Másodlagos glaukóma
A retina központi vénájának trombózisát, az uveitist (a hátsó vagy az elülső szinkézió miatt) az elülső kamrában a vér jelenléte, a lencse duzzadása miatt következik be.
Etiológia (az intraokuláris folyadék kiáramlási útjának kialakulásának veleszületett rendellenességei):
1) a mezodermális szövet maradványai az elülső kamra sarkában;
2) atresia slamov csatorna;
3) elülső kamra szög recesszió.
1) a szaruhártya átmérőjének növekedése;
2) a szemgolyó méretének növekedése (hidrophtmális - a szem cseppje, buphthalm - "bika szem");
3) az elülső kamra mélyítése;
4) a tanuló terjeszkedése és a fényre adott reakció gyengülése;
5) Az optikai lemez feltárása: atrófia;
6) csökkent;
7) a látómező határainak szűkítése;
- 15% -ban örökletes
- intrauterin 85%
Enyhe szaruhártya-elhomályosodás, kékes sclera, az elülső ciliarisedények kiterjedése (pangásos injekció).
Egyoldalú glaukóma esetén az exophthalmos tünetei jönnek létre. (Lehet: fotofóbia, blefarospasmus, lacrimáció).
A kezelés csak sebészeti.
A retina betegségek az eljárás jellegétől függően érrendszeri rendellenességek, vérzés, diffúz ödéma vagy korlátozott exudatív gyulladások következnek be. A pigment eloszlásának megsértése. Retina leválás. Gyakran vannak változások - a hasnyálmirigy patológiája (cukorbetegség), a vese (nefropátia) okozta retinopátia. Reumatizmus és arachnoiditis. Lehetséges azonban helyi érrendszeri rendellenességek, mint például a központi retina artéria spazmusa vagy akut obstrukciója, a centrális retina véna trombózisa vagy periphalebitis.
Emellett léteznek: veleszületett patológia, dystrophia (pigmentáris retina degeneráció, makula degeneráció, stb.) És gyulladásos folyamatok. Ezek gyakori betegségek (tuberkulózis, szifilisz, osteomyelitis, toxoplazmózis stb.) Alapján történhetnek.
I. Csökkent vérkeringés a retina hajókban.
II. Néhány gyakori betegség retina változása.
III. A retina gyulladása.
IV. Dystrofikus retina változások.
V. Retina leválás.
VI. Retina neoplazmák.
I. A KÖRNYEZET MEGHATÁROZÁSA A GÁZSZÜKSÉGEKBEN
A KÖZPONTI KÖZPONTI KÖZPONTI ARBOLISMÁJA vagy ága elsősorban a reumát, endokarditist, szívbetegséget vagy krónikus fertőző betegségben szenvedő fiatalokat érinti.
A látás elvesztését követő első órákban a páciens elhomályosodik és szürkés árnyalatú a látóideg fején, szűk artériákban, amelyek kissé szűkültek. A vénák kisebb mértékben, mint az artériák. Az artériás retina ágak drasztikusan vérmentesek.
Néhány óra múlva megjelenik a retina ödéma - a szem hátsó pólusában tejfehér opacifikáció, egy piros folt a macula régióban (a "cseresznye csont" tünete). A látóideg feje halvány, határai kissé homályosak. Ha az ágak embolizmusa nagy látásélesség lehet. De az ágazati skotoma jelenléte látható. A retina diffúz opacifikációja az artériás vér, az oxigén és más anyagok áramlásának megszűnése következtében következik be.
Az embolia prognózisa komoly, mivel a folyamat gyakran visszafordíthatatlan.
A sürgősségi ellátás célja a vérerek gyors és maximális terjeszkedése és az artériás türelem és a retina táplálkozás helyreállítása.
1. Azonnal helyezze a beteget párnára.
2. a szemgolyó ujjmasszázsa 15 percig;
3. az IOP csökkentésére, csepp 1 csepp 0,5% -os timolol vagy 2% -os trosoopt oldat, 250 mg diacarbot adva belsejébe;
4. A nyelvpapír (0,5 mg) alatt nitroglicerin vagy 2-3 csepp 1% -os oldat cukorra. Ne engedje meg a vérnyomás éles csökkenését!
5. fenilin 0,03 g naponta háromszor, de-shpa 0,04 g 3-szor 8 napig;
6. 10 ml 2,4% -os aminofillin oldatot adunk be intravénásán, előzőleg 20 ml 20% -os glükóz oldattal hígítva, 2 ml 2% -os papaverinoldat alatt;
7. 1 ml 1% -os nikotinsav oldatot intramuszkulárisan;
8. Az 1000 NE fibrinolizint 1 ml 1% -os novokainoldatban feloldva 100 NE heparinnal kombinálva retrobulbarnot injektálunk.
9. 0,3 ml 10% koffein oldatot a kötőhártya alatt. Sürgős kórházi ellátás a szem osztályon.
10. A templom területének pihenőhelyén, a fejes mustárapkák hátoldalán.
Az első orvosi ellátás szakaszában az alábbi módszert használhatja. A páciens kilégzett levegővel tölti ki a műanyag zacskót, majd néhány percig levegővel (lélegezni és kilélegezni) a levegő keverékével, miközben a szén-dioxid koncentrációja természetesen megnő.
Sürgős kórházi ellátás a szem osztályon.
A RETHER KÖZPONTI VENUSZTÁNAK TÉNYEZÉSE vagy az ága a vénák endoflebitisének következménye, és a lumen elzáródása, elsősorban a magas vérnyomásban szenvedő személyeknél, és először a szemük előtt köd kíséretében, majd fokozatosan jelentősen csökken a látásélesség. Egyoldalú látásvesztés, gyakran nem a teljes vakság, és nem olyan hirtelen, mint a központi retina artéria elzáródása.
A vénák lassuló véráramlása hozzájárul a vérrög kialakulásához. A szív aktivitásának gyengülése és a vérkeringés romlása idősekben hozzájárul a trombózishoz.
