Ha a baba a születési időnél sokkal korábban születik, növeli a különböző egészségügyi problémák kockázatát. A mélyen koraszülött csecsemők egyik igen komoly és gyakori patológiája a retinopátia.
Tehát a vártnál jóval született csecsemőknél a retina problémáját nevezték. Kódja 10 μb - H 35.1. A retinopátia fő veszélye a vizuális funkció visszafordíthatatlan elvesztésének veszélye.
A betegséget sok tényező okozza, amelyek között a 34 hetes magzati fejlődés előtt született csecsemő éretlensége alapvető. A baba azonban időben születhet, de még mindig éretlen marad. A retinopathiát kiváltó egyéb tényezők:
A retinopátia okairól további információkért lásd:
A retina belsejében lévő edények a csecsemő intrauterin fejlődésének 16. hetétől kezdődnek. Addigra a szem ebben a részében egyáltalán nincsenek hajók. Elkezdnek növekedni a látóideg helyétől, a periféria felé. A hajók a munka kezdetéig aktívan növekszenek, ezért minél előbb születik a morzsa, annál kisebb a hajójának száma a retinájában. A mélyen koraszülött csecsemőknél meglehetősen kiterjedt hajó nélküli területeket (avascularisnak neveznek).
Amikor gyermek születik, különböző külső tényezők (elsősorban oxigén és fény) kezdik befolyásolni a retináját, ami provokálja a retinopátia megjelenését. A vaszkuláris képződés normális folyamata megszakad. Elkezdenek csírázni az üvegtestben, és a kötőszövet egyidejű növekedése retina feszültséghez és leválasztásához vezet.
A koraszülöttek retinopániája a következőképpen alakul:
A retinopátia egy olyan folyamat, amely több szakaszban is folyamatban van, amely mind a hegképződés, mind a teljes regresszió által fejezhető be, amelyben minden megnyilvánulás eltűnik.
A normális vaszkuláris szövetek és az avascularis helyek elválasztásának helyén fehéres vonal jelenik meg. Az ilyen elválasztóvonal azonosítása az oka annak, hogy a baba hetente ellenőrzi a vizsgálatot.
A vaszkuláris retina vaszkuláris területek elválasztásának sora helyett egy tengely jelenik meg. Az újszülöttek 70-80% -ában ebben a szakaszban spontán javulás tapasztalható, míg a kisebb változások az alapokon maradnak.
A kapott tengelyen rostos szövet jelenik meg, és a fölött lévő üveges test tömörül, ami azt eredményezi, hogy a retina-edények az üvegtestbe kerülnek. Ez retina feszültséget és nagy elválasztási kockázatot okoz. Ezt a szakaszt a küszöbnek is nevezik, mert progresszióval a retinopátia majdnem visszafordíthatatlanná válik.
A retina részlegesen hámozódik anélkül, hogy a központi részt (átmenet a 4A-es fokozatba) és leválasztaná a központi régióban (átmenet a 4B-es szakaszra). Ezt a stádiumot és az azt követő változásokat terminálnak nevezik, mivel a gyermek prognózisa rosszabbodik, és látását erősen zavarja.
A retina teljesen felborul, ami a baba látásának éles romlásához vezet.
Különösen egy pluszbetegség izolálódik, amelynek nincsenek egyértelmű szakaszai. Ez a forma korábban kialakul, és sokkal gyorsabban halad, ami retina elváltozást és a retinopátia terminális szakaszainak gyors kialakulását okozza.
A 35 hetes korban született vagy kis súlyú (2 kg-nál kisebb) gyermekeket egy szemésznek kell megvizsgálnia a speciális vizsgálathoz. Ha a retinopátia tüneteit azonosították, az újszülöttet hetente egyszer és pluszbetegség jelenlétében vizsgálják, gyakrabban háromnaponta.
A vizsgálatok addig folytatódnak, amíg a betegség teljesen regresszálódik, vagy sebészeti beavatkozást igényel. Amint a betegség visszaszorul, a babát két hetente ellenőrzik.
A vizsgálat során a baba meghiúsítja a tanulót, és speciális spekulánsokat is használ az eljáráshoz (kiküszöböli az ujjak nyomását a szemre). A retinopátia vizsgálatának további módszere a szem ultrahangja.
A betegség stádiuma befolyásolja a retinopátia kezelését, de a kezelési módszerek a következőkre oszthatók:
Az aktív retinopátia időtartama átlagosan 3-6 hónap. A betegség kialakulásának eredménye lehet spontán gyógyulás (gyakran előfordul az első vagy második szakaszban), és a hegesedés, amelyben a maradék változások különböző megnyilvánulásokkal rendelkeznek. Ezek alapján a cicatricial változások fokozatokra oszthatók:
A retinopania megelőzése a koraszülés megelőzése. Ezen túlmenően a korai gyermek megfelelő gondozását célozza.
Ha egy 1. stádiumú betegséget egy gyermeknél észlelünk, a kortikoszteroid hormonok profilaktikus beadása szükséges, és az antioxidánsokat oxigénterápiával is kiegészítik. Miután meghatározta a 2. stádiumot a baba, a hormonális gyógyszerek dózisa megnövekszik, és további oxigén és gyógyszerek növelik az edényeket, ha lehetséges, korlátozzák.
A kriocoaguláció és a lézeres koaguláció, mint például a retina vaszkuláris területeinek pusztulása, meglehetősen hatékony a retinopátia megelőzésében. Használatuk 50-80% -kal csökkenti a mellékhatások előfordulását. A manipulációkat általános érzéstelenítéssel végezzük, az eredményt 7-14 nap után értékeljük, és szükség esetén ismételjük meg az eljárást.
A retinopátia súlyos szakaszaiban a gyermek látása nagy mértékben szenved. Még a sebészeti kezelés csak javíthatja a fényérzékelést, és lehetőséget nyújt a helyiség és a monitor objektumok navigálására.
Azt is érdemes megjegyezni, hogy a betegség enyhe szakaszaiban lévő gyermekeknél a látás szervének további megsértése lehetséges, mint pl. Ambliópia, glaukóma, myopia és késői leválás. Ebből kifolyólag a szemésznek rendszeresen ellenőrizniük kell őket 18 éves korig.
A retinopátia egy olyan folyamat, amely több szakaszban is folyamatban van, amely mind a hegképződés, mind a teljes regresszió által fejezhető be, amelyben minden megnyilvánulás eltűnik.
http://www.o-krohe.ru/nedonoshennyj/retinopatiya/A koraszülés retinopátia a leginkább súlyos koraszülött betegség, amely nagyon koraszülötteknél jelentkezik. Az agresszív és gyakran visszafordíthatatlan változások a szem retinájában és az üvegtestben, és látásvesztéshez vezetnek, szintén visszafordíthatatlan. Melyek az ilyen kórképek fő okai, főbb tünetei, klinikai jellemzői, kezelési módszerei és megelőzése?
A modern orvosi technológiák lehetővé teszik a gyermekek számára, hogy még 0,5 kg-os súly mellett is túléljenek. Megfigyelték azonban, hogy a koraszülöttek szinte minden szervben súlyos fogyatékosságot tapasztalnak.
Az inkubátorban mesterségesen megnövelt mennyiségű oxigént tartott fenn a baba túlélése érdekében. Ennek a gáznak a nagy koncentrációja azonban zavarja az anyagcsere folyamatokat az edényekben.
A csecsemőkben, különösen a koraszülés diagnózisában, a retina metabolikus folyamatai nem a sejtek légzésének, hanem a glükóz lebomlásnak (azaz a glikolízisnek) köszönhetők.
Ehhez nincs szükség oxigénre. A kémiai elem nagy mennyiségének hatása alatt azonban a hasítási folyamatok gátolódnak, és a szem oxigén éhezést tapasztal.
A hosszan tartó hipoxia a szem fényérzékeny területeinek halálához vezet. Ezután a kötőszövet helyettesíti, így a retinopátia a koraszülésben visszafordíthatatlan.
Úgy gondolják, hogy ez a betegség több tényező. Ennek okai a következők:
Úgy véljük, hogy e betegség előfordulásának egyik tényezője a retina megnövekedett expozíciója. A koraszülötteknél különösen érzékeny a fényes fényre. Ha egy gyermek magas fényviszonyú környezetbe kerül, kialakul retinális sérülést, bizonyos esetekben szemkárosodást okoz.
A koraszülöttek retinopátia patogenezisének alapja a szemek, különösen az üvegszerű test, a retina és az azt tápláló edények elégtelen kialakulása. A 16. terhességi héttől kezdve fokozatosan kialakulnak a retina edényei (ezt vascularisációnak nevezik).
A folyamat csak a gyermek születésének idején ér véget normál feltételek mellett. Így az újszülöttekben a retinopátia koraszülötteknél alakul ki. Minél nagyobb a koraszülés mértéke, annál kisebbek a véredények a retinában.
Ne feledje, hogy hét hónapos gyerekeknél a retina a koncentrikus elv szerint alakul. És ha a középső részén a vérerek jól fejlettek, akkor nem a periférián vannak. A környezeti tényezők - például fényes fény hatására - az újszülöttek oxigén-retinopátia fejlődik.
A betegség a véredények fiziológiai képződésének megállításának hátterében alakul ki. A szem belsejében, azaz az üvegtest vastagságában csíráznak. Ezután egy kötőszövet alakul ki mögötte, ami retinát nyújt. Ez a feltétel már kritikus. A folyamat előrehaladtával nő a retina leválás kockázata.
A betegség általában az élet 4. hetében kezdődik, és csúcsa általában a 8. héten van. Mindkét szemet általában érintik.
A koraszülés retinopátia három kifejezett fejlődési periódussal rendelkezik:
A modern nemzetközi osztályozás a koraszülés retinopátia következő szakaszait azonosítja:
Az aktív retinopátia harmadik fázisának elérése után megkülönböztetjük a retina következő patológiai cicatriciális változásait:
Emlékeztetni kell arra, hogy a cicatricialis folyamatok 3. fokából jelentősen csökken a látásélesség, gyakran visszafordíthatatlan.
A koraszülés hátsó agresszív retinopátia az aktív betegség lefolyásának nagyon veszélyes változata. Jellemzően a folyamat gyors fejlődése a fundusban mindkét szem vereségével. A betegség önkorrekciójára való hajlam általában nincs jelen. A betegséghez tartozik:
Vannak ilyen betegségek:
A koraszülés retinopátiája ebben a formában a fejlődés kezdeti szakaszában a legkedvezőbb eredmény. A kóros folyamatnak az üvegszerű testben való elterjedésének feltétele, hogy a sikeres kimenetel valószínűsége és a látás megőrzése élesen csökken. A retina részleges leválasztásakor a látás nem menthető.
A koraszülött gyermek vizsgálata a születést követő 3. héten kezdődik. Az ismételt diagnosztikai vizsgálatok ajánlott gyakorisága két hetente. Folytatniuk kell az érrendszeri folyamatok végéig. Ha a retinopátia első jelei megjelennek, a vizsgálatot hetente kell végezni.
A szemvizsgálatot a közvetett binokuláris szemészeti módszer segítségével végzik. Szükséges a tanulók kibővítése (ez érhető el, ha atropin oldatot töltünk be a szembe). Gyermekek számára speciális eszközöket kell használni a szemhéjak bővítésére. Általában az első vizsgálatot a számítógépek ellenőrzése alatt álló klinikákban végzik. A „plusz” retinopátia esetén az alaptestet 3 naponként kell vizsgálni.
Továbbá hatékony diagnosztikai módszer, például a szem ultrahang használata. Az ilyen korai gyermekkori ultrahangvizsgálat teljesen ártalmatlan egy gyermek testére.
Súlyos differenciáldiagnózisra van szükség más lehetséges szemkárosodások észleléséhez vagy megszüntetéséhez, mint például az ideg atrófia, a fejlődés rendellenességei. A differenciáldiagnosztikához a kiváltott potenciálok és egy elektroretinogram rögzítése történik.
A fundus diagnózisát a betegség visszaesése esetén kell elvégezni. A gyermeket egy szemorvosnak kell megvizsgálnia minden hatodik hónapban, amíg el nem éri a 18 éves kort. A szemgolyó fenekének különösen gondosan meg kell vizsgálni a pubertás idején, különösen annak érdekében, hogy meghatározzuk a retina leválásának fokozott kockázatát.
Fontos tiszteletben tartani a megelőző intézkedések időzítését, még akkor is, ha regresszió van. Ha a gyermek állapota általában kielégítő, és ha magas a látása, ne gondolja, hogy a betegség eltűnt.
A hallgatónak szüksége van a fizikai nevelés fő csoportjától való mentességre, mivel speciális gyakorlatokat kell tennie. Egy ilyen személy bizonyítottan gondosan figyelemmel kíséri látási állapotát egész életében.
Ha megállapítják a koraszülés retinopátia diagnózisát, a kezelést a lehető leghamarabb el kell végezni. Attól függően, hogy melyik szakaszban van egy adott pillanatban, kétféleképpen lehet kezelni - konzervatív vagy sebészeti.
A konzervatív terápia csak az 1. szakaszban írható elő. Lényege a cseppek csípése a beteg szemébe. Meg lehet nevezni 1 évre. Szigorúan tilos az önkezelés. A leggyakrabban a vitaminok és hormonok gyógyszereit írják elő. Azt állítják, hogy csak a betegség 1. szakaszában hatnak, és később használhatatlanok.
Más esetekben sebészeti beavatkozásra van szükség. Az ilyen kezelés módjának megválasztása az eljárás súlyosságától függ:
Ezenkívül transzkraniális mágneses terápiát végeznek. Ez egy új kezelési módszer, amely további klinikai vizsgálatokra utal.
Az ilyen betegség kialakulásának kezdeti szakaszában a spontán gyógyítás lehetséges. Azonban ne támaszkodj a véletlenre, és remélem, hogy mindent önmagában fog átadni. Ha az edények növekedése az üvegtesthez tovább megy, akkor a legtöbb esetben meg kell állapítani, hogy a patológiai folyamat irreverzibilis formát kapott.
A lézeres kezelés nem mindig hatékony. A korai vitrectomia segíthet a látás megmentésében. Mindenesetre a terápiának nagyon hatékonynak kell lennie, és ha lehetséges, a legkorábban.
A prognózis a részleges retina leválás kialakulásával romlik. A betegség kialakulásának 5. szakaszában a prognózis teljesen kedvezőtlen, vagyis nem lehet visszatérni a látásra.
A betegség megelőzése az egészséges életmód megfigyelése a terhesség alatt (ami segít megelőzni a koraszülést) és a koraszülött korai megelőző vizsgálatok. A korai baba első szemvizsgálatának az élet első hónapjában kell történnie.
Amikor a retinopátia első tüneteit észlelik, a kezelést a lehető leghamarabb meg kell kezdeni (lehetőleg lézeres módszerrel), mivel ez garantálja a sikeres látásmegtartást. Ne feledje, hogy a gyermeknek mindig van esélye a helyreállásra.
http://o-glazah.ru/drugie/retinopatii-nedonoshennyh.htmlA koraszülés retinopátia nem fordul elő a 2000-nél nagyobb súlyú gyermekek és a 35 hetes terhességi idő után született gyermekek körében.
A 32 hetesnél rövidebb gesztációs korú újszülötteknél a koraszülés retinopátia alakul ki, és kisebb, mint 2000 gramm.
A koraszülött éretlen retina a szülés után tovább fejlődik, ami a kapillárisok számának rendellenes növekedését okozza. A koraszülés retinopátia korai stádiuma a terhességi időszaknak felel meg a 32, 33, 34, 35, 36 hetes vagy a szülés utáni második, illetve a hatodik héten. Ebben a korszakban a retinopátia az 1. stádiumtól a 3. szakaszig terjed. Ez az időszak kritikus, mert lehetséges, hogy a hajók ok nélkül elkezdenek terjeszkedni.
A retina leválasztása a 3. és 4. szakaszban alakul ki. Ennek eredményeként az üvegtest elveszti az átláthatóságát és megszűnik a fény továbbítása. És a retina, amely a fényáramot képgé alakítja, sebessé válik és elveszíti az érzékenységet - így a gyerekek vakokká válnak.
A betegség kezdetén a szemek már nem különböztetik meg a fényt!
A szemgolyó három kis lyukasztása után a sebész először eltávolítja a megváltozott üvegtestet. Helyettesíti a sóoldatot, így a retina kibővül. A gyermeknek objektív látása van.
A nemzetközi osztályozás szerint a koraszülés aktív retinopátia a folyamat szakaszától, annak lokalizációjától és mértékétől függően oszlik meg.
A határvonal megjelenése a vaszkuláris és avascularis retina határán. A szem alapvonalának peremén a vonal előtt a tartályok kibővülnek és csiszolódnak, abnormális ágakat képezhetnek anélkül, hogy behatolnának a légutakba.
A tengely (vagy gerinc) megjelenése a határvonal helyett. A retina ezen a területen vastagodik és behatol az üvegtestbe, sárgás tengelyt eredményez. Néha túlzott mértékűnek tűnik a véredények behatolása miatt.