Oftalmoszkópia: a látóideg-lemez duzzadt, sötétvörös, nagyított. Kontúrjait annyira festik, hogy pozícióját csak a nagy hajók kilépési helye határozza meg. A vérzés tömegének alapja. Különösen jellemző a sugárirányban elhelyezkedő vérzés a lemez körül láng formájában, valamint fehér pamutszerű fókusz. A vénák sötétek, kanyargósak, tágultak, néha elvesznek a retina ödémás szövetében, az artériák szűkültek és néha kevéssé láthatóak.
További hemorrhagák megszűnnek. A retinában degeneratív változások következnek be, fehér atrofikus fókuszok és proliferáló zsinórok megjelenésével az üvegtestben. A látóideg fejének atrófiája fejlődik. A látás prognózisa gyakran kedvezőtlen.
A vészhelyzeti elsősegélynyújtás célja a vénás türelem helyreállítása; A látás helyreállítása a betegség első órájában lehetséges. Mielőtt a kórházba megy, ajánlott:
2. aspirin 0,3 - 1 alkalommal naponta;
3. görcsoldó szerek - napi 0,04 nem-shpa gyógyszer;
4. fibrinolizin csepegtetése 40 000 NE - 12 000 NE dózisban heparinnal kombinálva 2: 1 arányban.
5. angioprotektorok - dicin, doxium stb.;
6. a mikrocirkulációt javító gyógyszerek - Cavinton, Complamin, Teonikol;
8. az A és B csoportba tartozó vitaminok;
9. fenil 0,03 g naponta háromszor.
A retina embolia esetében az alapbetegség kezelése szükséges.
ІІ A KÖZÖS KÜLÖNBÖZŐ KOCKÁZATOK VÁLTOZÁSA.
1. VÁLTOZÁSOK A SZEMBETOMBAN A HIPERTENSIVEZÉSBEN
A fundus változása a betegség stádiumától függ. Gyakran előzi meg a vérnyomás tartós növekedését, és az egyetlen könnyen elérhető közvetlen megfigyelés a magas vérnyomás korai szakaszában. Ophthalmoscopy: az artériák szűkítése (a rézhuzal tünete), kis vénák fonódásának kanyargása (Gvist tünete), a vénák tágulása, az edények pusztulása (ezüsthuzal tünete). Ha a vérerek kereszteződésénél a szklerózis észlelhető, a vénát a retina szövetbe (a Salus I, II, III tünete) belenyomják. A betegség súlyos formái a vérzés alapjaiban, a különböző formájú fehér fókuszok, amelyek jelzik a retina folyamatába való bekapcsolódást, a makuláris terület degenerációja egy "csillag" tünete.
Ha a betegnek csak az edényei megváltoztak, akkor az angiopátia vagy angiosklerózis. Amikor egy patológia részt vesz a retina folyamatban, az angioretinopátia, és ha a látóideg szenved, akkor neuroretinopátia.
Amikor ezek a tünetek megjelennek, a prognózis nemcsak a szemekre, hanem a beteg életére is gyenge.
A vesebetegség esetében a fundus tünetei hasonlóak.
2. VÁLTOZÁSOK A SZEMBETOM DIABETES MELLITUSBAN
A folyamatot a vénák terjeszkedése és kidudorodása jellemzi. A véredények kis aneurizmái és a kis pontvérzések megjelenése a fundusban. A preretinalis vérzés megzavarhatja az üvegtest külső rétegeit és behatolhat a sztrómájába, ami egy részleges hemophthalmia képét képezi.
Jellegzetesek a makuláris területen a vérzés a látóideg fején. A fehér fókuszok (exudátum) szintén "tölgyfa levelek" formájában jelennek meg. A vérerek szklerózisa.
Az ilyen változások rossz prognózist jeleznek.
3. A RÉSZLETES NŐK RETINOPÁTUMJA
A késői toxikózisban gyakrabban fordul elő a terhesség második felében a magas vérnyomás tünetei. A terhesség után teljesen felépülhet.
A tünetek hasonlóak a magas vérnyomás változásához.
Előfordulhat, hogy a retina-folyadékban a vaszkuláris membránból származó nagy effúzió következtében kétoldalú retinaelváltozás következik be.
Az alap képe jelzi a toxicitás mértékét, a folyamat dinamikáját és lehetővé teszi a kezelés hatékonyságának figyelemmel kísérését.
Ha panaszkodik a terhes nőknél a látásromlásról, azokat optometrikusnak kell elküldeni. Az általános állapot romlásával párhuzamosan a szem alapjainak növekedése jelzi az abortuszt (a terhes látás és élet megőrzése érdekében).
http://studopedia.su/1_7939_zabolevaniya-setchatki-i-zritelnogo-nerva.htmlRetina (latin retína) - a szem belső héja, amely a vizuális analizátor perifériája; olyan fotoreceptor sejteket tartalmaz, amelyek biztosítják a spektrum látható részének elektromágneses sugárzását az idegimpulzusokba, és biztosítják az elsődleges feldolgozásukat.
Anatómiailag a retina egy vékony héj, amely teljes hossza mentén, belülről az üvegtestig terjed, és kívülről a szemgolyó koroidjáig. Két különböző méretű rész van különböztetve: a vizuális rész a legnagyobb, magába a ciliáris testre terjed ki, és az elülső rész, amely nem tartalmaz fényérzékeny sejteket, egy vak rész, amelyben a ciliáris és írisz retina elválasztható a koroid részekre.
A retina vizuális része heterogén réteges szerkezettel rendelkezik, amely csak mikroszkopikus szinten áll rendelkezésre, és a következő 10 rétegből áll, amelyek mélyen a szemgolyóba tartoznak:
A felnőtt retinája 22 mm méretű, és a szemgolyó belső felületének körülbelül 72% -át fedi le. [1]
A retina pigmentrétege (legkülső) szorosabban kapcsolódik a koroidhoz, mint a retina többi részéhez.
A retina középpontja közelében (közelebb az orrhoz) a felületének hátoldalán a látóideg lemez, amelyet néha „vakfoltnak” neveznek, mivel ebben a részben nincs fotoreceptor. Úgy néz ki, mint egy heves, sápadt, ovális alakú, körülbelül 3 mm²-es zóna. Itt a retina ganglionos neurocitáinak axonjaiból a látóideg kialakulása következik be. A korong középső részén van egy mélyedés, amelyen keresztül a retina vérellátásában részt vevő edények áthaladnak.
A látóideg fejéhez képest körülbelül 3 mm-es oldalirányban van egy folt (makula), amelynek középpontjában egy depresszió van, a központi fossa (fovea), amely a retina legérzékenyebb része és a központi látásért felelős. A retina ezen a részén (fovea) csak kúpok vannak. Az embernek és más főemlősöknek mindegyik szemében egy központi fossa van, ellentétben néhány madárfajjal, mint például a sólyomokkal, amelyekben két, valamint kutyák és macskák, amelyekben a fina helyett a retina központi részén egy szalag található, az úgynevezett vizuális szalag. A retina központi részét egy fossa és egy 6 mm-es sugarú körzet veszi körül, majd a perifériás rész, ahol a rudak és kúpok száma csökken, amikor előre halad. A belső héj fogazott élével végződik, amelyben nincsenek fényérzékeny elemek.
Hosszúságában a retina vastagsága nem azonos és vastagabb részén, a látóideg fejénél, legfeljebb 0,5 mm; a minimális vastagság a makula fossa.
Lásd Retina pigment epithelium.
A retinában három sugárirányban elhelyezkedő réteg van az idegsejtekből és két réteg szinapszisból.
A ganglionos neuronok a retina mélységében fekszenek, míg a fényérzékeny sejtek (rúd és kúp) a legtávolabb vannak a központtól, azaz a retina az úgynevezett invertált szerv. Ennek a helyzetnek köszönhetően a fény, mielőtt a fényérzékeny elemekre esik, és a fototranszdukció élettani folyamatát okozza, be kell hatolnia a retina minden rétegébe. Azonban nem haladhat át az epitheliumon vagy a koroidokon, amelyek átlátszatlanok.
A fotoreceptorok leukocitáinak elején áthaladó kapillárisok kék fényre nézve kis fényes mozgó pontként érzékelhetők. Ezt a jelenséget az entopic kék mező jelenségnek (vagy Shearer jelenségének) nevezik.
A fotoreceptor és a ganglionos neuronok mellett a retinában bipoláris idegsejtek találhatók, amelyek az első és a második között helyezkednek el egymással, valamint a vízszintes és amakrin sejtek, amelyek vízszintes kapcsolatokat végeznek a retinában.
A ganglionsejtek és a rudak és kúpok rétegei között az idegszálak két rétegei vannak, sok szinaptikus érintkezővel. Ez a külső plexiform (szövött) réteg és a belső plexiform réteg. Az elsőben a rudak és a kúpok, valamint a vertikálisan orientált bipoláris sejtek közötti érintkezések készülnek, a másodikban a jel bipolárisról ganglionos neuronokra, valamint függőleges és vízszintes amacrin sejtekre vált.
Tehát a retina külső nukleáris rétege tartalmazza a fényérzékelő sejtek testét, a belső nukleáris réteg bipoláris, vízszintes és amakrin sejtek testeit tartalmazza, és a ganglion réteg ganglion sejteket, valamint kis számú elmozdult amakrin sejtet tartalmaz. A retina minden rétege Muller sugárirányú gliasejtekkel van kitéve.
A külső határmembránt a fotoreceptor és a külső ganglionos rétegek között elhelyezkedő szinaptikus komplexekből állítják elő. Az idegszálak rétege a ganglion sejtek axonjaiból képződik. A belső határmembránt a Muller-sejtek alapmembránjaiból, valamint a folyamatok végeiből alakítják ki. A ganglionsejtek axonjai, megfosztva Schwann kagylóitól, elérve a retina belső határát, egyenes szögben fordulnak, és a látóideg kialakulásának helyére mennek.
Minden emberi retina körülbelül 6-7 millió kúpot és 110-125 millió rudat tartalmaz. Ezek a fényérzékeny sejtek nem egyenletesen oszlanak el. A retina központi része több kúpot tartalmaz, a periféria több rudat tartalmaz. A fossae területén a folt középső részén a kúpok minimális méretűek és mozaikszerűen kompakt, hatszögletű szerkezetek formájában vannak elrendezve.
Számos örökletes és szerzett betegség és rendellenesség van, amelyben a retina részt vehet. Ezek közül néhány:
■ A retina patológiás változásai
• A központi retina véna trombózisa
• A központi retina artéria elzáródása
• Hipertónia retina változása
■ Dystrofikus és degeneratív betegségek
• Retina pigment degenerációja
A PÉNZÜGYI PATHOLÓGIAI VÁLTOZÁSOK TÍPUSAI
Leggyakrabban az alapvérzés során a patológiás fókuszokat (zárványokat), valamint a duzzanatot, a repedéseket, a retina atrófiáját és a rétegek helyzetének változásait észlelik.
Retina vérzés. A helytől és az alakjától függően többféle típusú retina hemorrhagia létezik.
• Bar-alakú (vagy „lángnyelvek” formájában). Leggyakrabban az ilyen vérzés kicsi, és az idegszálak rétegében találhatók (14.1. Ábra).
• A lekerekített vérzés mélyebb rétegekben található.
• A preretinalis (retrovitális) vérzés „tál” vagy „csónak”. Az üvegtest hátsó határmembránja és a retina közötti térbe jutó vérzés általában felszíni vagy újonnan kialakított edények megsemmisítése után következik be.
Ábra. 14.1. Retina vérzés a központi retina vénájának ágának elzáródásával
Ábra. 14.2. Szubretinális, retina és preretinalis vérzés (vérrögképződéssel)
Dov retina. A retina-edények ilyen vérzés alatt haladnak (14.2. Ábra).
• A szubretinális vérzés a szubretinális neovaszkularizációt jelzi, mivel nincsenek normális edények a retina és a choroid között. A retina-edények áthaladnak az ilyen vérzésen (14.3. Ábra).
A retina patológiás fókuszai világosak, fehérek vagy sárgásak lehetnek, és világos vagy fuzzy kontúrokkal is rendelkezhetnek.
• „Szilárd” kivonatok - sárgás lipidek lerakódása. A véráramból származó lipoproteinek felszabadulása fokozott érrendszeri áteresztőképességgel.
• Fehér "vatoobraznye" fókusz-szívroham a fuzzy kontúrokkal rendelkező idegszálak rétegében.