A PH-ben szenvedő betegek 70-80% -ában az I-II. Stádiumban a betegség spontán abbahagyása minimális maradványváltozásokkal lehetséges a fundusban!
Jellemzője a vaszkuláris növekedés megjelenése a tengelyterületen. Ez megnöveli a szem hátsó pólusában a vaszkuláris aktivitást, növeli a periférián az üveges, arteriovenózus shuntsok váladékát, ami kiterjedt árkádokat és plexusokat képez. Az extraretinalis proliferáció finom rostok formájában alakulhat ki, amelyekben a retina mögött a tengely mögött található edények vagy sűrű szövet található. A két szakasz folyamatának kis előfordulása esetén lehetséges a vaszkuláris növekedés spontán abbahagyása, de a maradék változások kifejezettebbek.
Van egy részleges retina leválás.
A teljes vagy teljes retina leválás - a vakság diagnosztizálása.
A koraszülöttek retinopátia fordul elő:
Ez az eljárás alapja a retina-hajók normális növekedésének megzavarására.
A hematopoiesis a prenatális időszakban az embrió első két hetében kezdődik. 12–16 hét után a máj és kisebb mértékben a lép a vérképződés fő helyévé válik. A magzati fejlődés körülbelül 20 hetében kezdődik a csontvelő vérképződése, és a májban és a lépben fokozatosan elhalványul. A teljes idejű csecsemők születésének idejére a májban a vérképződés szinte teljesen leáll.
Mélyen koraszülötteknél a hemopoiesis szinte a terhesség 40. hetéig tart (azaz 3 hetetől 3 hónapig a tényleges életkorukig).
A magzati fejlődés korai szakaszában kis számú vörösvérsejt látható. A csontvelő hematopoiesis megkezdése előtt a magzat vérében az eritrociták koncentrációja lassan nő, és a születés idejére drámaian megnő, és már 5–6 millió per 1 mm3.
A koraszülötteknél az eritrociták éretlenek. Ezért a vörösvérsejtek életkora csaknem 2-szer kisebb, mint a teljes időtartamú gyermekeknél. Ez azt jelenti, hogy a koraszülötteknél az eritrocita 35 napig hal meg és meghal, és egy teljes idejű újszülöttnél az eritrocita teljes életet él - 70 nap. Az intrauterin élet 7. hetétől kezdve a magzati hemoglobin helyett a magzati hemoglobin helyettesíti. Magasabb affinitással rendelkezik az oxigénnel és lassabb oxigénfelszabadulást eredményez a szövetekben a teljes idejű csecsemők hemoglobinhoz viszonyítva.
A magzati hemoglobin szintézisének a teljes időtartamú csecsemők hemoglobinjára történő átállítása az intrauterin fejlődés 30–32. Hetében kezdődik. A koraszülöttek korai vérszegénységének klinikai képe olyan tüneteket mutat, mint a bőr sápasága, tachycardia vagy bradycardia, tachypnoe, apnoe (a gyermek hirtelen megáll a légzésről). Fertőzések, különösen a gramnegatív flóra, melynek létfontosságú tevékenységéhez szükséges a vas aktív fogyasztása.
A retina egy 0,4 mm vastag vékony héj, amely a szemgolyó belső felületét vonja be az üvegtest és a koroid között. Szerkezete 10 rétegből áll (koroid lista):
A retina három neuront alkot:
Retina pigment epithelium:
Retina kúp rendszer
A retina 6,3-6,8 millió fovea kúpot tartalmaz. A retina háromféle kúpot tartalmaz. A vizuális pigmentben különböznek, a különböző hullámhosszú sugarakat érzékelik. A kúpok eltérő spektrális érzékenységét a színérzékelés mechanizmusa magyarázza.
Négy terület: központi, ekvatoriális, perifériás, makuláris. A területek különböznek a fotoreceptor tartalmától:
A makula régió és annak alkotórészei: a fovea, a fovealis avascularis zóna, a foveol és a központi fossa funkcionálisan a retina legfontosabb területe. Van egy látóideg, amely - amint korábban elmondtam - a ganglion, nem az idegsejt folyamat.
A korai csecsemők késleltetett motoros működése és retinopátia nagy problémát jelent.
http://klinikanikonova.ru/articles/retinopatija-nedonoshennyhA koraszülés retinopátia (PH) súlyos vitreoretinalis szembetegség (vazoproliferatív retinopátia), amely túlnyomórészt nagyon korai, éretlen gyermekekben alakul ki. Gyakorisága a populációban nagymértékben változik, és függ a túlélő koraszülöttek arányától, a szomatikus terhelés mértékétől, az érettségtől és az ápolási viszonyoktól.
Az oxigénellátás optimalizálása = a PH csoport gyakoriságának csökkentése a kockázati csoportban 35% -ról 13% -ra: O szint2 85-93% - 16,5% -a PH a korai, nem vakság!
A PH-probléma jelentőségét nem csak annak gyakorisága határozza meg, mivel a betegség spontán regresszálódik a fejlődés korai szakaszában, anélkül, hogy súlyos következményekkel járna. Nagyon fontos az a tény, hogy a PH-t egy progresszív kurzus jellemzi, és az esetek 5-40% -ában a terminálok lépnek fel. Ugyanakkor a betegség előrehaladásának kockázata nemcsak a csecsemő érettségi fokától függ, hanem számos egyidejű tényezőtől, szoptatási körülményektől és az elvégzett megelőző kezelés időszerűségétől is - gyógyszer, lézeres koaguláció és kriokirurgia. A megelőző kezelés gyakorlatában a fejlett országokban a súlyos PH formák gyakorisága jelentősen csökkent.
A retinopátia miatt több mint 50 000 vak gyermek van a világon. Összesen a vakok világában 1,4 -1,26 (1999-2010).
Az elmúlt években az iparosodott országokban és Oroszország különböző régióiban a koraszülés gyakorisága 5-12%. Különböző tanulmányok szerint az 1000 g-nál kisebb testtömegű gyermekek száma elérte az 1,2% -ot, 25-65% -uk életképesnek tekinthető. A születéskor 1500 g-nál kisebb súlyú gyermekek aránya. 0,4 és 1,8% között mozog. Oroszországban 6% -a korai (12% a nagyvárosokban).
A korai csecsemők retinopátiás gyermekeinek számának növekedése várhatóan Oroszországnak a magzatok életképességének elfogadott kritériumaihoz való igazodása miatt - 22 hetes terhességi időszak és 500 gramm vagy annál nagyobb testtömeg.
Újszülöttek sikere - a túlélő nagyon koraszülöttek számának növekedése, ez pedig a koraszülés retinopátia előfordulási gyakoriságának növekedéséhez vezetett, beleértve a súlyos formákat is, amelyekben a látásfunkció erősen károsodott.
Egy koraszülött gyermek számára szinte minden testrendszer károsodásának veszélye áll fenn, és a látás szerve a cél. A koraszülött koraszülötteknél a látásszervének kialakulásában a szembetegségeket és a rendellenességeket 2,5 - 5-szer gyakrabban észlelik, mint a kifejezetten születetteknél.
A koraszülés retinopátia kialakulásának gyakorisága számos körülménytől függ (társadalmi-gazdasági, biológiai, ökológiai), és nagyban változik - 17 és 43% között, elérve a 24,7 per 100 000 túlélő koraszülöttet.
RN frekvencia Oroszországban -
A vakok miatt a PH
A fejlett országok - 60 fő 10 millió gyermekre (2007), Európára, az Egyesült Államokra - 0,2-0,3 1000 gyermekre.
A fejlődő országok - 450 fő 10 millió gyermekre (2007), 0,7-0,9 1000 gyermekre.
Az alacsony fejlettségű országok - nincsenek RN-ek (a korai túlélés nem áll fenn).
A PH kialakulásának gyakorisága függ a koraszülés, a szomatikus terhelés (anya / magzat) és a túlélési feltételek (társadalmi tényezők) mértékétől. Érinti a következőket:
Az oxigénterápia intenzitásának elemzése azt mutatta, hogy a PH kialakulásának kockázati tényezői a gyermeknek a tüdő mesterséges szellőzésének feltételei több mint 5 napig tartó tartózkodása, az általános oxigénterápia időtartama több mint 20 nap, a vérben a részleges oxigénfeszültség több mint 80 Hgmm.