• Druzes - sárga eozinofil anyag lerakódása a Bruch membránra (a pigmentepitelium alatt). Egymással egyesülhetnek és kalcifikálhatnak.
Retina ödéma. A retina ödéma következő típusait különböztetjük meg:
diffúz retina ödéma (a retinában lévő folyadék nem lokalizálódik és diffúz sűrűségét okozza);
a retina cisztás ödémája (a folyadék külön helyeken halmozódik fel, aminek következtében a retina szövet méhsejtre hasonlít).
Ábra. 14.3. Szubretinális vérzés a retina vérzés könnyebb peremével körülvéve
Ábra. 14.4. A chorioretinalis atrófia focija
A retina könnyek lehetnek patkó alakú vagy lekerekített megjelenéssel, „fedéllel” vagy anélkül.
A retina atrófia zónáit különböző pigmentáció jellemzi (14.4. Ábra). A pigment, amely meghatározza a szem alapszínének színét, a retina pigmentepiteliumában és a koroidtartályok közötti térben helyezkedik el. A szem alapjainak pigmentációja eltérő lehet - a pigment teljes hiányától a "parkettás" alapanyagig, amely kifejezett pigmentációval rendelkezik. A pigmentepithelium és a choroid teljes atrófiájával az átlátszó retinán látható fehér szkera.
A retina rétegek helyzetének változása (14.5. Ábra). A retina exfoliate (retinoschisis) vagy exfoliate (retina leválás).
Ábra. 14.5. Változások a retina rétegek helyzetében
• A retinoschisis egy neuroszenzoros retina köteg, egy sima „buborék” kialakulásával, átlátszó folyadékkal.
• A retina leválasztása akkor alakul ki, amikor a retina neuroszenzoros rétege leválik a pigmentepiteliumtól.
A központi retina véna trombózisa
A retina véna központi trombózisa a retina egyik leggyakoribb vaszkuláris betegsége. Leggyakoribb 50 évnél idősebb betegeknél.
A központi retina véna elzáródása általában a scleral cribriform lemez szintjén fordul elő: a központi artéria áthalad a retina központi vénáján, és a trombózis másodlagosan történik. Megkülönböztetünk általános és helyi tényezőket, amelyek hajlamosak a központi retina véna elzáródására.
Ábra. 14.6. A központi retina véna trombózisa
Ábra. 14.7. A központi retina véna felső időbeli ágának elzáródása
• Gyakori prediszponáló tényezők: artériás hipertónia, ateroszklerózis, cukorbetegség, szisztémás vaszkulitisz és a vér viszkozitásának növekedésével járó állapotok (például myeloma, policitémia).
• Helyi kockázati tényezők: a látóideg fejének duzzanata vagy duzzadása, fokozott intraokuláris nyomás, daganatos vénás sajtolás.
A központi retina véna trombózisa a látásélesség gyors fájdalommentes csökkenését okozza a tizedik vagy a századrészre. Az oftalmoszkópia több, gyakran bár alakú, retinális vérzést, „vatoobraznye” fókuszt, kanyargós vénákat, valamint a látóideg fejének duzzanatát tárja fel.
A szem alapját egy „zúzott paradicsom” képe írja le (14.6. Ábra).
Lehetséges a retina központi vénájának ágának trombózisa, ebben az esetben a fenti változások csak az elzáródás által érintett ág körzetében lokalizálódnak, és szinte soha nem lépnek túl a vízszintes középvonalon (14.7. Ábra).
A centrális retina véna trombózisának kezelése a vénás elzáródás korai eliminációján alapul (etiotrop terápia a terapeutával együtt) és a vérlemezkék elleni szerek (például acetilszalicilsav 75-150 mg / nap dózisban) előírása. A további vizsgálatot 2 héten belül legalább 1 alkalommal, 6 hónapig, a neovaszkularizáció és a szekunder glaukóma előfordulásának és a retina retinális lézer koagulációjának időben történő kimutatására végezzük. Az elzáródás prognózisa függ az elzáródás típusától és a retina károsodásának mértékétől, valamint az intraokuláris nyomás (másodlagos glaukóma) lehetséges növekedésétől, amely általában a központi retina vénájának trombózisát követő 3-4 hónapja következik be.
A központi retina artéria elzáródása
A központi retina artéria elzáródása gyakrabban fordul elő a 60 év feletti férfiaknál.
Etiológia és patogenezis
A központi retina artéria legtöbb elzáródása embolia következménye.
• A tromboembólia a szívizominfarktus (parietális trombózis miatt), a szelepek reumás folyamatai, valamint a carotis artériák atherosclerotikus elváltozásai (gyakori vagy belső) során fordulhatnak elő.
• A mikrobiális embolia bakteriális endokarditissal lehetséges.
• A koleszterin embolia a közös vagy belső carotis artéria ateroszklerotikus plakkjainak szétesése miatt.
A retina központi artériájának elzáródásának ritkább okai az arteritis vagy az optikai neuritis, ami vaszkuláris izzadáshoz vezet.
A retinális artériákban a vérkeringés megszűnése a retina belső rétegeinek iszkémiás ödémájához vezet, és idővel előfordulnak atrófiájuk és gliózisuk.
Ábra. 14.8. A központi retina artéria embóliája
Ábra. 14.9. Embolizmus a retina központi artériájában a cilioretinalis artéria jelenlétében
Ábra. 14.10. A retina központi artériájának alsó időbeli ágának elzáródása. A látóideg fején látható az emulzió az edény lumenében.
A központi retina artéria elzáródása hirtelen, nagyon gyors (néhány másodperc vagy perc alatt) fájdalommentes látásvesztést okoz az arc ujjainak vagy fényérzékelésének számítása előtt. Amikor az oftalmoszkópia által érintett retina fehérvörösnek tűnik az ödéma miatt. A retina artériái és vénái jelentősen szűkültek, néha a retina központi artériájában látható embolus. A foveola területén a retina vékony, és a choroid rajta keresztül jelenik meg - a "cseresznye csont" tünete (élénkvörös bolondok egy edemás retina fehér-szürke hátterével szemben, lásd 14.8. Ábra).
Egyes betegeknél a működő cilioretinális artéria jelenlétében a szinte változatlan retina kis része megmarad a megfelelő zónában (14.9. Ábra). Néha ilyen esetekben a látásélesség kellően magas marad (de a látóteret élesen szűkítették).