A PH kialakulásának különböző kockázati tényezőinek felülvizsgálatát befejezve szükséges még egy fontos pont megtartása. J. Flynn (1992) hipotézist fejtett ki a PH genetikai okairól. A betegség lefolyásának jellegét, előfordulásának ütemezését és a klinikai tünetek megismétlődését követően a szerző azt sugallja, hogy a PH fejlődése a retina vasculogenesis genetikai programjának károsodásához kapcsolódik, nyilvánvalóan a prenatális fejlődés ideje alatt, és maga a betegség a gyermek születése után alakul ki.
Ez hangsúlyozza azt a tényt, hogy az RN fejlődésének időzítése nemcsak a gyermek életkorától függ, hanem a terhességi korától: a betegség a retinában szigorúan, bizonyos időpontban, 32-44 hetes terhességi héten kezd kialakulni. A gesztációs kor és a éretlenség mértéke határozza meg a PH előfordulását, és csak akkor lép hatályba a gyermek különböző ápolási tényezői és körülményei, amelyek súlyosbítják a folyamatot. Ezt a hipotézist a molekuláris genetikai módszereket alkalmazó tanulmány eredményei alátámasztják. Ismeretes, hogy a nemhez kapcsolódó családi exudatív vitreoretinopátia fenotípusosan hasonlít a PH-hez, és bizonyos esetekben a Norrie-betegség génjének mutációjához kapcsolódik. A molekuláris genetikai vizsgálatok azt mutatták, hogy a Norrie-betegség génjének mutációja szerepet játszhat a súlyos pH-formák kialakulásában.
Az RN gyakorlatilag nem fordul elő a 2000-nél nagyobb súlyú gyermekek és a 35 hét után született gyermekek körében. terhesség.
A klinikai és kísérleti vizsgálatok sokéves lefolyása ellenére a PH patogenezise nem teljesen tisztázott. A PH modern elképzeléseit annak eredetének multifaktorális jellegének felismerésére redukálják, amikor sok különböző kockázati tényező megszakítja a normális retina vasculogenesisét a korai, éretlen csecsemőknél. A retinális vasculogenesis megsértése a PH kialakulásának alapja, ezért jogosan lehet a fejlődő retina-hajók betegségének nevezni.
Annak érdekében, hogy megértsük a betegség patogenezisét, ismerni kell a retina-hajók normális fejlődését. A retina magzata akár 16 hetes terhességig hasmenéses. Ez alatt az időszak alatt az optikai lemeztől a perifériáig terjedő vérerek növekedése. Ugyanakkor a peripapilláris idegszálrétegében egy orsó alakú sejtek egy csoportja jelenik meg, amely nyilvánvalóan az érrendszeri endotélium prekurzor sejtjei az embrionális fejlődés időszakában, bár ezt a nézetet nem osztják meg minden kutató. Az orsó alakú sejtek lokalizációjának és időzítésének egybeesése a retinaedények kialakulásával és növekedésével lehetővé teszi számunkra, hogy sejtekként - a vérerek prekurzorainak - tekintjük őket. Lehetséges azonban egy alternatíva. A prekurzor sejtek lehetnek mezenchimális sejtek, és az orsó alakú sejtek a növekvő és feltörekvő edények számára játszhatnak a keretben (glial).
Fontos szerepet játszik a retina és az asztrociták normális vaszkularizációjának folyamatában. Az edényekhez hasonlóan a retina belső rétegeiben találhatók.
Az asztrociták áttelepítése az optikai lemezről a perifériára megelőzi a vérerek növekedését. Ezenkívül az asztrociták képesek kapilláris-szerű struktúrák kialakulását az endotheliumból egy sejttenyészetben. A vaszkulogenezis folyamatában az orsó alakú sejtek a Muller-sejtek által képzett retina cisztás térei révén a perifériára vándorolnak. A költöztető orsó alakú cellák egymáshoz kapcsolódnak, és félholdat képeznek, ahogyan a dentate vonal felé néznek.
A vascularis és avascularis retina határain alapuló klaszterek fokozatosan kapilláris endotheliumká alakulnak. A növekedési folyamatot és a vérerek képződését számos közvetítő szabályozza. Ezek közé tartoznak a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor (VEGF), a fibroblaszt növekedési faktor, az inzulinszerű növekedési faktor stb. A különböző sejtvonalak által hipoxiában előállított és az embrionális erek növekedéséhez és a normális vaszkulogenezishez szükséges VEGF hatását leginkább tanulmányozzák.
A retinában a VEGF-et astrocyták és Mller sejtek termelik. Javasoljuk, hogy megkülönböztessük a hajók két típusát (fejlesztés):
A PH-ben nyilvánvalóan mindkét mechanizmus működik.
A koraszülött csecsemő a retina hiányos vaszkularizációjával, az orr alakú és az avaszkuláris zónák határán lévő orsó alakú sejtek csoportjával születik. A koraszülés után a gyermek az intrauterin hipoxia körülményeitől a normális légkör relatív hiperoxiájához jut, vagy további oxigént kap, ami alapul szolgálhat a retina normális vaszkulogenezisének megszakításához. Tekintsük a folyamat különböző patogén mechanizmusait.
Korábban úgy gondolták, hogy a túlzott oxigén közvetlen káros hatása a vaszkuláris endotheliumra vezető szerepet játszik a pH patogenezisében. A kapott vasooblitáció retina hipoxiához és az azt követő rendellenes angiogenezishez vezet.
Az újszülött kölykök és kiscicák PH-hez hasonló betegség kialakulásában az oxigén szerepének kísérleti vizsgálata lehetővé tette az oxigén domináns szerepét a betegség kialakulásában a hiperoxia / hipoxia fázisainak megváltoztatásakor. E hipotézis szerint a hiper-oxigenizáció vazokonstriktoros hatása a kapilláris lumen szűkülését okozza, amely hosszantartó hiperoxiával az edények pusztulásához és megszűnéséhez vezet.
Ha az állatokat normális körülményeknek tesszük ki, azaz viszonylagos hipoxiában az endothelium proliferációja és az újonnan kialakult erek növekedése proliferatív szövet kialakulásával jön létre.
A PH patogenezisének egyik mechanizmusa a szabad gyökök hatása a retina és az edényei membránszerkezeteire. A szabad gyökök korai ellenállásának csökkent képessége a plazmamembránok intenzív peroxidálódását és az orsó alakú sejtek károsodását okozza. Ez viszont az orsó alakú sejtek közötti tömeges intercelluláris kapcsolatok kialakulásának aktiválódásához vezet, normális migrációjuk megszakadásához és a vaszkulogenezis folyamatához. Ehelyett durva endoplazmatikus retikulum képződésével aktiválódnak.
Ezenkívül az aktivált orsó alakú sejtek a retina-ischaemia körülményei között erekciós proliferációt okozó angiogén faktort választanak ki.
Fontos hangsúlyozni, hogy a többi proliferatív betegséggel (például cukorbetegség) ellentétben, ahol az edények növekednek az üveges elválasztás zónájában, az edények közvetlenül az üvegedénybe nőnek a pH alatt. A vaszkuláris és a glia szövetek elterjedése a retina elválasztását okozza.
Ebben az esetben a vontatás előre halad, ami meghatározza a leválasztás jellegzetes formáját - tölcsér. A pH fejlődésének és progressziójának folyamatában az üvegtest szerkezete jelentősen megváltozik, és benne képződik a cseppfolyósítás és az üresség zónák. Ezenkívül proliferatív szövet képződik az optikai lemez területén, amely hozzájárul a "tölcsér" hátsó részének szűkítéséhez és gyors bezárásához.
A PH patogenezisének ez a legnépszerűbb hipotézise a PH számos klinikai megnyilvánulását magyarázza, és indokolja a profilaktikus kezelés szükségességét. E hipotézis szerint a PH értelemben vett éretlensége kulcsfontosságú, mivel normális születési feltételek mellett gyakorlatilag nincsenek differenciálatlan orsó alakú sejtek vagy más vaszkuláris prekurzorok a retinában.
Az elmúlt években állatkísérletek során érdekes tanulmányokat végeztek a VEGF szerepének tanulmányozására a PH patogenezisében. A kapott új adatok lehetővé tették számunkra egy hipotézis megfogalmazását, amely elmagyarázza a PH patogenezisét elsősorban a VEGF szabályozott szabályozása által.
A gyermek koraszülése miatt a retina oxigénszintje hirtelen megnő. Ez a relatív hiperoxia a VEGF-termelés csökkenését okozza, és így elnyomja a normális érrendszeri növekedést, és a meglévő edények vasoco-obliterációjához is vezet. A szöveti anyagcsere növekedése a retina kialakulásának folyamatában és a retina hipoxiájának növekedése a retina hiperprodukcióját okozza, ami abnormális neovaszkularizációhoz vezet. Ugyanakkor a gliasejtek oxigén „érzékelőként” működhetnek, bár még nem világos, hogy ez hogyan történik.