A retina központi artériájának ágainak elzáródásával az elzáródás a perifériához közel helyezkedik el, leggyakrabban a retina artériák bifurkációinak helyén. A betegség tünetei függenek a retina érintett területének méretétől és helyzetétől. Ha elzáródás következik be
makuláris edények, a látásélesség is jelentősen csökken
A retina visszafordíthatatlan károsodása 1-1,5 óra múlva az artériás véráramlás teljes megszűnését követően alakul ki. Mivel az elzáródás ritkán teljes, kísérletet kell tenni a véráram visszaállítására a központi retina artériába, ha a látásélesség csökkenésének időtartama kevesebb, mint 24 óra, A kezelés feladata az edények tágulása és az embolus elmozdulása perifériás artériás ágakba.
• A betegnek nyugodt helyzetben kell lennie, hogy növelje a véráramlást a retinában.
• Az intraokuláris nyomást csökkenteni kell a szemgolyó, az elülső kamra paracentézisének masszírozásával és 2 db 250 mg acetazolamid tablettával történő bevételével.
• Az artériás görcsöket 2 ml 2% -os papaverin oldat intravénás injekciójával elimináljuk.
• A retina artériák vasokonstrikcióját megakadályozzuk, hogy a beteg 2 óránként 10 percen keresztül 95% oxigén és 5% szén-dioxid (karbogén) keverékét lélegezze be.
• A fibrinolitikus terápia hatástalan és hazánkban nem elterjedt.
A későbbi vizsgálatokat 2 héten belül legalább 1 alkalommal végezzük. Amikor rubeosis (neovaszkularizáció) észlelhető, az írisz a retina panretinális lézer koagulációját végzi.
A diabéteszes retinopátia a vakság egyik leggyakoribb oka. A diabéteszes retinopátia prevalenciáját és progresszióját befolyásoló fő kockázati tényezők közé tartozik a cukorbetegség időtartama és típusa, a kompenzáció mértéke, a vérnyomás szintje és a vesék állapota. A cukorbetegség 10 éves kimutatása után a retinopátia előfordulási gyakorisága már 60%, 30 év elteltével szinte minden betegen retinális elváltozások jelentkeznek.
A hiperglikémia során az aldóz-reduktáz útvonal túlterhelése miatt a szorbit a retina vaszkuláris endotéliumában felhalmozódik.
ki, ami a sejtfunkciók megszakadásához vezet. Ezenkívül a fehérjék nem enzimatikus glikációja bizonyos szerepet játszik.
Az endothelium sejtek fokozatosan eltűnnek, és kapillárisok, mikroaneurizmák szoláris kibocsátása keletkezik. A microaneurysms-ben a hematoretinalis gát folytonossága megszakad, ami a vér folyékony részének a retina szövetbe történő felszabadulásához vezet. A kilépő lipoproteinek a retina vastagságában lerakódnak, és „kemény” exudátumokat képeznek, amelyek súlyossága korrelál a vérplazma lipidszintjével. Ezenkívül a véráramlás megsértése a mikroaneurysmákban a trombózis kialakulását feltételezi,
a kapillárisok és a retinális ischaemia megszűnése; az ilyen területek szemészeti szempontból világos szürke fókuszok, fuzzy kontúrokkal - „vatoobrae foci”. A jövőben az ischaemia előrehaladásával a vénák megkülönböztethető formát kapnak és hurkok alakulnak ki, sok apró kanyargós arteriovenózisos anasztomózis jelenik meg.
A retinális ischaemia angiogén anyagok felszabadulásához vezet, amelyek stimulálják a fibrovascularis növekedést. Az újonnan kialakult edények a látóideg fejében, a retinában jelennek meg, az üvegtest hátsó felülete mentén nőnek, és behatolnak. Mivel faluk funkcionálisan hibás, könnyen károsodnak, ami üveges vérzéshez és kötőszövetmembránok kialakulásához vezet (14.11. Ábra). Ezeknek a membránoknak a növekedése és összehúzódása a retina elválasztásához és a látásvesztéshez vezet.
Így megkülönböztethetőek a diabéteszes retinopátia kialakulásában a következő alapvető folyamatok:
• patológiai vaszkuláris permeabilitás, érrendszeri elzáródás;
• neovaszkularizáció és rostos proliferáció;
• a fibrovaszkuláris szövet összehúzódása és a retina elválasztása.
Ábra. 14.11. Proliferatív diabéteszes retinopátia: egy olyan membrán, amely az üveges üregbe nagy számú újonnan kialakult edényt és vérzést eredményez
Osztályozás és klinikai kép
A diabéteszes retinopátia következő főbb formái:
A diabeteses maculopathia kombinálható a retinopátia bármely szakaszával.
Nonproliferatív retinopátia. Ebben a szakaszban mikroaneurysmákat, vérzést, „kemény” transzudátumokat és „vatoobraznye” fókuszokat észlelnek (14.12. Ábra). A nemproliferatív retinopátia legfontosabb eleme a retina ödéma. A makuláris régióban lokalizálva a látásélesség jelentős csökkenéséhez vezethet.
Preproliferatív retinopátia. A folyamat ezen szakaszában a megnövekedett ischaemia és a vaszkuláris fal további kóros változásai vénás anomáliák megjelenéséhez (terjeszkedés, kanyarodás, artikuláció, érrendszeri hurkok), intraretinalis mikrovaszkuláris anomáliákhoz (shunts), nagy számú "vatoobraznyh" fókuszhoz és többszörös vérzéshez vezetnek (14.13. ).
Ábra. 14.12. Nonproliferatív diabéteszes retinopátia
Ábra. 14.13. Preproliferatív diabeteses retinopátia
Ábra. 14.14. Proliferatív diabéteszes retinopátia
Ábra. 14.15. Preretinalis vérzés proliferatív diabéteszes retinopathiában
Ábra. 14.16. Ismétlődő preretinalis (retrovitrealis) vérzés, gliózis, aktív újonnan kialakult edények; lézeres koaguláció után látható hegek, vannak jelek a kezelés folytatására
Proliferatív retinopátia (14.14. Ábra). Ezt a stádiumot a proliferáció két típusa jellemzi - a vaszkuláris (neovaszkularizáció) és a rostos (gliosis).
- Az újonnan kialakult edények először az üveges test hátsó hialoid membránja és a retina között nőnek, majd az üveges testbe nőnek. Az újonnan kialakult edények falának meghibásodása gyakran retrovitrealis vérzéshez vezet (14.15. Ábra).
- Az ismétlődő vérzés a gliasejtek proliferációját indukálja. A retina és az üveges membrán között összekötő szálak vannak kialakítva
retina leválást okozhat
- a cukorbetegség stabil kompenzációja, a vérnyomás normalizálása és a diszlipidémia korrekciója;
- retina elváltozások (gyógyszer, lézer és sebészeti) kezelésére.
Kábítószer-kezelés. Annak érdekében, hogy javítsák az érfalfal állapotát és megakadályozzák a trombózist, az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok, angioprotektorok, a vér reológiai tulajdonságait befolyásoló gyógyszerek és számos más gyógyszer kerül felírásra. Jelenleg azonban nincsenek ajánlott szabványok a diabéteszes retinopátia orvosi kezelésére.
A retina lézeres koagulációja az egyetlen hatékony módja a preproliferatív és proliferatív diabéteszes retinopátia kezelésének. Célja az ischaemiás retina egy részének megsemmisítése, és ezáltal az inger eltávolítása az angiogén faktorok előállítására. Panretinalis lézeres koagulációval a retina kívülről a makuláris zónán kívül 200-300 μm átmérőjű, 2000-3000 lézer koagulátot alkalmazunk (14.17. Ábra).
A „lattice” típusú fókusz lézeres koagulációt és lézer koagulációt makuláris ödémával végezzük. A beavatkozás célja a retina ödéma csökkentése és a látásélesség stabilizálása.
A lézeres koaguláció során az energiaelnyelés a pigmentepitheliumban és a choroidban történik, ezért az idegszálak rétege enyhén sérült. Következésképpen a panretinális koaguláció viszonylag kis hatással van a vizuális funkciókra - a sötét alkalmazkodás és a perifériás látás károsodik, míg a központi látás marad.
A lézerkezelés elérhetővé tétele előtt az újonnan diagnosztizált diabetikus retinopátiával rendelkező betegek 50% -a öt év után kevesebb, mint 0,1 volt. Ha a pánikus retinális koagulációt időben hajtják végre, az ilyen betegek száma 5% -ra csökken. A lézeres koaguláció megkezdése előtt tájékoztatni kell a beteget arról, hogy a kezelés célja a látásélesség további csökkenésének megakadályozása, és nem a normál látásélesség helyreállítása.
A krioretinopsziát akkor jelezzük, ha a lézeres koaguláció nem lehetséges (például ha a szem optikai átlátszósága átlátszatlanná válik), valamint a hatás nem megfelelő. A retina hideg elpusztítása a sklerán keresztül az ischaemiás zónák atrófiájához és következésképpen az anyagcsere folyamatok és a véráramlás javulásához vezet a fennmaradó retinában. A krioretinopszichia súlyos fibrózis ellenjavallt, mivel a beavatkozás a fibrovascularis proliferáció aktiválódása következtében a retina elválasztásához vezethet.
Ábra. 14.17. Friss lézer koagulák a proliferatív diabéteszes retinopátia alapjában
Vitrectomiát. Az üvegedénybe történő kis vérzés néhány hónapon belül önfelszívódik. Ha azonban az üveges vérzés 6 hónapon belül nem oldódik meg, mérlegelni kell az üveges test vérrel való eltávolításának lehetőségét. A vitrectomia másik indikációja a retina elválasztása. A vitrektómia során egy speciális csúcs egyidejűleg fragmentálja és aspirálja az üvegtestet, amelyet sóoldattal helyettesítenek.
A betegek szemészeti megfigyelése
A cukorbetegség azonosítását követően a pácienst a szemésznek a lehető leghamarabb meg kell vizsgálnia. Amennyiben diabéteszes változásokat nem észlelnek, évente további vizsgálatokat végeznek. Az intenzív inzulin terápia megkezdése előtt (vagy az inzulinkezelésre történő áttérés előtt) meg kell vizsgálni a cukorbetegeket.
A „diabéteszes retinopátia” diagnózisának megállapítása után vizsgálatot kell végezni:
- nem proliferatív retinopátia - 6 havonta egyszer;
- preproliferatív retinopátiával - 3 havonta egyszer (a retretinális retinális lasercoaguláció elvégzése után);
- proliferatív retinopátia - 2 havonta egyszer (retretinális retinális lézeres koaguláció elvégzése után);
- makula ödéma jelenlétében - 3 havonta egyszer (a retina fókuszos lézeres koagulációjának elvégzése után).
A hipertónia retina változása
Az alapváltozás a hipertónia és a másodlagos artériás magas vérnyomás esetén alakul ki. Megkülönböztetjük a retina változások következő szakaszait: angiopátia, angiosklerózis, retinopátia és neuroretinopathia.
A hipertóniás angiopathiát az arteriolák és a varikózusok szűkítése jellemzi. Az artériák kaliberjének aránya
Ábra. 14.18. Az arteriovenózisos chiasmás tünet a hipertóniás angiosklerózisban
Ábra. 14.19. Három fokos artériás vénás tünet
és a vénák eléri az 1: 4-et (normál 2: 3). Az artériák elágazása egy szögben és a shtopodobno csavart venulák a makuláris területen feltárulnak (Gvist tünet).
A hipertóniás angioszklerózist az érfal falainak az atherosclerotikus változások következtében történő megvastagodása okozza. Ilyen változások nemcsak az artériás magas vérnyomás, hanem súlyos ateroszklerózisban szenvedő betegek esetében is kialakulhatnak. A hajók "réz" és "ezüst" huzalnak tűnnek. A megvastagodott merev artériák nyomást gyakorolnak a vénákra, aminek következtében az arterio-vénás chiasma tünete jelenik meg (a Salus-Gunn tünete, 14.18. Ábra). Ennek a tünetnek három súlyossága van (14.19. Ábra):
I - a véna szűkítése és kicsi kanyarodása azon a helyen, ahol az artéria áthalad;
II - a vénák kifejezettebb szűkülése és ampullájának kiterjedése a kerületbe a metszésponttól;
III - a vénák eltűnnek, mintha a kereszteződés helyén az áthaladó artéria az atherosclerotikát megváltoztatta.