A PH patogenezisének egyik ellentmondásos kérdése az éretlen edények és a hiperoxia patológiás reakcióinak kialakulásának okainak elemzése. Ennek oka lehet, hogy a vazokonstriktor-mechanizmusok korábban kialakulnak, mint a dilatációs mechanizmusok, amelyek vaszkuláris egyensúlyhiányhoz vezetnek.
Egy másik nézet szerint az érszűkület védő. Szóval, R. Flower et al. (1990) kimutatta, hogy a prosztaglandin-szintézis gátlása csökkenti az újszülöttek hiperoxiában szenvedő vazokonstrikció mértékét, ugyanakkor a betegség súlyosabb formáit alakítja ki.
Jelenleg az állatmodellek tanulmányozzák a szuperoxid-diszmutázhiány szerepét az újszülött állatok retinájában lévő érrendszeri betegségek kialakulásában hyperoxiában.
Megvitatjuk a hypercarbia (magas szén-dioxid-tartalom a vérben) szerepét a PH patogenezisében. Kísérleti adatokat kaptunk arról, hogy az izolált hypercharbia (hiperoxigenáció nélkül) az újszülött patkány kölykökben retina neovaszkularizáció kialakulásához vezethet.
A retinális asztrociták degenerációjának kialakulásával kapcsolatos hisztológiai adatokat kaptunk oxigén feleslegének hatására. Azt is javasolta, hogy a fehérjék felhalmozódása az üvegtestbe és a hialoid keringés megsértése a neovaszkularizáció kialakulásához vezet, melyet az újszülött állatok modellje mutatott.
A PH kialakulásának főbb kockázati tényezői között azonban a patogenetikai mechanizmusok sokfélesége a magzat és a szemszövet mély érettsége a koraszülés idején. Egyértelműen megállapították, hogy a PH és különösen súlyos formáinak kialakulásának kockázata a legkisebb születési súlyú és alacsonyabb terhességi korú gyermekeknél a legmagasabb.
Az elmúlt években elvégzett vizsgálatok eredményei azt sugallják, hogy a pH-érték alakulását nem annyira befolyásolja a hyperoxia tényezője, mint az oxigén és a szén-dioxid részleges feszültségének ingadozása az artériás vérben. Így az újszülött állatokkal végzett kísérleti vizsgálatok során megállapították, hogy a neovaszkularizáció és a retinopátia kialakulása normobarikus vagy hipobarikus oxigénnel érintkezik. Az oxigénkoncentráció növekedése a hormonok edényeire gyakorolt vasoconstrictor hatással jár, aminek következtében az oxigén transzportja a retina belső rétegeihez csökken az állat hiper-oxigenizációja során. Hiperbár hiper-oxigenizációs körülmények között vasokonstrikció lép fel, melyet szöveti hipoxia kísér, az állat normál körülmények között történő átmenete során. Ez viszont vazoproliferációval jár. A kísérleti vizsgálatok eredményei lehetővé tették az oxigénterápia optimalizálását a koraszülötteknél. Különösen azt javasoljuk, hogy az oxigénterápiát a retinopátia progressziójával kiegészítve végezzük annak érdekében, hogy megakadályozzuk a betegség küszöbfázisának kialakulását. Azonban a pH állandó és változó oxigénellátottságú gyakoriságának összehasonlító tanulmányai nem mutattak különbséget az összehasonlító csoportokban.
A PH patogenezisének egyik mechanizmusa a szabad gyökök hatása a retina és az edényei membránszerkezeteire. A szabad gyökök túlzott felhalmozódása magyarázza az ilyen kockázati tényezők hatását, mint a bronchopulmonalis diszplázia, a nekrotizáló enterokolitisz, az intraventrikuláris vérzés, a légzési distressz szindróma és a kardiopátia, az ún.
Figyelembe véve a szabad gyökök pH-jának kialakulásában betöltött döntő szerepét, megpróbáltuk antioxidánsokat használni a pH megelőzésére és kezelésére. Azonban, ha a klinikán alfa-tokoferolt használnak, nincs meggyőző bizonyíték a tevékenységéről. Az utóbbi években az antioxidánsok használatával kapcsolatos szkepticizmus után azonban az érdeklődés ismét emelkedett. Ennek oka az E-vitamin hiányának kimutatása a koraszülöttek szérumában. Az anya és a gyermek antioxidáns rendszerei közötti szoros kapcsolat kialakításával összefüggésben a terhes nőknek ajánlott egy „antioxidáns koktél” (E-vitamint és szelént tartalmazó) használata a PH-csoport kialakulásának megelőzésére.
Egy ellentmondásos szempont, hogy a hyperbilirubinemia fontos a PH kialakulásában. A kockázati tényezők egyik szerepének jelzésével együtt a hiperbilirubinémia védő szerepéről van szó.
A PH problémájának fontos kérdése a fényhatások szerepének felmérése a betegség előfordulására és lefolyására. In vivo a retinális vasculogenesis befejeződik a magzati fejlődés során, bármilyen fényhatás nélkül. A koraszülött gyermek természetellenes fényviszonyokba kerül, beleértve a túlzott terápiát is, amely a gyermekgondozás szükségességéhez, valamint szemészeti vizsgálathoz kapcsolódik. Természetesen, mivel a fénynek a retinára gyakorolt káros hatásairól ismeretesek, különösen fontos a tényezőnek az éretlen retinára gyakorolt hatása. Ennek a kérdésnek a tanulmányozásával foglalkozó számos tanulmányban azonban nem szereztek meggyőző bizonyítékot az expozíció időtartamának és a megvilágítás mértékének a fejlődés gyakoriságára és a PH súlyosságára gyakorolt hatásáról.
A PH klinikai megnyilvánulásának alapja a retina vasculogenesisének károsodása, amely az intrauterin fejlődés 16. hetében kezdődik, és csak a gyermek születésének időpontjáig (40 hét) fejeződik be. Szinte minden koraszülött gyermeknél szemészeti szempontból különbségek vannak a csecsemőknél.
A koraszülött (normál) alapjaiban a retina perifériáján mindig avascularis zónákat észlelnek, és hosszuk nagyobb, annál kisebb a gyermek terhességi kora a vizsgálat időpontjában. Az avascularis zónák jelenléte a fundus perifériáján nem a PH megnyilvánulása, hanem csak a retina retardáció, a hiányos vaszkulogenezis és ennek megfelelően a retinopátia lehetőségének bizonyítéka.
Fejlődésében a betegség több szakaszon megy keresztül, ami az aktív folyamat előrehaladását tükrözi. Az aktív pH helyett a regresszió stádiumát, majd a betegség hegesedését jelenti.
A folyamat aktivitása, hossza és lokalizációja jelentősen változhat. 1984-ben Kanadában a világ 11 vezető országának szemészei kifejlesztették a koraszülés aktív retinopátia nemzetközi osztályozását és a szem patológiás változásainak egyetlen formáját. Ezt a besorolást a kis pontosításokkal és kiegészítésekkel mindenütt használják.
A nemzetközi osztályozás szerint az aktív PH-t a folyamat szakaszától, annak lokalizációjától és mértékétől függően osztjuk szét.
Az I-II. Stádiumban a PH-ben szenvedő betegek 70-80% -ánál a betegség spontán regressziója lehetséges a minimális maradványváltozásokkal az alapban.
A folyamat kis gyakoriságával (1-2 órás meridián), valamint az első két szakaszban a spontán regresszió lehetséges, azonban a maradék változások kifejezettebbek.
Az extraretinalis folyamat kialakulását 5 egymást követő vagy 8 teljes órás meridiánon a PH küszöbértékének tekintik, amikor a PH progressziója gyakorlatilag visszafordíthatatlanná válik. Egyes szakemberek azt javasolják, hogy az RN III. Stádiumát az extraretinalis proliferáció mértékétől függően enyhe (IIIa), közepes (IIIc) és súlyos (IIIc) szakaszokra bontjuk.
Mikroszkóposan, a leválasztott retinában izolálódik a fotoreceptorok külső és belső rétegeinek degenerációja és a felületes gliózis.
A IV. És az V. Szakasz RN-t rendszerint terminálnak nevezik a rossz prognózis és a vizuális funkció súlyos károsodása miatt.
A folyamat hosszának és lokalizációjának megosztása szinte kizárólag a betegség első három szakaszára vonatkozik.
A patológiai folyamat eloszlását a szem alapjaiban az óránkénti meridiánok becsülik (1-12). És a PH lokalizációjában három zóna van
Az 1. zónában a pH sokkal nehezebb és rosszabb prognózisú.