A hipertóniás retinopátia jellemzi a „kemény” transzudátok megjelenését a makuláris zónában (a „csillag” tünete), a „vatoobraznyh” fókuszokat és a lángok formájában fellépő vérzést (14.20. Ábra).
A hipertóniás neuroretinopátiát a látóideg-ödéma csatlakozásában fejezik ki. Amikor az oftalmoszkópia megkeresi a retina és a homályos lemez kontúrok közötti távolságot.
Ábra. 14.20. A magas vérnyomású retinopátia szemészeti tünetei
Nincs szigorú párhuzamosság a hipertóniás stádium, a vérnyomás szintje és a fundus változásai között. A szemnek az artériás hipertóniával való megváltozása általában nem igényel szemészeti kezelést. A páciens alapjainak retinopátia nélkül történő vizsgálata 6-12 hónapon belül 1 alkalommal történik.
DYSTROFICI ÉS DEGENERATÍV
A retina ezen betegségei közül a legfontosabbak az életkorhoz kapcsolódó makula-disztrófia és a pigmentáris retina degeneráció. Kevésbé gyakori az olyan betegségek, mint a retinoschisis, a kúp-disztrófia, a Stargardt-betegség, a vitelliform-disztrófia (Best disease), a Leber amaurosis, a makuláris lyuk és néhány más.
Az életkorral összefüggő (szklerotikus, involúciós) makulasztrófia a központi látásvesztés fő oka. A betegség gyakorisága az életkortól függ és 55 év után jelentősen nő.
A korfüggő makula-disztrófia a retina pigmentepitheliumban, a Bruch membránban és a choriocapillariesben krónikus dystrofikus folyamat. Ennek a betegségnek a kialakulásában a lipid peroxidáció, a Bruch membrán permeabilitásának változása és a szklerotikus változások a koroid tartályokban fontos szerepet játszanak. Ezeknek a folyamatoknak a eredményeként különböző cseretermékek kerülnek elhelyezésre a Bruch membránjára a korban.
Az anyagcsere-folyamatok megzavarása a pigmentepitelium atrófiájához, majd a retina és a choroid többi rétegéhez vezethet (a makuláris dystrophia „száraz” formája).
Az angiogén faktorok hatása a hipoxiára válaszul hozzájárul a neovaszkularizációhoz, az újonnan kialakult edények csíráztatásához a retina alatti horoidból. Ezeknek az edényeknek a fala hiányos és könnyen megsemmisíthető. A szubretinális vérzés progresszív fibrosishoz és hegszövet kialakulásához vezet a makuláris területen. A makuláris degeneráció ilyen formáját exudatívnak vagy „nedvesnek” nevezik.
Az életkorral összefüggő makula degeneráció a központi szarvasmarha kialakulásához vezet. Az atrofikus formában a központi scotoma általában kicsi, és a látásélesség 0,1-0,3 lehet. A skotóma exudatív formájával jelentős méretet ér el, ami a látásélesség csökkenéséhez 0,02-ig vagy annál kisebb. A perifériás látás általában nem csökken, ami lehetővé teszi a betegek számára, hogy egy ismerős környezetben navigáljanak. Az oftalmoszkópia a következő változásokat érzékeli:
- a "száraz" formában - drusen, fokozott vagy gyengült pigmentáció a szem napján és atrófiás elváltozások a makulában;
- exudatív formában, szubretinális neovaszkularizáció (vaszkuláris membránok), vérzés és retina ödéma, és a végső fázisokban a gliózis meghatározása.
A makulasztrófia „száraz” formájának hatékony kezelése nincs. Minden alkalmazott kezelési módszer a patológiai folyamat stabilizálására irányul. E célból antioxidánsokat (karotinoidokat, A, C, E stb.), Antocianozidokat (fekete áfonya) és cinket és szelént tartalmazó készítményeket használunk.
Amikor a kezelés exudatív formája elsősorban az újonnan képződött edények megsemmisítésére irányul, és így a kiürülés és a hegesedés folyamatának megszüntetésére. A kezelés fő módszerei a retina lézer koagulációja és a fotodinamikus terápia. Az utóbbi években az anti-angiogén gyógyszerek kifejlesztése.
• A retina koagulációja csak akkor képes megállítani a progresszív látásvesztést, ha az újonnan kialakult edények még nem terjedtek el a foveol alatt. Ezért a choroidalis neovaszkularizációt előzetesen fluoreszcens angiográfiával vagy angiográfiával indocianinnal zölden értékeljük.
• A fotodinamikai terápia célja az újonnan kialakult hajók szklerózisának kezelése. Ehhez intravénás kábítószer Verteporfin, amely felhalmozódik a patológiás szubretinális edényekben. A fotoszenzibilizáló vegyület speciális lézerrel történő aktiválása az újonnan képződött edények lokális elbomlását okozza, és az ezen zóna felett található neuroszenzoros retina nem sérült.
Az antiangiogén gyógyszerek hatása a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor gátlására irányul.
Retina pigment degenerációja
A pigmentált degeneráció olyan betegségek egy csoportja, amelyekre jellemző a szürkületlen látás, a látómező szűkítése és a retina pigmentális változása. A retina pigment degeneráció gyakorisága különböző populációkban különbözik, és általában 1: 4000-5000.
E betegség etiológiája nem teljesen megalapozott. Az esetek 60% -ában örökletes hajlam mutatkozik. Kezdetben a fotoreceptorokat (főleg botokat) érinti a pigment degenerációja. Fokozatosan a folyamatban részt vesznek a pigmentréteg, a retinaedények és a látóideg.
A retina pigment degenerációjának első tünetei már 20-30 éves korig jelennek meg. A betegek panaszkodnak a szürkület látványának romlására. Fokozatosan a látótérek szűkülnek a "cső" látómező kialakításával. A makuláris régió (cisztás ödéma, preretinalis membrán kialakulása, a pigmentepitelium atrófiája és horoszitok) egyidejű változása gyakran a központi látás romlásához vezet.