Különösen az aktív PH prognosztikailag kedvezőtlen formája, az úgynevezett "pluszbetegség". Korai kezdete és gyors fejlődése jellemzi. Általában az 1. zóna részt vesz a folyamatban, azaz a szem hátsó pólusa. A "pluszbetegség" kifejezettebb aktivitással fordul elő, melyet a retina-hajók éles terjeszkedése, kanyarodottsága, erőteljes vaszkuláris arcade kialakulása a periférián, vérzés és exudatív reakciók alakulnak ki. A PH-nek ez a formája a pupilla merevségével, az írisz neovaszkularizációjával, az üvegedénybe való kiürüléssel jár, ami nagyon nehéz részletesen megvizsgálni az alaptestet.
A PH gyors áramlása és az általánosan elfogadott megelőző intézkedések hatástalansága miatt a betegség terminális szakaszai alakulnak ki.
A PH aktív stádiumainak időtartama, és pontosabban az aktív PH átlagosan 3-6 hónap. A spontán spontán regresszió a betegség első két szakaszában végződik, vagy a háborodás fázisa, a változó súlyosságú fundus maradványváltozásaival, a teljes retina leválasztásig.
A PH cicatriciális fázisainak nincs egységes besorolása. A PH osztályozásának nemzetközi bizottsága (1987) azonban ajánlásokat fogalmazott meg a betegség regresszív és cicatriciális stádiumú gyermekeinek vizsgálati eredményeinek értékelésére. Javasoljuk, hogy mind a retinában, mind az edényekben bekövetkező változásokat elemezzük az alaprész perifériájában és a hátsó pólusban.
Az érrendszeri változások a következők:
A hátsó pólus régiójában, a nagy edények elmozdulásában, kanyarodásukban az edények leeresztési szögében bekövetkező változás (csökkenés) a dichotóm elágazás során stb.
A retina változásai magukban foglalják
Továbbá a szem elülső szegmensében bekövetkező változások a PH regresszív szakaszára jellemzőek:
Figyelembe véve a Nemzetközi Bizottságnak a PH osztályozására és a kiterjedt klinikai tapasztalatokra vonatkozó ajánlásait, a regresszív és cicatricialis pH besorolásának következő változata készült:
Az aktív pH V-vel ellentétben a cicatricialis pH-val való retina elválasztásnak mindig van vonóereje.
Ha az aktív PH-nél a folyamat gyakrabban kétoldalú és inkább szimmetrikus, akkor a cicatricial PH esetén az esetek 20-30% -ában aszimmetrikus lehet. A páros szemekben a PH eltérő lefolyásának okait nem állapították meg.
A koraszülött gyermek retinopátia vizsgálata 32-34 hetes fejlődéstől kezdődik (általában 3-4 hét a születés után). Ezután a szemészek a csecsemőt minden második héten megvizsgálják a vaszkularizáció végéig (retina-hajó kialakulása). Amikor a retinopátia első jelei megjelennek, azokat hetente vizsgálják, amíg a betegség teljesen regresszálódik, vagy a folyamat lecsökken. „Pluszbetegséggel” - 3 alkalommal 3 alkalommal.
Az alapréteg vizsgálatát közvetett binokuláris ophthalmoszkópiával végeztük. A vizsgálatot a tanuló kötelező bővítésével és speciális gyermek szemhéjak használatával végzik. Az első vizsgálatot általában a monitorok felügyelete alatt álló újszülött intenzív osztályon végzik.
Emellett az ultrahangot a kezelés hatékonyságának diagnosztizálására és ellenőrzésére használják.
A retinopátia és a korai csecsemők vizuális elemzőjének diszfunkcióját okozó betegségek differenciáldiagnosztikájára - a látóideg részleges atrófiája, a látóideg rendellenes fejlődése stb., A vizuálisan kiváltott potenciálok (VFR) és az elektroretinogram (ERG) regisztrálása történik.
Egy újszülött retinopátia visszaszorulása esetén a gyermeket 6–12 hónapos korban egy szemész vizsgálja meg, hogy kizárja a retinopátia okozta szövődményeket (különösen a serdülőkorban a retina elválasztását).
A vizsgálat szabályainak és feltételeinek betartása során, figyelembe véve a PH klinikai megnyilvánulásait, a betegség aktív stádiumában a differenciáldiagnózis nem okoz jelentős nehézséget.
A "pluszbetegség" -et a retinoblasztómától kell megkülönböztetni. Az optikai lemezt a PH jellegzetes perifériás megnyilvánulásaitól függetlenül megváltoztathatjuk az intracraniális hipertónia és a központi idegrendszer különböző kóros állapotainak megnyilvánulásait a pangásos optikai lemez kifejlesztésével. Szükséges megkülönböztetni a PH-t az újszülöttek retinális vérzésektől, amelyek általában a szülés utáni korai időszakokban jelentkeznek bonyolult útjukkal. Gyakran észlelhetők a teljes idejű csecsemőkben, nagy gyümölcsökben és elhúzódó munkában.
Nagy nehézségek merülnek fel a PH cicatriciális stádiumainak differenciáldiagnosztikájában, különösen azokban az esetekben, amikor egy optometrista először egy késői korú gyermeket vizsgál.
A legnehezebb megkülönböztetni a PH-t (a sarló alakú ráncok és atípusos zsinórok kialakulásával) az elsődleges tartós hiperplasztikus üvegből (PST). A differenciáldiagnózis lefolytatásakor figyelmet kell fordítani a károsodás egyoldalúságára a PCPS-ben, annak gyakran megfigyelt kombinációjában a szem elülső szegmense anomáliáival, valamint a páros szem változásainak hiányával. Emellett szem előtt kell tartani a PH és a PPST kombinációjának lehetőségét is.
A perifériás uveitisben, az X-kromoszómális retinoschisisben, az Ilsa-betegségben, a Wagner vitreoretinalis degenerációjában, stb. Megfigyelhetők a PH tüneteihez hasonló klinikai megnyilvánulások. Az anamnotikus adatok és a betegség klinikai megnyilvánulásai alapján azonban az esetek túlnyomó többségében megállapítható a helyes diagnózis.
A PH és a családi exudatív vitreoretinopátia klinikai megnyilvánulása, egy lassan progresszív kétoldali betegség, melynek sajátos családjellemzője szinte megkülönböztethetetlen. A megnyilvánulásának időzítése változik, de a betegség mindig idősebb korban alakul ki, és nem érinti a koraszülést.
A PH-ben szenvedő betegek sebészeti kezelése profilaktikus és rehabilitációs célokra oszlik. Az első csoportba tartozik a krioterápia és a lézeres koaguláció (transz-scleralis és transzpupilláris), valamint a scleral depresszió néhány módja a betegség progressziójának szakaszában.
A rehabilitációs műtét főként a lanvitrektómia, az üvegtestben lévő membránok ritkábban izolált kivágása (lencse-mentes műtét), valamint a szklerális depresszió különböző módszerei. Különösen fontos kiemelni a betegség végső stádiumában végrehajtott szervmegőrző sebészeti műveleteket a másodlagos szövődmények (szaruhártya opacitások, szög-záró glaukóma kialakulása stb.) Megelőzése érdekében.
Jelenleg az avascularis retina profilaktikus lézerének és kriokoagulációjának hatékonyságát tekintjük bizonyítottnak - a mellékhatások előfordulását 30-50% -kal csökkentő beavatkozások.
1988-ban közzétették a közös csoport munkájának első eredményeit, különösen az ajánlásoknak olyan eljárásokat kell lefolytatniuk, amikor az aktív PH-k úgynevezett küszöbfázisát fejlesztik, beleértve a folyamatban lévő 2. és 3. zónát, ugyanakkor az aktív PH III. 5 órás meridiánok sorban vagy 8 órás meridiánok összesen. Ezen túlmenően a krioaggregáció indikációját javasolják, hogy az alaprendszer 1. zónájában lokalizált vagy pluszbetegségként előforduló összes folyamatot figyelembe vegyék. A PH-ben a megelőző kriokoaguláció hatékonyságát értékelő, hosszú távú vizsgálatok meggyőzően bizonyították annak megvalósíthatóságát, valamint számos lehetséges szövődmény és ellenjavallat meghatározását.
A kriokoaguláció szövődményei a kötőhártya ödémája, macerációja és kemózisa, szubkonjunktivális vérzés a hematomákig, megnövekedett IOP, üveges és retina vérzés, a retina központi artériájának elzáródása, proliferatív membránok kialakulása, szemgolyó sérülése, durva eljárás, eljárás, eljárás, eljárás. Általában az ilyen komplikációk okai a kezelési hibák. Hangsúlyozni kell, hogy az eljárás módszereinek és időzítésének megválasztása, a kezelés eredményeinek értékelése a mai napig folytatódik. A legtöbb szemész csak az agyvérsejtet koagulálja a tengely mögött, vagyis Előre. Vannak azonban ajánlások a mag tengelyének koagulálására és a szövet extraretinalis növekedésére is.
Cryocoagulation technika
Általában a transzkonjunktív koagulációt végzik, és csak akkor, ha az 1. zónában lokalizálódik a folyamat, szükségessé válik, hogy a kötőhártya metszését a végtaggal vagy a végbél izmok között koncentrikusan végezzük. A koagulátumokat az ophthalmoscope szabályozása alatt alkalmazzuk, speciális PH-tipusú, a PH kezelésére tervezett, és hiányában standard retina- vagy szürkehályoggal. Az átlagos expozíciós idő 2-3 másodperc a kötőhártya nyitásakor, 2-6 másodperc a transzkonjunktív technika alkalmazása esetén. A koagulátumok a fogsorból a szem hátsó pólusába kerülnek, a végtaggal koncentrikusan.
A kezelést gyakrabban általános érzéstelenítéssel hajtják végre (a szem- és szem-pulmonalis reakciók elkerülése érdekében) a helyi érzéstelenítés kevésbé gyakori, bár nincs konszenzus ebben a kérdésben. A kezelési eredmények értékelését 7-10 napon belül kell elvégezni. Szükség esetén az eljárást meg lehet ismételni.
A kriokonaguláció hatékonysága a különböző szerzők szerint 50-79%. A kezelés hatékonysága nagymértékben függ a sérülés mértékétől és helyétől, valamint a pluszbetegség jelenlététől.
A legjelentősebb terápiás hatás akkor érhető el, ha a IIIa. Továbbá, a myofibroblasztok a tengelyről az üvegtestbe vándorolnak, és retinális elválasztást okoznak, még akkor is, ha az ischaemiás zónák teljesen megsemmisülnek. Ennek alapján F. Kretzer és N. Hittner (1988) azt javasolják, hogy a tengelyt a koaguláció végső stádiumának kell kitenni.
1968-ban a PH kezelésére javasolt lézeres fotokonagulációt ezután a háttér krioterápiába tolta be. Ennek oka az volt, hogy számos korai technikai nehézséget okozott a koraszülötteknél.
Az utóbbi években az argon-lézer koagulációhoz való közvetett binokuláris szemészeti szemkópos (NBO) klinikai gyakorlatba történő széles körű bevezetése következtében a technika ismételten aktív volt a PH-ben. Kimutatták, hogy legalább annyira hatékony, mint a krioagazda, és talán még felülmúlja azt is.
Lézerfényképző technika
Jelenleg 488-514,5 nm emissziós hullámhosszúságú argonkék-zöld lézert és 810-814 nm hullámhosszú diódalézert alkalmaznak a PH kezelésére, mindkettőt főleg az NBO rendszeren keresztül. A lézeres koaguláció előnye, hogy a lézersugárzás hatását elsősorban a retina belső pigmentformája és a pigmentepitelium korlátozza, nincs hatása a sklerára. Ezenkívül a lézer koaguláció lehetővé teszi az 1. zónában lokalizált betegség sikeres kezelését. Az eljárás azonban nagyon nehéz egy merev tanulóval, az eljárás viszonylag kis mérete (400-600 μm) miatt több időt vesz igénybe.
A krioterápiához hasonlóan, a lézeres koaguláció avascularis retinát tár fel a tengely előtt, bár vannak ajánlások az arteriovenous shunts terület koagulálására. A koagulátumok egymáshoz közel kerülnek, és ezek száma eléri a 250-2500-at. Az átlagos teljesítmény 350-600 mV, az expozíciós idő 0,2-1 s. Ennek következtében az eljárás nagyon hosszú; az egyik szem lézeres koagulációjáról 15-45 percet töltenek Az eljárás jelentős hossza miatt az érzéstelenítés problémája nagyon aktuális. A kérdéssel kapcsolatos vélemények ellentmondásosak, bár a legtöbb szemorvos inkább az általános érzéstelenítést részesíti előnyben.
A szem hátsó pólusában a vascularis aktivitás csökkenése a 3-7. Napon következik be és az extraretinalis proliferáció regressziója - a 10-14. A posztoperatív időszakban az orvosi kezelés megvalósíthatóságát nem minden szemész ismeri fel. A kortikoszteroid készítmények felgyülemlését gyakran használják az ödéma és az érrendszeri reakciók csökkentésére. Az utóbbi években hajlamos volt további oxigénterápiát alkalmazni mind a krio-, mind a lézeres koaguláció után és a folyamat progressziója esetén a retina hipoxia mértékének csökkentése érdekében, bár a dózisok, az időzítés és a hatékonyság kérdése továbbra is ellentmondásos, és további vizsgálatot igényel.
A PH-vel végzett lézeres kezelés hatékonysága 73-90%. Az argon és diódás lézerek alkalmazásának eredményeinek összehasonlító vizsgálata azt mutatta, hogy a különböző technikai paraméterek (hullámhossz) ellenére alkalmazásuk eredményei szinte azonosak és összehasonlíthatók a krioterápia eredményeivel. A kezelés hatékonysága függ az eljárás időpontjától (küszöb vagy szubvenció), valamint a patológiai folyamat súlyosságától és lokalizációjától. A posterior lokalizáció PH-jének (1. zóna) kezelésének eredményei szignifikánsan rosszabbak, mint a 2. és 3. zónában a folyamat kialakulása, bár azok meghaladják a kriokaguláció idejét. Így 40 és 94% -ban a PH posterior és anterior formáival rendelkező krioterápia kielégítő eredményeit kaptuk, lézeres koagulációval, 88 és 98% -ban.
A PH-vel történő véralvadás szövődményei a keratopátia, a szaruhártya és a lencse égése, a hyphema, a retina vérzés. A szürkehályog megjelenése az eljárást követő 14.-99. Napon.
A dióda-lézer argonlézerre gyakorolt előnye, hogy az elülső lencse-kapszula károsodásának gyakorisága kisebb, különösen egy pupillamembrán jelenlétében. Ezen túlmenően az ilyen típusú lézer hordozhatóbb, és közvetlenül alkalmazható a koraszülés intenzív osztályaiban.
Különösen szükséges az anesztézia lehetséges szövődményeire, amelyek közé tartoznak a cianózis, a bradycardia, az aritmia, az átmeneti magas vérnyomás stb.
Bizonyos hiányosságok ellenére jelenleg a lézer koaguláció = a választott eljárás a PH megelőző kezelése során. Előnye a kriokoagulációval szemben a koaguláció fokának és a hámréteg kialakulásának lehetősége, a szem komplikációk alacsonyabb előfordulása, az 1. zóna kezelésének nagyobb lehetőségei, valamint a neonatológiai egységek kezelésének lehetősége.
Számos intézményben a transz-sclerális lézer koagulációs technikák alkalmazása a PH kezelésére nem mutat jelentős előnyöket a transz-szklerális kriokoagulációval szemben.
A profilaktikus kezelés hatástalansága vagy hatékonyságának hiánya, valamint hiánya miatt számos csecsemő súlyos megbetegedési formákat alakít ki. A betegség specifikus klinikai megnyilvánulásai határozzák meg a sebészi beavatkozás bizonyos típusainak elvégzésének lehetőségét és megvalósíthatóságát a PH következményeinek kiküszöbölésére vagy legalábbis részben a vizuális funkciók javítására.
Részleges retina leválasztás (IV. Stádium) vagy az V. stádium lágy formái esetén különböző hosszúságú sclerális depresszió (töltés, kör alakú depresszió) és scleralis rövidülés lehetséges.
Az V. fázisú PH-ben szenvedő betegeknél egy vontató jellegű tölcsér alakú retina leválasztás esetén nyitott vagy zárt típusú Lensvitrectomy-t hajtunk végre. Mindkét esetben a lencse eltávolítása a műtét szükséges része, mivel szükség van a rostos szövet kivágására a retro lencse térben, amely gyakran a ciliaris folyamatokhoz van rögzítve. Nagyon fontos az elmúlt években megjelenő, a PH-hez való lencse-megőrző vitrektomia elvégzésének tendenciája, mivel az aphákia állapota jelentősen bonyolítja a látás kialakulását a sikeres sebészeti beavatkozások után. Ez azonban csak korlátozott retina leválasztással lehetséges, anélkül, hogy a hajtogatókat a lencsék hátsó felületéhez rögzítenék.