A oftalmoszkópia lehetővé teszi a pigmentált elváltozások korai észlelését a retina perifériájában „csonttestek” formájában. Idővel a retina arteriolák keskenyednek, és a látóideg lemez viaszosvá válik (14.21. Ábra).
A betegség hosszú szakaszában a makuláris területen a fenti változásokat, valamint a hátsó csésze alakú szürkehályogot észlelik.
Az elektroretinográfia lehetővé teszi a betegség korai stádiumában történő diagnosztizálását, még azokban a betegekben is, akiknél a fundusban nincsenek látható változások. A sötét adaptáció csökkenését és a különböző súlyosságú vizuális mezők szűkülését is megtalálja.
Nincs hatékony kezelés a retina pigment degenerációjára. Néhányan lassítják a pályáját, lehetővé teszik az antioxidánsok és a véráramlás javítását elősegítő szerek használatát. Család tervezésénél ezeknek a betegeknek genetikai tanácsadásra van szükségük.
Ábra. 14.21. Retina pigment degenerációja
A retina neuroszenzoros és pigmentrétegekből áll. E rétegek közötti szoros tapadás csak a fogsorvonal és a látóideg fejében található. A fennmaradó területeken egy laza poliszacharid komplex, valamint egy ozmotikus gradiens révén kapcsolódnak egymáshoz, amely eltávolítja a folyadékot és az ionokat a koroidba.
Amikor a retina leválasztás neuroszenzoros része leválik a pigmentepiteliumból. Leggyakrabban 55–75 év közötti korcsoportban alakul ki a retina leválás. A myopia esetében a retina leválás 20-30 éves korban fordulhat elő.
Vannak regmatogén, exudatív és vontató retina elválasztás.
• A reumatogén leválasztás akkor következik be, amikor a retina megszakad (14.22. Ábra). Az üvegtest folyékony része áthatol a retina neuroszenzoros rétegének szakadásán, és leválik a pigmentepiteliumból. Leggyakrabban az ilyen repedéseket a retina perifériás dystrophiái okozzák (például nagyfokú myopia) vagy az üvegtest hátsó leválasztását (a legtöbb emberben 60-70 évvel fordul elő).
• A vontatási elválasztást a neuroszenzoros retina késleltetése (vontatása) okozza az üvegtestben található patológiai szövet (proliferatív diabéteszes retinopátia, a koraszülés retinopátia, a szemgolyó áthatoló sérülése után). Nyilvánvaló vontatással szünet van.
Ábra. 14.22. Patkó retina szakadás
Ábra. 14.23. A retina tépése az üveges vontatás miatt
retina, ebben az esetben a vonat-rmatomatogén elválasztásról beszélnek (14.23. ábra).
• Az exudatív leválasztás akkor következik be, amikor a folyadék a retina rétegei között felhalmozódik a kórházi patológiai folyamat miatt (tumor, veleszületett rendellenesség vagy gyulladás).
Bármilyen retinális leválással kialakulnak degeneratív folyamatok.
A retina elválasztását megelőzheti a fény villanása és a villámlás, amit a retina mechanikus stimulálása okoz, amit a vonóerő okoz. A retina elválasztásának tünetei a sérülés helyétől és méretétől függenek.
• A középső retina leválasztást az látásélesség éles csökkenése kíséri az ujjak vagy a fényérzékelés számítása előtt. A betegek egy fekete „függönyt” vagy árnyékot panaszkodnak a retinában levő elkülönített területnek megfelelően.
• A perifériás retina leválasztás, különösen alsó részén, több éven át sem mutathat tüneteket.
A vizuális mező tanulmányozása lehetővé teszi, hogy azonosítsa a relatív skotómát a leválasztás területén. A rózsaszín alaptest reflex gyengül a központi retina leválással vagy a masszív vérzéssel
A szemészeti szempontból leválasztható retina látható a szürkés hullámos szerkezet, amely a látóideg fejéhez vagy a nem leválasztható retinához képest emelkedett (14.24. Ábra). Reumatogén leválás esetén gyakran találhatók patkó alakú könnyek és „fedélszakadások”. A szemgolyó kontúziója retina elváltozáshoz vezethet, mivel a dentate vonalból leválik (retinodialízis).
Ábra. 14.24. A retina elválasztása szakadással
Ha van vérzés az üvegtestben, akkor az oftalmoszkópia lehet informatív. Ilyen esetekben az ultrahang B-scan segít a diagnózisban.
• Reumatogén retina elválasztás. A kezelés célja, hogy blokkolja a retina törését, például transzsclerális kriopsziával. A retina rétegei közötti szoros érintkezést a szemgolyóon kívüli szilikon szivacs (töltelék) öltésével biztosítják, amely a szérumot és a pigmentepiteliumot a szembe préseli (14.25. Ábra). Az aszeptikus gyulladás a krioterápia után biztosítja a sűrű heg kialakulását a retina könnye körül, és a szubretinális folyadék fokozatosan megszűnik. Alternatív beavatkozással - pneumoretinopexiával - egy speciális gáz intravitrealis injektálása történik, és a műtét után a pácienst kényszerhelyzetbe helyezzük, hogy a gázbuborék blokkolja a retina törést.
• Vontatási retina leválasztás. A kezelés célja, hogy az elülső-hátsó irányban minden traktust megszüntessen. Ehhez először vágjuk át az üveges test szálait, majd óvatosan távolítsuk el a retina felületéhez tapadt membránt. Gáz vagy nehéz folyadékot injektálunk az üveges üregbe.
• Egységes retina elválasztás. A kezelés az etiotrop elven alapul (például gyulladásos folyamat kezelése vagy koroid tumor eltávolítása).
Kezelés nélkül a retina leválás leggyakrabban irreverzibilis vaksághoz vezet. A modern kezelés 80-90% -ban lehetővé teszi a retina teljes tapadását anélkül, hogy a jövőben megismétlődne. A látásélesség továbbra is magas, ha a makuláris terület nincs hatással. A látás előrejelzése jobb, ha a retina tapadását 2-3 nappal a leválás után érik el.
Ábra. 14.25. Episklerális töltés
http://vmede.org/sait/?id=Oftalmologija_uschebnik_egorov_2010menu=Oftalmologija_uschebnik_egorov_2010page=14