A cicatricialis pH-értékének lansvitrectomiájának időzítése nagyban változik. Minden esetben nem célszerű 6 hónapnál korábban végrehajtani a műveletet, mivel a fennmaradó vaszkuláris aktivitás miatt a reproliferáció és a vérzéses szövődmények nagy kockázatot jelentenek. A műtét végrehajtásának késleltetése csökkenti a művelet funkcionális eredményének esélyeit. A tapasztalt sebészek azonban gyakran 8-12 hónapos korban ajánlják a műtétet, megelőző kezelés hiányában - legkorábban 12 hónapnál.
Pozitív anatómiai eredmény (prileganie vagy részleges prileganie retina) egy vagy több sebészeti beavatkozás végrehajtásakor (körkörös varratok további alkalmazása, a membránok további kivágása szilikon bevezetésével stb.) A hegesedéssel rendelkező betegek 45-64% -ában érhető el.
A beavatkozás hatékonyságának különbségei a szem különböző kezdeti állapota és a művelet időzítése miatt következnek be. Így a zárt és keskeny típusú tölcséres retinális leválasztással a hatékonyság 11-32% -ra csökken, a legjobb eredményeket a IV-es fokozat PH-jével, valamint a tölcsér „nyitott” típusával érjük el egy korai működés esetén.
A sebészeti beavatkozások funkcionális eredményei sok kívánnivalót hagynak. A lansvitrectomia után a látásélesség ritkán haladja meg a 0,01-et. A legtöbb esetben csak a fényérzékelés és a könnyű vetítés jellege javul, a személyi tárgyak nyomon követésének képessége és a tájolás lehetősége egy szobában jelenik meg. Az anatómiai és funkcionális pozitív hatás gyakoriságának aránya a PH IV és V szakaszában 64 és 43% között változik a különböző szerzők szerint: az V. fázisban 40 és 16%.
A nyílt vitrektómia eredményei a PH fázisában, T. Hirose és mtsai. (1993), 58 és 32%. A műtét utáni hosszú távon az anatómiai hatás csökkenthető a reproliferáció és a retinális könnyek megjelenése miatt, és a funkcionális hatás a tényezők kombinációjától függ, beleértve az aphákia korrekcióját és a pleopticus kezelés intenzitását.
Az aphákia korai korrekciója és az aktív pleoptikus kezelés az egyik legfontosabb tényező a kielégítő funkcionális eredmény eléréséhez. A legjobb eredményeket az érintkezési korrekció eredményezi.
A PH-ben szenvedő gyermekek vizuális funkciói tényezők komplexétől függenek.
A gyermek fejlődésének késleltetése a neurológiai rendellenességek komplexe miatt szintén befolyásolja a látás fejlődését a korai életkorban. Azonban, ha a távoli funkcionális eredményeket a korai és a különböző fokú agyi rendellenességekkel összehasonlítjuk, nem találtak közvetlen összefüggéseket, ami magyarázható a kéreg és más agyi struktúrák funkcióinak magas újszerűségével az újszülött időszakban.
A látásélesség kialakulásának meghatározó tényezője a koraszülésnél a PH a szem hátsó pólusának állapota és maga a retina makula területe. A regresszív pH-val rendelkező alaprész ezen a területén a változások spektruma magában foglalja a különböző fokú fokú makulában a hipoplazmat és a dystrofikus változásokat (a pigment kis átcsoportosításától az intraretinalis membránképződésig).
Az extraretinalis proliferáció jelenléte az időbeli perifériánál általában a makula deformitását és ectopiáját észleli, és súlyosabb esetekben az úgynevezett "félhold" retina hajtásokat, ami a látás jelentős csökkenését okozza.
Emellett bizonyíték van arra, hogy a retanális diszfunkció olyan gyermekeknél jelentkezett, akik enyhe formájúak voltak az I.-II. Ennek bizonyítéka az ERG paramétereinek és az oszcilláló potenciálnak a megsértése.
A korai csecsemőknél a látás kialakulását befolyásoló fontos tényező a töréshibák. Általánosan elfogadott, hogy a PH előtti idő előtti csecsemőknek nagy a kockázata a rövidlátás korai fejlődésének. A rövidlátás kialakulásának mechanizmusa korai nem világos. Megpróbálják megmagyarázni annak megjelenését a szem anatómiai és optikai paramétereinek jellemzőivel - a túlnyomórészt elülső szegmens növekedésével, a lencse elülső helyzetével, nagy térfogatával és szférikusságával, a szaruhártya nagyobb görbülettel. Mindazonáltal nincs egyértelmű megértése a myopia kifejlődésének mechanizmusáról a PH-ben. Csak az ismert, hogy a koraszülés rövidlátását a szem korai kezdete, kisebb értéke, a szaruhártya nagyobb görbülete és a gömb alakú kristály lencséje jellemzi, összehasonlítva a különböző eredetű, rövidlátású szemek anatómiai paramétereivel.
Az egyik szempont szerint a rövidlátás a koraszülöttek normális refrakciója, és átmeneti állapotban a koraszülött koraszülöttek több mint felében megfigyelhető. Megállapítást nyert, hogy a koraszülöttek refrakciójának mértéke az életkorral változik, a myopia elsősorban 3-12 hónapos tartományban alakul ki, majd 12-24 hónapra stabilizálódik.
A myopia mellett az asztigmatizmus és az anisometropia gyakran előfordul a korai csecsemőknél a PH-ben, ami szintén fontos tényező lehet a látáskárosodásban. Ezért az ametropia refrakciójának és korrekciójának gondos tanulmányozása fontos tényező a PH-ben szenvedő gyermekek vizuális funkcióinak kialakulásában.
A refrakció megsértése mellett a PH-ben gyakran (23–47% -ig) gyermekeknél különböző genesisek - refraktív, anizometrikus, paretikus -, valamint a makula ectopiájához kapcsolódó hamis vagy szekunder.
A vizuális funkciók állapotának és a korai csecsemők vizuális elemzőjének értékelésekor figyelembe kell venni a fejlődés időzítését és sorrendjét. Ismert, hogy a retina és az agykéreg potenciálja nagyon gyorsan fejlődik a gyermekek életében az élet első 4 hónapjában. A vizuális rendszer kialakulásának folyamatai közé tartozik a fotoreceptorok és a foveola differenciálódása, a látóideg mielinizációja, az oldalsó genikulátum testének érése és a vizuális mezők fejlődése az agykéregben. Ebben az esetben a vizuális funkciók stabilizálása 2-6 évvel történik.
Neurológiai és szemészeti patológia hiányában a koraszülöttek vizuális funkcióinak kialakulása sokkal gyorsabb, mint a teljes időtartamúaknál. Ugyanakkor meg kell becsülni a csecsemő korszerűsített életkorát, figyelembe véve az elődöntés időzítését.
A csecsemők látásélességét közelítő vizsgálatokkal (különböző távolságok nyomon követése) és az előnyben részesített megjelenési technika különböző variációit használják (speciálisan kialakított térképek, rácsok és csíkok a monitor képernyőjén). Tanulmányok kimutatták, hogy a legtöbb PH I-II stádiumú gyermeknél a látásélesség megfelel az egészséges csecsemőknek (strabismus, amblyopia és agyi rendellenességek befolyásolják a látásélességet). Megállapítottuk, hogy a látásélesség egyértelműen függ a szem alapjaiban fennmaradó változásoktól (a makula ektopiája, degeneratív változások stb.). A PH III-IVa fázisban a látásélesség 20/200 és 20/3200 között változik.
A látómező. A kutatók egy csoportja összehasonlító elemzést végzett a monokuláris látómező állapotáról a koraszülötteknél, akiknek születési súlya kevesebb, mint 1251 g PH és III. A vizsgálatokat 5,5 éves korban végezzük a kinetikus perimetriás módszerrel (kettős ív) 6 ° -os címkével. Az eredményeket 4 fő meridián (felső és alsó idő alsó és alsó orr) értékelték. A kontroll-csoporthoz viszonyítva a PH küszöbértéke alatt álló betegek szemében szignifikáns szűkülést mutattak ki a látómezőben.
Ezen túlmenően, a látóteret összehasonlító tanulmány a PH-ben szenvedő betegek szemében a küszöbfázisban és a nélkül (8 meridián), amelyet egy idősebb gyermekek (6-11 évesek) csoportjában végeztünk, a vizuális mező enyhe további szűkítését mutatta ki a krioterápia után.
http://eyesfor.me/pediatric-ophthalmology/retinopathy-of-prematurity.html